- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Патофизиология внешнего дыхания
Содержание
- 2. Дыхание в широком понимании —
- 3. Дыхание Система внутреннего (тканевого) дыханияСистема внешнего (легочного) дыханияСистема транспорта газов:сердечно-сосудистая ситемасистема крови
- 4. Внешнее дыханиеПод внешним дыханием понимается совокупность физиологических
- 5. Аппарат внешнего дыханияЦентральный уровень регуляции дыханияЦентральный уровень регуляции дыханияНервно-мышечный аппарат грудной клеткиЛегочной каркас
- 6. Аппарат внешнего дыханияДыхательные путиПаренхима легких
- 7. Патология внешнего дыхания Патология на уровне
- 8. Определение «Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при
- 9. Определение Недостаточность внешнего дыхания - патологическое состояние,
- 10. Классификации ДН Дыхательная недостаточность (ДН):Формы ДН;Виды ДН;Стадии ДН (функциональные классы)Типы ДН
- 11. Формы ДН В зависимости от скорости изменений газового
- 12. Острая ДНПри быстром развитии ДН не успевают
- 13. Острая ДНВ клинической практике ОДН нередко развивается
- 14. Острая ДНСреди факторов, провоцирующих обострение ДН, ведущая
- 15. Острая ДНПричины ОДН:Спазм дыхательных путейИнородные телаПневмоторакс
- 16. Степени тяжести ОДН1-я степень (умеренная) – ра02
- 17. Хроническая ДН При хронической форме ДН происходит активация
- 18. Хроническая ДНПатологические изменения при хронической недостаточности внешнего
- 19. Степени хронической ДНСкрытая ДН – в покое
- 20. Виды ДН Виды недостаточности внешнего дыхания определяются
- 21. Типы ДНГипоксемическая (тканевая, паренхиматозная), или ДН I типаГиперкапнически-гипоксемическая (вентиляционная), или ДН II типа
- 22. Оценка функций внешнего дыхания при ДН- общая
- 23. Оценка функций внешнего дыхания при ДН Динамические показатели:Форсированная
- 24. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
- 25. Рецепторная активация дыхательного центрацентральные хеморецепторы продолговатого мозга,
- 26. Центральная регуляция дыхания
- 27. Центральная регуляция дыханияСедативные и психотропные средства, алкоголь, травмы и опухоли мозга, атеросклероз и васкулиты, отек легкого
- 28. Проявления центрогенной ДННаиболее характерное проявление центрогенной ДН
- 29. Формы нарушений дыхания при центрогенной ДН Под влиянием
- 30. Формы нарушений дыхания при центрогенной ДНПолипноэ (тахипноэ)
- 31. Формы нарушений дыхания при центрогенной ДНГиперпноэ -
- 32. Формы нарушений дыхания при центрогенной ДНАпноэ -
- 33. Виды центрогенной ДНДневную гиповентиляцию легких у больных
- 34. Виды дыхательной дисритмииатаксическое (нерегулярное) дыхание, или дыхание
- 35. Терминальные типы дыханияСуществует последовательность фатальных нарушений дыхания
- 36. Терминальные типы дыханияДыхание Куссмауля - шумное глубокое
- 37. Терминальные типы дыханияАпнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным
- 38. Терминальные типы дыханияГаспинг-дыхание (от англ. gasp -
- 39. Патофизиологические варианты ДН Нарушения вентиляции легких:ОбструктивныеРестриктивныеСмешанные нервно-мышечная дыхательная недостаточность«каркасная» дыхательная недостаточность
- 40. Обструктивные нарушения вентиляции легких Причины:повышение тонуса гладкой
- 41. Регуляция тонуса мышц бронховПарасимпатическая
- 42. PDE 3,4β2-рецептор GsGsAC ATP cAMP протеинкиназа AK+Maxi-K каналCREBMurray & Nadel, 2000
- 43. Эффекты cAMP↓ уровня Са2+ в клетке↓ гидролиза
- 44. В.В. Архипов
- 46. Нервно-мышечная ДН ДН может быть следствием нарушения передачи
- 47. Слабость дыхательной мускулатуры Причины:при повреждении передних мотонейронов шейного
- 48. Утомление дыхательной мускулатурыРабота дыхательных мышц (диафрагмы) обычно
- 49. «Каркасная» ДНОсновной механизм развития ДН при заболеваниях
- 50. «Каркасная» ДН Причины:выраженный кифосколиоз и другие аномалии позвоночного
- 51. Оценка функций внешнего дыхания при ДНСтатические объемы и емкости легких:I нормаII обструктивная ДНIII рестриктивная ДН
