Презентация на тему Центральные органы иммуногенеза

врастающая в эпителиальную закладку органа мезенхима с кровеносными сосудами подразделяет закладку тимуса на дольки.
На 11—12-й неделе развития эмбриона человека происходит дифференцировка лимфоцитов, а на поверхности клеток появляются специфические рецепторы и антигены.
На

3-м месяце происходит дифференцировка органа на мозговую и корковую части, они инфильтрируются лимфоцитами и первоначальная типичная эпителиальная структура зачатка становится трудноразличимой В строме мозгового вещества появляются своеобразные структуры — так называемые слоистые эпителиальные тельца (по имени автора – тельца Гассаля).
Образующиеся в результате митотического деления Т-лимфоциты мигрируют затем в закладки лимфатических узлов (в их т.н. тимусзависимые зоны) и другие периферические лимфоидные органы.
В течение 3-5 мес наблюдается дифференцировка стромальных клеток и появление  разновидностей Тлимфоцитов киллеров, супрессоров ихелперов, способных продуцировать лимфокины. 
Формирование тимуса завершается к 6-му месяцу . Эпителиоциты органа начинают секретировать гормоны ,а вне тимуса появляются дифференцированные формы — Т-киллеры, Т-супрессоры, Т-хелперы.
В первые 2 недели после рождения наблюдаются массовое выселение Т-лимфоцитов из тимуса и резкое повышение активности вне тимусных лимфоцитов. К моменту рождения масса тимуса равна 10—15 г. В период половой зрелости организма его масса максимальна — 30—40 г, а далее наступает обратное развитие - возрастная инволюция.

развития в виде пронизанных сосудами скоплений клеток мезенхимы в дорсальной брыжейке.

Из мезенхимы формируется ретикулярная ткань, последнюю заселяют стволовые клетки крови.
3 месяц эмбриогенеза в селезенке дифференцируется периартериальная  тимусзависимая зона,
5 месяц - формируются реактивные центры и краевые зоны фолликулов,
6 месяц - можно различить красную пульпу.
В это же время (с третьего по пятый месяц эмбриогенеза) в селезенке нарастают явления миелоидногогемопоэза, она выполняет функции универсального кроветворного органа.

развития в виде зон локальных скоплений клеток мезенхимы вокруг лимфатических сосудов.

Из внешнего слоя мезенхимы формируются капсула и трабекулы, из внутреннего — ретикулярная строма узлов.
Выселения лимфобластов и лимфоцитов из костного мозга обеспечивает формирование в конце 4 месяца эмбриогенеза мозговых тяжей и лимфатических фолликулов.
Немного позже заселяется тимусзависимая паракортикальная зона и лимфатические узлы обогащаются макрофагами.
В конце 5 месяца лимфатические узлы получают морфологические признаки, характерные для взрослого организма.
Свое формирование они завершают на протяжении первых трех годов жизни ребенка. Реактивные центры в фолликулах появляются при иммунизации организма в процессе жизнедеятельности и становления его защитных функций.

окончательно лимфоцитарная система плода развивается и созревает в последнюю

очередь.
К 8,5 неделям в тимусе эмбриона появляются коммитированные клетки Т-лимфоциты-предшественники, а через неделю на их мембране уже имеются маркеры CD4 и CD8.
В процессе созревания Т-клетки проходят стадии двойных негативных клеток, располагающихся в подкапсульной зоне тимуса, не экспрессирующих CD4 и CD8 и составляющих предшественники основной части Т-лимфоцитов: двойные положительные клетки, экспрессирующие как СD4, так и CD8, а также имеющие низкий уровень Т-клеточного рецептора (TCR-CD3 комплекса). Эти клетки располагаются во внутренней кортикальной зоне и подвергаются положительной селекции на реаранжированые TCR, узнающие молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС), экспрессируемые тимическими стромальными клетками.
На 3-й стадии развития тимоциты располагаются в медуллярной зоне и в незначительном количестве во внутренней кортикальной зоне, экспрессируют либо CD4, либо CD8 и проходят отрицательную селекцию, при которой клетки, обладающие рецепторами к аутоантигенам, представленным на молекулах МНС, подвергаются апоптозу.

соотношения Т-лимфоцитов CD4/CD8 в пуповинной крови схожи с таковыми в периферической крови у взрослых так и  у новорожденных.

