Презентация на тему Пароксизмальная тахикардия

с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и

более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического

отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.
Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.
В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

нагрузка,
быстрая ходьба,
вдыхание холодного воздуха.

клиническим течением, местом образования эктопического узла.
По течению заболевания различают

формы:
острую с редкими пароксизмами;
возвратную постоянную (хроническую) — длится много лет, приводя к расширению (дилатации) полостей сердца и хронической сердечной недостаточности;
рецидивирующую — снятие приступов проводит к кратковременному эффекту и возобновлению тахикардии.

(атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая

пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.
По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения.
По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

ясного неба», и так же внезапно заканчивается. Больной ощущает

толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего развивается сердцебиение. В очень редких случаях больные жалуются только на легкое сердцебиение, различной степени выраженности чувство дискомфорта в области сердца, или вообще не предъявляют жалоб. Изредка перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные перед приближением приступа ощущают ауру: легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца. Важным признаком является частое и обильное мочеиспускание, наблюдаемое в начале приступа, через 2—3 ч диурез снижается. Этот синдром специфичен для всех форм пароксизмальной тахикардии.

иррадиацией в левую руку, челюсть;
синдром «спастической мочи» характерен для

предсердной формы пароксизма: во время приступа выделяется значительное количество мочи.
Иногда пациенты отмучают ауру — предчувствие приступа. Внезапно возникает хлопающий удар в грудь, затем нарастает сердцебиение, головокружение, слабость.

синюшность губ;
холодный пот;
набухание шейных вен, увеличение печени, снижение мочевыделения

возникают при атриовентрикулярной и желудочковой форме;
по пульсу и аускультативно сосчитать число ударов не удается;
регистрируется снижение артериального давления.

болевым синдромом, наступающим во время приступа пароксизмальной тахикардии. Электрокардиограмма, записанная в

этот период, свидетельствует о наличии коронарной недостаточности. Могут присоединиться расстройства центральной нервной системы — головокружение, возбуждение, потемнение в глазах, дрожание рук и судороги мышц. Очень редко наблюдаются преходящие очаговые неврологические симптомы — гемипарезы, афазия. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться повышенным потоотделением, усилением перистальтики, метеоризмом, тошнотой и рвотой. Очень важным диагностическим признаком является частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов, причем выделяется большое количество светлой мочи с низкой относительной плотностью (1,001—1,003). Это так называемая urina spastica, связанная с расслаблением спазмированного во время приступа сфинктера мочевого пузыря. Окончание приступа, часто в виде толчка и «замирания» в области сердца, сопровождается чувством облегчения, нормализацией сердечной деятельности и дыхании.

частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться

мерцание желудочков.
Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным

исследования частоты сердечных сокращений.
Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.
При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии.
Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.
Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами.
В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов.
Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

кресло, расстегнуть воротник, тугой пояс. При болях в сердце

дать нитроглицерин под язык. Опытные больные обычно сами знают, чем можно снять пароксизм.
Для оказания помощи при пароксизмальной тахикардии наджелудочкового типа применяют различные способы воздействия на блуждающий нерв. Он способен передать предсердиям «приказ» на замедление частоты сокращений. Таких способов несколько:
предложить больному сильно натужиться;
глубоко вдохнуть и задержать воздух как можно дольше;
ощутимо надавливать на глазные яблоки массирующими движениями 2-3 минуты;
попробовать вызвать рвоту раздражением корня языка;
надавить на сонную артерию кнутри от самой крупной мышцы шеи (между ключицей и костным отростком за ухом).

решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее

этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.
Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной

патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.
Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.
В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