- 52. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности Нарушения диффузионной способности легких:Диффузионная
- 53. Диффузионная ДН
- 54. Диффузионная ДН
- 55. Клинические эквиваленты диффузионной ДНОтек легкого - увеличивается
- 56. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности Нарушение кровообращения в легких:АД
- 57. Нарушение кровообращения в легкихУвеличение скорости потока крови
- 59. Отек легких Виды отека легкого:кардиогенный (болезни сердца и
- 60. Скачать презентацию
- 61. Похожие презентации
Дыхание в широком понимании — это сложный биологический процесс, в ходе которого организм потребляет кислород и выделяет в окружающую среду углекислый газ. В процессе биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорганические соединения, необходимые для функционирования
Слайд 3
Дыхание
Система внутреннего (тканевого) дыхания
Система внешнего (легочного) дыхания
Система
транспорта газов:
сердечно-сосудистая ситема
система крови
Слайд 4
Внешнее дыхание
Под внешним дыханием понимается совокупность физиологических механизмов,
обеспечивающих обмен газов между наружным (атмосферным) воздухом и кровью
легочных капилляров, с поддержанием нормального газового состава артериальной крови.
Слайд 5
Аппарат внешнего дыхания
Центральный уровень регуляции дыхания
Центральный уровень регуляции
дыхания
Нервно-мышечный аппарат грудной клетки
Легочной каркас
Слайд 7
Патология внешнего дыхания
Патология на уровне любого
звена аппарата внешнего дыхания может привести к недостаточности внешнего
дыхания – дыхательной недостаточности
Слайд 8
Определение
«Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при котором
парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) меньше 60
мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа (РаС02) больше 46 мм рт.ст. при условии, что больной (в покое) дышит атмосферным воздухом при нормальном барометрическом давлении.»E.J.M. Campbell, 1965
Слайд 9
Определение
Недостаточность внешнего дыхания - патологическое состояние, развивающееся
вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается
нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, (за счет повышения работы системы внешнего дыхания) приводящих к ограничению резервных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.
Слайд 10
Классификации ДН
Дыхательная недостаточность (ДН):
Формы ДН;
Виды ДН;
Стадии ДН (функциональные
классы)
Типы ДН
Слайд 11
Формы ДН
В зависимости от скорости изменений газового состава
артериальной крови принято различать :
острую ДН - нарушения газового
состава артериальной крови развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и требуют проведения интенсивной терапии;хроническую форму ДН - нарушение газового состава крови развивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет.
Слайд 12
Острая ДН
При быстром развитии ДН не успевают включиться
компенсаторные механизмы со стороны других органов и систем организма,
прежде всего почек, поэтому характерным признаком ОДН являются острые нарушения кислотно-основного баланса (КОБ), в частности, респираторный алкалоз при избыточном выведении С02 или респираторный ацидоз вследствие задержки С02 в организме
Слайд 13
Острая ДН
В клинической практике ОДН нередко развивается в
случаях уже существующей ДН — так называемая «ОДН на
фоне хронической дыхательной недостаточности».Прогнозирование ситуации при хронических заболеваниях бронхиального дерева, паренхимы легких, сосудистого русла, легочного «каркаса»
Слайд 14
Острая ДН
Среди факторов, провоцирующих обострение ДН, ведущая роль
отводится респираторным инфекциям, тромбоэмболии легочной артерии, неконтролируемому назначению кислорода
и некоторых лекарственных средств (седативные, диуретики).
Слайд 16
Степени тяжести ОДН
1-я степень (умеренная) –
ра02 >
70 мм рт. ст.;
2-я степень (средняя) –
ра02
= 70-50 мм рт. ст.; 3-я степень (тяжелая) –
ра02 < 50 мм рт. ст.