паракортикальная зона – Т-зона;
мозговое вещество –

Т-,лимфоциты и макрофаги.

Основные иммунокомпетентные клетки:
Т лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.

Функция Т-клеток :

Опознать «свое» и «чужое», передать
информацию В-клеткам.
Передача информации осуществляется через макрофагальную систему.

Функция В-клеток :
выработка антител (иммуноглобулинов) .

При этом В-лимфоцит трансформируется в плазмобласт и плазмоцит (реакция бластной трансформации).

тяжи (chordae splenicae) Бильроте (часть красной пульпы, расположенной между синусами).
В красной пульпе

задерживаются моноциты, которые дифференцируются в макрофаги.

Белая пульпа селезёнки

 Включает в себя лимфатические узелки (фолликулы, мальпигиевы тельца) и периартериальные лимфатические влагалища (муфты)  

Вдоль артерий пульпы в наружной оболочке их стенки формируются скопления лимфоцитов (ПАЛВ). В этих образованиях накапливаются T-лимфоциты (T-зависимая зона). Эти периартериальные зоны - тимусзависимые зоны селезёнки, в которых T-лимфоциты проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. 

На периферии периартериальных зон развиваются лимфатические узелки. Центральная часть узелка - происходит антигензависимая пролиферация и дифференцировка B-лимфоцитов. Данная часть узелка рассматривается как бурсазависимая зона, и называется герминативным (зародышевым) центром узелка. Специфическими элементами микроокружения этой зоны являются дендритные клетки.

накапливаются продуцирующие антитела плазматические клетки, которые образуются при дифференцировке B-лимфоцитов. 

Маргинальная зона На границе между белой и красной пульпой

иммунной системы,
К ним относятся антигенпредставляющие клетки (АПК), Т-

и В-лимфоциты и NK-клетки.

АПК относятся макрофаги, отростчатые (дендритные) клетки лимфатических узлов, селезёнки и других тканей, включая клетки Лангерганса эпидермиса, М-клетки лимфатических фолликулов пищеварительного тракта и других слизистых оболочек, дендритные эпителиальные клетки вилочковой железы. 

Эти клетки захватывают, обрабатывают (процессируют) и представляют АГ на своей поверхности Т-лимфоцитам-хелперам.

а также помогают реагировать на АГ В-лимфоцитам при гуморальном

иммунном ответе.
Каждый Т-лимфоцит содержит Ig-подобный интегральный мембранный гликопротеин - TCR — Т Cell Receptor- строго одной специфичности, т.е. взаимодействующий только с одним АГ.
Т-клетки по экспрессии маркерных АГ CD подразделяют
♦ СD4+-лимфоциты подразделяют :
на регуляторные (Тh2-хелперы)
эффекторные (Th1-хелперы).

Т‑хелперы (от англ. help – «помогать») при взаимодействии с АПК специфически распознают АГ
Th2 при взаимодействии с В-клетками индуцируютгуморальный иммунный ответ, Thl — при взаимодействии с цитотоксическими Т-лимфоцитами (ЦТЛ) — клеточный иммунный ответ,
Тгзт (Т-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) опосредуют реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

также подразделяют на
регуляторные Т‑супрессоры
эффекторные (ЦТЛ).
Т‑супрессоры (от англ. suppress

– «подавлять»), регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность СD4+-клеток.
Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) или Т‑киллеры (от англ. кill – «убивать») лизируют клетки-мишени, несущие чужеродные АГ или видоизменённые собственные АГ— аутоантигены (например, клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами; клетки, несущие поверхностные вирусные АГ). 

человека. Это СD-номенклатура (cluster of differentiation – кластер дифференцировки).

Она базируется на способности моноклональных антител реагировать с определенными дифференцировочными антигенами. СD-группы нумеруются.
На сегодняшний день имеются моноклональные антитела к целому ряду дифференцировочных антигенов Т-лимфоцитов человека.

СD2 обнаруживается на всех зрелых периферических Т-лимфоцитах, на большинстве тромбоцитов, а также на определенных популяциях клеток – О-лимфоцитов (ни Т- ни В-лимфоциты).

СD3 используется для идентификации зрелых Т-клеток.

СD4. зрелые  Т-лимфоциты, обладающие хелперной активностью и индукторы. Особое значение имеет то, что СД4 связывается с вирусом СПИДа, что приводит к проникновению вируса внутрь клеток этой субпопуляции.