либо внутривенно (струйно, капельно) — при более тяжелых формах,

либо назначают внутрь — при более легких формах пароксизмальной тахикардии.
В терапевтических дозах гликозиды оказывают отчетливое влияние на аритмию наджелудочкового происхождения, так как они влияют опосредованно на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его возбудимость. На предсердные клетки они действуют как через блуждающий нерв, повышая его тонус, так и непосредственно, снижая рефрактерный период, увеличивая скорость внутрипредсердной проводимости и снижая автоматизм. Препараты этой группы вызывают также замедление проводимости в предсердно-желудочковом соединении непосредственно и путем повышения тонуса блуждающего нерва.
Сердечные гликозиды почти не влияют на электрофизиологические параметры сердечных клеток желудочков и поэтому применение их при аритмиях желудочкового происхождения нецелесообразно. Правда, имеются отдельные указания, что иногда под влиянием сердечных гликозидов может нормализоваться ритм и при желудочковой тахикардии. Поэтому препараты этой группы применяются только в тех случаях, когда у больных с желудочковой тахикардией наблюдается угрожающая жизни тяжелая, прогрессирующая сердечная недостаточность. Для купирования приступа применяются внутривенно строфантин или гликозиды типа целанида (изоланид, цедиланид, лантозид С), оказывающего более выраженное вагусное действие. При отсутствии эффекта через 1—3 ч внутривенные введения повторяют. Аналогичный эффект дает дигоксин. Его действие, как и целанида, начинается обычно через 5 мин после внутривенного введения, максимум эффекта — через 2—5 ч.
Если через 20—30 мин после вливания гликозидов эктопический ритм не прекращается, можно еще раз попытаться применить пробу Чермака—Геринга или Ашнера—Даньини.
В случае отсутствия эффекта от сердечных гликозидов и механических приемов для купирования приступа наджелудочковой и желудочковой форм пароксизмальной тахикардии применяется новокаинамид.
Имеются сведения о том, что терапия новокаинамидом более эффективна при желудочковой, чем при наджелудочковой аритмии. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно по 5—10 мл 10% раствора или назначается внутрь по 0,5—1,0 г каждые 2—3 ч до прекращения приступа.
Необходимо помнить, что применение новокаинамида парентерально может привести к нарушению гемодинамики (уменьшение сердечного выброса, замедление кровотока в сосудах легких) вплоть до развития коллаптоидного состояния.
Положительное терапевтическое действие при наджелудочковой И желудочковой формах пароксизмальной тахикардии оказывает аймалин (аритмал, гилуритиал, тахмалин): в 75—85% случаев он снимает пароксизмальную тахикардию. Особую ценность аймалин приобретает при лечении сердечных аритмий у тяжелобольных, которым часто противопоказаны хинидин, новокаинамид и бета-адреноблокаторы вследствие высокой их токсичности, гипотензивного эффекта и снижения сократительной способности миокарда.
Препарат вводят внутривенно по 0,5 г (1 ампула) на 10—20 мл 5 % раствора , глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида н течение 3—5 мин. После прекращения приступа аймалин назначают внутрь по 0,05—0,1 г (1—2 таблетки) 3—4 раза в день. Лечение аймалином более эффективно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

время для лечения пароксизмальной тахикардии, как наджелудочковой, так и желудочковой, применяется

также Верапамил (изоптин).
Препарат вводится внутривенно по 0,005 г (2 мл 0,25 % раствора), а после купирования приступа внутрь по 0,04 г (одна таблетка) 2—3 раза в день. В случае неэффективности верапамила для борьбы с приступами пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) широко применяются бета-адреноблокаторы: анаприлин (индерал, обзидан), окспренолол (тразикор), вискен, бензодиксин (бензорал), кордан.
К перечисленным выше препаратам антиадренергического действия (бета-адреноблокаторы, орнид) примыкает амиодарон — альфа- и бета-адреноблокатор. Амиодарон эффективен при наджелудочковых и желудочковых эктопических ритмах.
В последние годы для купирования приступов пароксизмальной тахикардии широко применяется ксикаин (лидокаин), который при желудочковых формах эктопического ритма более эффективен, чем новокаинамид. Препарат можно назначать для снятия приступов желудочковой тахикардии у больных острым инфарктом миокарда, поскольку он почти не снижает артериального давления и мало изменяет сердечный выброс. Ксикаин способен в определенной степени также предупреждать развитие фибрилляции желудочков.
Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) можно назначать адрено-миметические препараты: норадреналина гидротартрат, мезатон. Антиаритмический эффект этих препаратов окончательно не установлен. Вероятно, восстановление нарушенной при пароксизмальной тахикардии гемодинамики, повышение системного артериального и коронарного давления, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока способствуют восстановлению ритма. Уже сам подъем сниженного артериального давления довольно часто приводит к ликвидации эктопического ритма.
Норадреналина гидротартрат вводят в вену капельно (2—4 мл 0,2 % раствора на 1 л 5 % раствора глюкозы) со скоростью 20— 60 капель в 1 мин, измеряя каждые 2 мин артериальное давление. Можно вводить внутривенно медленно 0,1—0,15 мл на 10 мл 5 % раствора глюкозы вместе со строфантином.
Мезатон также вводят в вену по 0,5—1 мл 1 % раствора, повторяя введение 4—5 раз до восстановления синусового ритма и повышения артериального давления. При нормальном артериальном давлении для купирования приступа используют в малых дозах мезатон (0,2—0,4 мл в 40 мл 5—20—40 % раствора глюкозы) внутривенно медленно, можно и в сочетании со строфантином, коргликоном. После введения в вену эффект продолжается до 20 мин. Эти препараты особенно показаны при низком артериальном давлении. При гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе введение этих препаратов противопоказано.
Благоприятный эффект дает также однократное назначение при приступах пароксизмальной тахикардии 60—100 мл 10% раствора калия хлорида внутрь. Восстановление синусового ритма может наступить в течение 2 ч. Для профилактики приступов рекомендуется продолжительное лечение тем же раствором по 20 мл 3—4 раза в день.
Применение калия более эффективно при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии, чем желудочковой.
Прямым показанием к использованию солей калия является пароксизмальная тахикардия, возникающая в результате передозировки сердечных гликозидов. При дигиталисных пароксизмальных тахикардиях рекомендуется назначить 1,5—2 г калия через каждые 2— 4 ч, а при инфаркте миокарда внутривенно вместе с инсулином и глюкозой в виде так называемого поляризующего раствора.
В некоторых случаях, когда другими препаратами приступы пароксизмальной тахикардии не купируются, можно внутривенно или внутримышечно ввести 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Если при предсердной форме пароксизмальной тахикардии более эффективны соли калия, то при желудочковой — соли магния (магния сульфат).
Необходимо помнить, что магния сульфат при внутривенном введении может понизить возбудимость дыхательного центра.
Хороший эффект при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии дает также хинидин внутрь по 0,2 г через каждые 2 ч до 1,4 г в сутки.
В настоящее время для снятия приступов стенокардии хинидин применяется редко, так как он является протоплазматическим ядом и под его влиянием может усилиться или даже развиться сердечная недостаточность. Его чаще назначают в меньших дозах (по 0,2 г X 3—4 раза в день) для предотвращения рецидивов тахикардии.