Слайд 17
Хроническая ДН
При хронической форме ДН происходит активация компенсаторных
механизмов, нормализующих КОБ и улучшающих доставку кислорода к тканям:
изменение
частоты и глубины дыхания, мобилизация почечных механизмов регуляции КОБ,
ускорение периферического кровотока (тахикардия, увеличение сердечного выброса)
повышение уровня гемоглобина крови (вторичная полицитемия)
изменение диссоциации оксигемоглобина.
Слайд 18
Хроническая ДН
Патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания,
как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения
происходит существенное улучшение функциональных параметров.Недостаточность компенсаторных механизмов при ДН ведет к развитию тканевой (гипоксемической) гипоксии, наиболее чувствительными к которой являются клетки коры головного мозга и миокарда.
Слайд 19
Степени хронической ДН
Скрытая ДН – в покое все
показатели в норме, при нагрузке – включение компенсаторных механизмов,
возможна одышкаКомпенсированная стадия – одышка при незначительной нагрузке; компенсаторные механизмы включаются в покое
Декомпенсированная стадия – одышка в покое постоянная; недостаток кислорода в организме, компенсаторные механизмы недостаточны
Слайд 20
Виды ДН
Виды недостаточности внешнего дыхания определяются по
основным функциональным звеньям аппарата внешнего дыхания, где выявляются патологические
изменения:нарушения регуляции дыхания;
нарушения вентиляции легких;
нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны;
нарушения легочного кровотока; (перфузии)
изменения газового состава окружающего воздуха.
Слайд 21
Типы ДН
Гипоксемическая (тканевая, паренхиматозная), или ДН I типа
Гиперкапнически-гипоксемическая
(вентиляционная), или ДН II типа
Слайд 22
Оценка функций внешнего дыхания при ДН
- общая емкость
легких — TLC (от англ. total lung capacity) —
объемвоздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха
остаточный объем легких — RV (от англ. residual volume) — объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха
жизненная емкость легких — VC (от англ. vital capacity) — объем выдыхаемого воздуха от уровня TLC до уровня RV
функциональная остаточная емкость легких — FRC (от англ. functional residual capacity) — объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покоя, т.е при завершении спокойного выдоха.
Слайд 23
Оценка функций внешнего дыхания при ДН
Динамические показатели:
Форсированная жизненная
емкость легких – объем воздуха выдыхаемого во время форсированного
выдоха, т.е. выдоха с максимальной силой и скоростьюОбъем форсированного выдоха за 1 секунду – объем воздуха выдыхаемого во время форсированного выдоха за 1 секунду
Слайд 25
Рецепторная активация дыхательного центра
центральные хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие
на уровень рС02 и [Н+] — спинномозговой жидкости (гиперкапния),
периферические хеморецепторы каротидных и аортальных телец, реагирующие на уровень оксигенации артериальной крови (на гипоксемию),
рецепторы растяжения и иритантные рецепторы дыхательных путей, юкстакапиллярные или J-рецепторы легочного интерстиция, а также проприорецепторы дыхательных мышц.
Слайд 27
Центральная регуляция дыхания
Седативные и психотропные средства, алкоголь, травмы
и опухоли мозга, атеросклероз и васкулиты, отек легкого
Слайд 28
Проявления центрогенной ДН
Наиболее характерное проявление центрогенной ДН —
гиповентиляция легких, характеризующаяся снижением альвеолярной вентиляции, не соответствующей продукции
углекислого газа. В основе развития гиповентиляции лежат перенесенные травмы и заболевания ЦНС (например, энцефалит), хотя часто ее конкретную причину установить не удается.
Слайд 29
Формы нарушений дыхания при центрогенной ДН
Под влиянием рефлекторных
и гуморальных воздействий могут изменяться частота, глубина и ритм
дыхательных движений.Брадипноэ - редкое дыхание:
при повышении АД (рефлекс с барорецепторов дуги аорты),
при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению ра02,
при стенозировании крупных дыхательных путей (возникает редкое и глубокое дыхание, связанное с рефлексом от межреберных мышц),
брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь),
угнетение дыхательного центра может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.),
при действии наркотиков,
при органических поражениях головного мозга.