СD8  Субпопуляция СД8+ Т-клеток включает цитотоксические и супрессорные Т-лимфоциты.

Leukocyte Antigens) — группа антигенов гистосовместимости главный комплекс гистосовместимости (далее MHC) у людей. Представлены

более, чем 150 антигенами.

Молекулы главного комплекса гистосовместимости I класса (A, B, C) представляют пептиды из цитоплазмы на поверхности клетки .Чужеродные антигены привлекают Т-киллеры , которые уничтожают клетку-носитель антигена.
Молекулы этого класса присутствуют на поверхности всех типов клеток, кроме эритроцитов и клеток трофобласта.

Молекулы главного комплекса гистосовместимости II класса (DP, DM, DOA, DOB, DQ, DR) представляют антигены из пространства вне клетки T-лимфоцитам Некоторые антигены стимулируют деление Т-хелперов, которые затем стимулируют B-клетки для производства антител к данному антигену. Молекулы этого класса находятся на поверхности антигенпредставляющих клеток: дендритных  клеток, макрофагов, B-лимфоцитов.
Молекулы главного комплекса гистосовместимости III класса кодируют компоненты системы комплемента, белков, присутствующих в крови.

Они важны в защите от болезней, могут быть причиной отторжения органов после пересадки, могут защищать от рака или увеличивать его вероятность (если их количество снижено из-за частых инфекций). Они могут влиять на развитие аутоиммунных заболеваний(сахарного диабета Iтипа, целиакии )

ему самому. Эти антигены кодируются группой генов, находящихся у

человека на 6 хромосоме, и называются антигенами главного комплекса тканевой совместимости и обозначаются МНС-антигены (англ. Major histocompatibility complex).
впервые были обнаружены на лейкоцитах и поэтому имеют другое название - HLA (Human leucocyte antigens).
относятся к гликопротеинам и содержатся на мембранах клеток организма, определяя его индивидуальные свойства и индуцируют трансплантационные реакции, за что они получили третье название - трансплантационные антигены.
играют обязательную роль в индукции иммунного ответа на любой антиген.

всех клеток организма. Антигены I класса обеспечивают представление антигенов

цитотоксическим CD8+-лимфоцитам, а распознавание этого антигена антигенпредставляющим клеткам другого организма при трансплантации приводит к развитию трансплантационного иммунитета.

МНС-антигены II класса - находятся преимущественно на антигенпредставляющих клетках - дендритных, макрофагах, В-лимфоцитах. Основная роль в иммуногенезе антигенов II класса - участие в представлении чужеродных антигенов Т-хелперным лимфоцитам.
 

и клеточный. Пре В-лимфоциты появляются в печени плода через

8 недель от начала гестации и к 10 неделе экспрессируют поверхностные иммуноглобулины.
К 18 неделе абсолютное число циркулирующих и селезеночных В-лимфоцитов приближается к взрослому уровню.
В-лимфоциты плода имеют несколько иной фенотип, чем В-клетки иммунной системы взрослого. Первыми В-лимфоцитами являются СD5+ В1-клетки, располагающиеся преимущественно в сальнике, а затем в кишечнике.

В1-лимфоциты плода выделяют IgM в ответ на различные вещества бактериального происхождения.
не обладают антигенспецифичностью и могут реагировать с большим спектром белков, включая аутологичные ткани.
составляют раннюю неспецифическую защиту плода. иммунитета связана с незрелостью В-лимфоцитов.

Уровни иммуноглобулинов IgG, IgМ, IgA, IgE и их субклассов достигают значений уровней взрослого в течении всего детского возраста.
В-лимфоциты плода могут синтезировать IgA и IgG, что может быть обусловлено антиидиотипическим ответом на поступающие через плаценту материнские антитела.
Новорожденные не находящиеся на грудном вскармливании относительно дефицитны по IgA и секреторному IgА.

синтезирующие антитела JgM без взаимодействия с Т‑лимфоцитами;
2) В2‑лимфоциты – предшественники

плазмоцитов, синтезирующие иммуноглобулины всех классов в ответ на взаимодействие с Т‑хелперами. Эти клетки обеспечивают гуморальный иммунитет на антигены, распознаваемые Т‑хелперами;
3) В3‑лимфоциты (К‑клетки), или В‑киллеры, убивают клетки‑антигены, покрытые антителами;
4) В‑супрессоры тормозят функцию Т‑хелперов, а В‑лимфоциты памяти, сохраняя и передавая память об антигенах, стимулируют синтез определенных иммуноглобулинов при повторной встрече с антигеном.