(хинидином, бисульфатом хинидина— кинилентина, дизопирамидом, этмозином, этацизином, амиодароном (кордароном),

верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, целанидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.
Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии.
Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

период сердечной мышцы и предупреждает развитие аритмии после введения аконидина, нормализует

предсердные нарушения ритма при механическом повреждении области синусового узла с последующей электрической стимуляцией сердца и восстанавливает нормальный синусовый ритм при аритмии, обусловленной коронарной окклюзией. Проводимость замедляет незначительно, почти не оказывает отрицательного инотропного действия.
Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии вводят внутримышечно (2 мл 2,5 % раствора, разведенного в 1—2 мл 0,25— 0,5 % раствора новокаина) и медленно (3—4 мин) внутривенно (в том же количестве на і 0 мл изотонического раствора натрия хлорида или на 10 мл 5 % раствора глюкозы). Лучше всего купируются приступы пароксизмальной тахикардии, связанные с ишемической болезнью сердца, с гипертонической болезнью, хуже, когда они возникают на почве тиреотоксикоза, вегетоневроза, ревматизма и пороков сердца.
Высокоэффективным средством для ликвидации желудочковой формы пароксизмальной тахикардии в острый период инфаркта миокарда является мекситил — антиаритмический препарат, близкий к ксикаину. Препарат можно вводить внутривенно капельно (0,25 г и 100 мл 5 % раствора глюкозы, при необходимости до 1 г в сутки) и внутривенно струйно (доза та же). После купирования приступа переходят на прием препарата внутрь (до 0,8 г в сутки).
Наконец, из этой группы хининоподобных препаратов для купирования приступов пароксизмальной тахикардии можно с успехом применять дизопирамид (ритмодан) по 0,1 г внутрь от 3 до 6 раз и сутки. При различных блокадах сердца, а также при повышенной индивидуальной чувствительности препарат противопоказан.
Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии можно использовать также пахикарпин (ганглиоблокирующее средство) в виде 3 % раствора внутримышечно по 3 мл 2 раза в день, а после прекращения приступа внутрь по 0,1 г 2 раза в день в течение 2 — 4 нед. Пахикарпин особенно эффективен при пароксизмальной тахикардии у больных гипертонической болезнью (см. также «Антиаритмические средства»).
Если перечисленные выше препараты оказываются неэффективными, применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).
Электроимпульсное лечение купирует приступы наджелудочковой и желудочковой пароксизмальной тахикардии у 75—90 % больных. При пароксизмальной тахикардии в острый период инфаркта миокарда дефибрилляция зачастую является единственной мерой спасения больных, особенно при желудочковой форме аритмии. При «дигиталисной» тахикардии электроимпульсное лечение противопоказано.
Понятно, не всегда для купирования приступа пароксизмальной тахикардии врач должен испробовать весь арсенал приведенных выше антиаритмических средств прежде, чем решить вопрос о проведении электроимпульсной терапии. Отсутствие эффекта от введения новокаинамида, бета-адреноблокаторов на фоне солей калия и сердечных гликозидов при частом ритме уже может быть показанием для этого вида лечения. В тех же случаях, когда больной находится в коллаптоидном состоянии, прежде всего проводят электроимпульсное лечение, а затем уже прибегают к лекарственным препаратам.

пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического

пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

хинидина, бета-андреноблокаторов, верапамила, амиодирона и др.). К этому следует

добавить, что борьба с экстрасистолической аритмией является профилактической мерой развития пароксизмальной тахикардии.