Слайд 30
Формы нарушений дыхания при центрогенной ДН
Полипноэ (тахипноэ) -
частое поверхностное дыхание - в происхождении имеет значение большая,
чем в норме, стимуляция дыхательного центра:лихорадка,
функциональные нарушения деятельности центральной нервной системы,
боли в грудной клетке (щадящее дыхание),
поражения легких (пневмония, застой в легких, ателектаз)
Слайд 31
Формы нарушений дыхания при центрогенной ДН
Гиперпноэ - глубокое
и частое дыхание:
при повышении основного обмена (физическая нагрузка, тиреотоксикоз,
эмоциональная нагрузка, лихорадка);при анемии;
при ацидозе;
при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Слайд 32
Формы нарушений дыхания при центрогенной ДН
Апноэ - отсутствие
дыхания, временная остановка дыхания:
при быстром подъеме АД (рефлекс с
барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение раС02);
понижение возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга при интоксикациях и др.);
торможение дыхательного центра вплоть до его остановки при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.);
при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Слайд 33
Виды центрогенной ДН
Дневную гиповентиляцию легких у больных ожирением
называют гиповентиляционным синдромом тучных, или синдромом Пиквика.
Синдромы ночного апноэ-гипопноэ
характеризуются периодическим возникновением эпизодов остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час и продолжительностью более 10 с каждый).
Слайд 34
Виды дыхательной дисритмии
атаксическое (нерегулярное) дыхание, или дыхание Биота,
иногда появляющееся в претерминальном состоянии и обусловленное разобщением различных
отделов дыхательного центра в продолговатом мозге;дыхание Чейн-Стокса, характеризующееся периодическим усилением дыхательных движений, после чего следует их ослабление и период апноэ, а затем — возобновлением дыхания.
Слайд 35
Терминальные типы дыхания
Существует последовательность фатальных нарушений дыхания до
его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание,
паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
Слайд 36
Терминальные типы дыхания
Дыхание Куссмауля - шумное глубокое дыхание,
характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической
комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.
Слайд 37
Терминальные типы дыхания
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным
вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает
в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Слайд 38
Терминальные типы дыхания
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить
воздух, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это
единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи».
Слайд 39
Патофизиологические варианты ДН
Нарушения вентиляции легких:
Обструктивные
Рестриктивные
Смешанные
нервно-мышечная дыхательная недостаточность
«каркасная»
дыхательная недостаточность
Слайд 40
Обструктивные нарушения вентиляции легких
Причины:
повышение тонуса гладкой мускулатуры
бронхов (бронхоспазм);
отек слизистой бронхов (он может быть воспалительным,
аллергическим, застойным); гиперсекреции слизи бронхиальными железами;
рубцовая деформация и аномалии развития бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);
клапанная обструкция бронхов (ХОБЛ, эмфизема).
Слайд 41
Регуляция тонуса мышц бронхов
Парасимпатическая
ACh M-рецепторы [БК]
NA α-рецепторы [БК]
Симпатическая
A β-рецепторы [БД]
VIP VIP-рецепторы [БД]
iNANC
NO гуанилатциклаза [БД]NANC
eNANC NK NK-рецепторы [БК]
БК - бронхоконстрикция
БД – бронходилятация NK – нейрокинин Barnes P.J., 1998
Слайд 43
Эффекты cAMP
↓ уровня Са2+ в клетке
↓ гидролиза инозитол
фосфолипидов
секвестрация внутриклеточного кальция
↓ чувствительности мышечных волокон к ионам Са2+
активация К+ / Са2+
гиперполяризация мембран
стимуляция Na+ / К+-АТФазы
Barnes P.J. 1999
Слайд 46
Нервно-мышечная ДН
ДН может быть следствием нарушения передачи нервного
импульса дыхательным мышцам или патологии собственно дыхательных мышц.
Выделяют:
слабость дыхательной
мускулатуры - мышечная сила стойко снижается и практически не восстанавливается в условиях ее относительного «отдыха», например при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).утомление дыхательных мышц — снижение силы и скорости сокращения дыхательных мышц развивается в результате их чрезмерной работы, т.е. дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (кислороде) и ее доставкой.