Особенностью В‑лимфоцитов является то, что они специализируются на конкретных антигенах. При реакции В‑лимфоцитов с антигеном, встреченным впервые, образуются плазмоциты, выделяющие антитела именно против этого антигена. Образуется клон В‑лимфоцитов, ответственный за реакцию с этим конкретным антигеном. При повторной реакции размножаются и синтезируют антитела только В‑лимфоциты, а точнее – плазмоциты, направленные против этого антигена

гуморальных иммунных реакциях,
дифференциация в результате антигенной стимуляции

в плазматические клетки,
продуцирующие антитела.

Образование В-клеток у плода происходит в печени, в дальнейшем - в костном мозге.
Процесс созревания В-клеток осуществляется в две стадии:

Антиген-независимая фаза. В-лимфоцит в процессе созревания проходит стадию пре-В-лимфоцита - активно пролиферирующей клетки (т.е. IgM).
Следующая стадия - незрелый В-лимфоцит характеризуется появлением мембранного (рецепторного) IgM на поверхности.
Конечная стадия антигеннезависимой дифференцировки - образование зрелого В-лимфоцита, который может иметь два мембранных рецептора с одинаковой антигенной специфичностью (изотипа) — IgM и IgD.
Покидают костный мозг и заселяют селезенку, лимфоузлы и другие скопления лимфоидной ткани, где их развитие задерживается до встречи со “своим” антигеном, т.е. до осуществления антиген-зависимой дифференцировки.

в плазматические клетки и В-клетки памяти.
Активация осуществляется различными

путями, что зависит от свойств антигенов и участия других клеток ( макрофагов, Т-хелперов).
Большинство антигенов, индуцирующих синтез антител, для индукции иммунного ответа требуют участия Т-клеток - тимус- зависимые антигены. Тимус-независимые антигены (ЛПС, высокомолекулярные синтетические полимеры) способны стимулировать синтез антител без помощи Т-лимфоцитов.
В-лимфоцит с помощью своих иммуноглобулиновых рецепторов распознает и связывает антиген. Одновременно с В-клеткой антиген по представлению макрофага распознается Т-хелпером (Т-хелпером 2), который активируется и начинает синтезировать факторы роста и дифференцировки. Активированный этими факторами В-лимфоцит претерпевает ряд делений и одновременно дифференцируется в плазматические клетки, продуцирующие антитела.

на появление антигена в организме и взаимодействуют с этим

антигеном. Ig вырабатываются плазматическими клетками и циркулируют в крови и других биологических жидкостях организма.

Основная функция молекул Ig – специфическое распознавание чужеродных антигенов и связывание с ними. Это приводит к удалению микробов и/или их токсинов из организма. Некоторые антитела специфически метят антигены и делают их более доступными для уничтожения фагоцитами.

Существует 5 классов иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD. Основной структурной единицей всех классов иммуноглобулинов является IgG.

Иммуноглобулины

 их  долю  приходится  70 – 80 %  всех сывороточных

иммуноглобулинов.
IgG – мономер, имеет два антигенсвязывающих центра, т.е может связать две молекулы антигена. В отличие от других классов иммуноглобулинов эти антитела легко проходят через плаценту и обеспечивают естественный пассивный иммунитет у новорожденного.
Границы концентрации IgG в сыворотке крови здоровых людей, начиная с 12 лет, составляют 5,3–16,5 мг/мл.

быть:
Хронические и возвратные гнойные инфекции (инфекционный мононуклеоз, туберкулез, лепра

и др.).
Аутоиммунные заболевания, особенно системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
Саркоидоз.
Муковисцидоз
Хронические поражения печени (хронический гепатит, цирроз), при этом степень повышения уровня IgG коррелирует с тяжестью заболевания.
Бессимптомная моноклональная (IgG) гаммапатия.
Множественная миелома

Снижение содержания IgG вызывается следующими заболеваниями:
Новообразования лимфатической системы, лимфопролиферативные заболевания.
Состояние после спленэктомии.
Потери белка при энтеро- и нефропатиях.
Лечение иммунодепрессантами, цитостатиками.
Облучение ионизирующей радиацией.
Атопический дерматит и другие аллергические заболевания.
Наследственная мышечная дистрофия.
Транзиторная гипогаммаглобулинемия или медленный иммунологический старт (МИС-синдром) — у грудных детей.
Прием декстрана, метилпреднизолона, препаратов золота.
Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона).
Синдром Вискотта-Олдрича (редкое Х-сцепленное рецессивное заболевание, характеризующееся наличием экземы, тромбоцитопении, иммунодефицита, и кровавого поноса (обусловленного тромбоцитопенией))

% всех сывороточных иммуноглобулинов.
IgМ – пентамер, имеющий 10 антигенсвязывающих

участков.
Границы концентрации IgM в сыворотке крови здоровых людей, начиная с 12 лет, составляют 0,5–2,0 мг/мл
Антитела класса IgМ в своей первоначальной мембраносвязанной  форме    служат  рецепторами В-клеток, при первичном иммунном ответе они первыми появляются в крови (ранние антитела). Действие их направлено прежде всего против микроорганизмов.

быть:
Вирусная инфекция (вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз).
Ранние признаки бактериальной или

паразитарной инфекции.
Внутриутробные инфекции у новорожденных.
Острые и хронические гнойные инфекции, особенно желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.
Коллагенозы — ревматоидный артрит.
Бессимптомная моноклональная (IgМ) гаммапатия.
Макроглобулинемия Вальденстрема.
Множественная миелома (lgM-тип).

Снижение содержания IgМ возможно при следующих состояниях организма:
Цитостатическая и лучевая терапия.
Состояние после спленэктомии.
Потери белка при гастроэнтеропатиях, ожогах.
Моноклональные гаммапатии (не IgM).
Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона).
Прием декстрана, препаратов золота.
Селективный дефицит IgM.
Лимфома.

15 % всех иммуноглобулинов.
Секреторный IgA представлен главным образом

димерной формой.
Границы концентрации IgА в сыворотке крови здоровых людей, начиная с 15 лет, составляют 0,8–4,0 мг/мл
IgA содержится преимущественно в выделениях слизистых оболочек — в слюне, слезной жидкости, носовых выделениях, поте, молозиве и в секретах легких, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, где обеспечивает защиту поверхностей, сообщающихся с внешней средой, от микроорганизмов

Вискотта — Олдрича.
Хронические гнойные инфекции, особенно желудочно-кишечного тракта и

дыхательных путей (астма, туберкулез).
Аутоиммунные заболевания, например, ревматоидный артрит на ранних стадиях.
Множественная миелома (lgA-тип).
Муковисцидоз.
Энтеропатии.
Алкоголизм.

Снижение IgА в сыворотке могут происходить в результате следующих патологий:
Новообразования лимфатической системы, лимфопролиферативные заболевания.
Состояние после спленэктомии.
Потери белка при энтеро- и нефропатиях.
Лечение иммунодепрессантами, цитостатиками.
Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона).
Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар).
Прием декстрана, метилпреднизолона, эстрогенов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, препаратов золота.

менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови ( 0

– 100 кЕ/л). Основная физиологическая функция IgE, очевидно, защита внешних слизистых оболочек организма путем локальной активации факторов плазмы и эффекторных клеток благодаря индукции острой воспалительной реакции. Определение содержания общего IgE в сыворотке используют для диагностики атопических аллергических заболеваний.
Определение IgE имеет важное значение для диагностики редкого заболевания – гипер IgE-синдрома.
Этот синдром характеризуется повышением IgE в крови до 2000-50000 кЕ/л, эозинофилией, резко выраженной крапивницей и гиперемией на вдыхаемые аллергены, пыльцу, пищу, бактериальные и грибковые аллергены. Астма не является характерной для данного синдрома.
Снижение содержания IgE выявляют при атаксии – телеангиэктазии вследствие дефекта Т-клеток.

около 0,2 % общего количества циркулирующих иммуноглобулинов.
обильно представлен на

мембране многих B-клеток совместно с мономерным IgM. Вопрос о конкретной форме участия IgD в иммунных процессах остается открытым. Предположительно он участвует в антиген-зависимой дифференцировке лимфоцитов.