Слайд 47
Слабость дыхательной мускулатуры
Причины:
при повреждении передних мотонейронов шейного или
грудного отдела спинного мозга (боковой амиотрофический склероз, полиомиелит),
при
заболеваниях периферических нервных стволов (синдром Гийена—Барре), при патологии нервно-мышечных синапсов (миастения)
при заболеваниях мышц (мышечные дистрофии, полимиозит).
Слайд 48
Утомление дыхательной мускулатуры
Работа дыхательных мышц (диафрагмы) обычно возрастает
при патологии легких или грудной стенки, а доставка энергии
к ним может снижаться при снижении сердечного выброса, развитии анемии или стойкой гипоксемииУтомление в отличие от слабости — процесс обратимый, при нем возможно восстановление функции дыхательных мышц в условиях их относительного «отдыха», например при проведении ИВЛ, а также коррекции сопутствующих нарушений (например, анемии) или же под влиянием ряда лекарственных препаратов, например метилксантинов
Слайд 49
«Каркасная» ДН
Основной механизм развития ДН при заболеваниях этой
группы связан с уменьшением податливости грудной клетки (легочного каркаса).
При этом дыхательные мышцы оказываются не в состоянии обеспечить полноценные экскурсии грудной клетки и соответственно легочной ткани.
Слайд 50
«Каркасная» ДН
Причины:
выраженный кифосколиоз и другие аномалии позвоночного столба
или ребер;
анкилозирующий спондилит;
ожирение;
торакопластика или травматические повреждения
грудной клетки;выраженный фиброз (заболевания плевры);
скопление воздуха, жидкости в плевральных полостях;
ограничение подвижности диафрагмы, обусловленное патологией брюшной полости (напряженный асцит, массивные опухоли, значительные увеличения печени и селезенки и т.д.).
Слайд 51
Оценка функций внешнего дыхания при ДН
Статические объемы и
емкости легких:
I норма
II обструктивная ДН
III рестриктивная ДН
Слайд 52
Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
Нарушения диффузионной способности легких:
Диффузионная способность
легких - скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер, выражается
в миллилитрах в 1 мин (мл/мин) при разнице парциальных давлений газа по обе стороны барьера 1 мм рт. ст.Толщина альвеолярно-капиллярного барьера составляет в норме менее 0,5 мкм. Молекулы кислорода проходят через альвеолярную мембрану, межклеточную жидкость, мембрану капилляра, слой плазмы, эритроцит
Диффузионная способность СО2 в 20 раз больше, чем кислорода – при умеренных нарушениях развивается гипоксемия, а не гиперкапния
Слайд 55
Клинические эквиваленты диффузионной ДН
Отек легкого - увеличивается расстояние
диффузии
Острая пневмония - бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают
его структуру, что ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует развитию отека (нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость кислорода и способствует его диффузии в кровь)Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) - крайняя степень острого нарушения внешнего дыхания (незрелость сурфактанта, повышение проницаемости легочных капилляров с кровоизлияниями, микроэмболиями, гиалиноз).
Слайд 56
Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
Нарушение кровообращения в легких:
АД в
малом круге – 35/10 мм.рт.ст
В легких в среднем находится
до 0,5 л кровиКровь проходит малый круг в среднем за 4-5 секунд
В легких 2 источника кровообращения
Слайд 57
Нарушение кровообращения в легких
Увеличение скорости потока крови по
легочным капиллярам - приводит к уменьшению времени контакта крови
с альвеолярным воздухом (повышение АД в русле, уменьшение капиллярного русла)Шунты – до 5% крови идет мимо альвеолярных капилляров
БАВ – спазм микроциркуляторного русла
Артериальная легочная гипертензия
Слайд 59
Отек легких
Виды отека легкого:
кардиогенный (болезни сердца и сосудов);
обусловленный
парентеральным введением большого количества кровезаменителей;
воспалительный (бактериальные, вирусные поражения
легких); вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислоты, отравляющих веществ);
аллергический (например, сывороточная болезнь);
гипоосмоляльный;
вызванный воздействием вазоактивных веществ и препаратов (гистамин, простагландины, катехоламины).