барьерной ткани патоген попадает
в организм и начинает размножаться.


Он

распознается рецепторами клеток врожденного имму-
нитета (макрофаги, дендритные клетки).

• Запускается воспалительная реакция (в т.ч. привлечение нейтрофилов из крови с помощью транссосудистой миграции хемокинов),
которая может устранить инфекцию на локальном уровне.



• Активированные дендритные клетки в ответ
на хемокины перемещаются в ближайшие
лимфатические узлы и активируют наив-
ные Т клетки, специфичные к конкретному
эпитопу (формируются иммунологический
синапс + участвуют все 3 сигнала).

клетки могут двигаться в очаг воспаления (транссосудистая миграция, хемокины).

Активированные специфические Т хелперы (Тfh), «помогают» образованию клонов специфических В
клеток, продуцирующих антитела (это происходит во вторичных лимфоидных органах).

Другие виды Т хелперов (Th1, Th2, Th17)
осуществляют дополнительную иммунорегуляцию, работая с конкретным звеном врожденного
иммунитета – в зависимости от вида инфекции.

В ЛУ В клетки проходят через
дополнительную уникальную процедуру –
«созревание аффинитета».

ответа
специфические клоны Т и В клеток
самоуничтожаются, но сохраняют в
организме

клетки памяти, которые
могут понадобиться при повторном
заражении тем же патогеном.

Вторичный ответ,во-первых,
быстрее. Во-вторых, качественнее.

Именно эти свойства иммунного
ответа используются для вакцинаций.

ответе

тем самым
ограничивать их распространение.

• Способствовать контакту антиген-презентирующих
клеток и лимфоцитов.

•

Способствовать контакту
Т и В лимфоцитов.

• Обеспечивать ниши для
Дифференцировки эффекторных клеток.

стыке лимфатических и
кровеносных сосудов: по лимфатике из тканей
поступают клетки,

готовые к презентации
антигена, а также свободный антиген.
• Из кровотока поступают лимфоциты: Т клетки для
возможной встречи с антигеном, презентируемым
дендритными клетками (ДК), и В клетки – для
возможной встречи со свободным антигеном.
• Т клетки выходят с лимфой и возвращаются в
кровь через грудной проток (рециркуляция).

с кровью, через посткапиллярные венулы.
• Циркулируют по соответствующим «зонам»

для повышения
вероятности необходимых клеточных контактов.
• Выходят из органов с эфферентной лимфой.
• Возвращаются в кровоток через грудной проток.
• Баланс между кровью и лимфоидными органами регулируется,
• в том числе, гомеостатическими хемокинами и сфингозин-1-
фосфатом через соответствующие рецепторы на лимфоцитах.

в постепенном замещении паренхиматозных элементов тимуса жировой и рыхлой соединительной тканью, обогащении тельцами Гассаля при

почти неизменной общей массе органа.

четыре фазы:
быструю (к 10-летнему возрасту),
медленную (в промежутке с 10 до 25 годов),
ускоренную (от 25 до 40 годов) и
замедленную (после 40 годов).
Скорость возрастной инволюции тимуса в значительной мере определяется гормональным статусом организма. В старческом возрасте возрасте тимус полностью замещается жировой тканью и превращается в жировое тело.

Отсутствие возрастной инволюции тимуса -тимико-лимфатического статуса.
Сопровождается недостаточностью глюкокортикоидной функции коры надпочечников, разрастанием лимфоидной ткани в органах. Резко падает сопротивляемость организма к инфекциям, интоксикациям, растет угроза возникновения злокачественныхновообразований.

Действии на организм неблагоприятных факторов — травм, голода, интоксикаций, инфекций — имеет место так называемая акцидентальная инволюция тимуса. При этом наблюдается массовая гибель лимфоцитов, их выселение в периферийные органы иммуногенеза, пролиферация и набухание эпителиоретикулоцитов, - проявлением защитных реакций организма.

эпифизы трубчатых костей, плоские кости.
В 12–18 лет красный костный

мозг в диафизахтрубчатых костей замещается на желтый костный мозг. В состав последнего входят адипоциты. В норме желтый костный мозг не несет функций гемопоэза, однако при массивной кровопотере в нем могут появляться центры миелоидного кроветворения.
В старческом возрасте красный и желтый костный мозг приобретают вязкую консистенцию и называются желатинозным костным мозгом.