мочевины в 3- 4 раза) при отсутствии гипертензии приводит
к достоверному нарастанию гипертрофии ЛЖ, нарушению биоэнергетики клеток (снижение креатин фосфата) нарушению контрактильности волокон миокардаA.C. McMahon et al, 2002
Улан-Удэ, 2013
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при ХБП
Содержание
- 2. За 4 недели умеренная уремия (повышение креатинина
- 3. Основные особенностиОсобенность морфологических изменений миокарда на фоне
- 4. Типичные морфологические изменения миокардаУтолщение стенки интрамиокардиальных артериолГипертрофия
- 5. Снижение высокоэнергетеческих фосфатов в миокарде при тХПН
- 6. ПАТОГНОМОНИЧНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА КАРДИОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА 4 ТИПАУлан-Удэ, 2013
- 7. Специфические для ХБП патогенетические факторы развития кардиоренального
- 8. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯПовышение объема внеклеточной жидкости – патогномоничный признак
- 9. Увеличение внеклеточной жидкости и поражение сердца на
- 10. ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯУлан-Удэ, 2013
- 11. Кривая риска общей смертности в зависимости от уровня натрия имеет U формуУлан-Удэ, 2013
- 12. Объем левого предсердия и уровень натрия в
- 13. Метаанализ рандомизированных исследований по ограничению приема натрияОграничение
- 14. Риск развития гиперкалиемииMoranne et al J Am
- 15. Вероятность летального исхода в зависимости от уровня
- 16. УРЕМИЧЕСКИЕ ТОКСИНЫ, ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС, ВОСПАЛЕНИЕ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯУлан-Удэ, 2013
- 17. В 2003 г европейской организацией по изучению
- 18. 3. Повышение оксидативного стресса и воспаленияБиомаркеры воспаления
- 19. Основные проявления дисфункции эндотелияРазвитие прокоагулянтного состояния на
- 20. РОЛЬ ADMA В ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ХБПУлан-Удэ, 2013
- 21. Роль оксида азота NO в расслаблении гладкомышечной
- 22. Варианты снижения активности NO при эндотелиальной дисфункции
- 23. Повышение ADMA при разных патологических состоянияхRainer H Böger Vascular Medicine 2005Улан-Удэ, 2013
- 24. ADMA и риск сердечно-сосудистых осложнений при различных патологических состоянияхRainer H Böger Vascular Medicine 2005Улан-Удэ, 2013
- 25. Основные механизмы аккумуляции ADMA при ХБППовышение катаболизма
- 26. Роль ADMA в дисфункции эндотелия при ХБП.
- 27. АНЕМИЯУлан-Удэ, 2013
- 28. Значимость осложнений со стороны ССС и анемияЗначение
- 29. Влияние условий высокогорья на снижение риска сердечно-сосудистой летальности у пациентов на диализеУлан-Удэ, 2013
- 30. СИНДРОМ МИНЕРАЛЬНО-КОСТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХБП, РОЛЬ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОГО РЕНОКАРДИАЛЬНОГО СИНДРОМА Улан-Удэ, 2013
- 31. Поражение сосудов при ХБПA и B -
- 32. Кальциноз коронарных сосудов у детей и лиц
- 33. Кальцификация атеросклеротической бляшки сопровождается меньшим риском ОИМ и нестабильной стенокардииУлан-Удэ, 2013
- 34. Роль эластичных сосудов в поддержании постоянного кровотока
- 35. Куда направится эта пара?Улан-Удэ, 2013
- 36. Shroff R, J Am Soc Nephrol (2008)
- 37. Риск смерти и уровень 25-гидроксивитамина Д в
- 38. Действие ПТГ: в небольших дозах предохраняет от
- 39. ВыводыКардиоренальный синдром 4 типа – это не
- 40. Скачать презентацию
- 41. Похожие презентации
За 4 недели умеренная уремия (повышение креатинина и мочевины в 3- 4 раза) при отсутствии гипертензии приводит к достоверному нарастанию гипертрофии ЛЖ, нарушению биоэнергетики клеток (снижение креатин фосфата) нарушению контрактильности волокон миокардаA.C. McMahon et al, 2002Улан-Удэ,
Слайд 3
Основные особенности
Особенность морфологических изменений миокарда на фоне ХБП
Повышение
значимости нарушений в микроциркуляторном звене
Быстропрогрессирующие изменения эластичности крупных сосудов,
Наличие
дополнительных триггеров (гиперкалиемия)Снижение частоты ОИМ, нарастание риска внезапной смерти и СН
Улан-Удэ, 2013
Слайд 4
Типичные морфологические изменения миокарда
Утолщение стенки интрамиокардиальных артериол
Гипертрофия и
гиперплазия гладкомышечных клеток артериол
Развитие и распространение периваскулярного фиброза с
повышением массы коллагена и интестинальных фибробластов, Уменьшение количества капилляров на единицу площади
Гипретрофия кардиомиоцитов с уменьшением их количества
K. Amann J Am Soc Nephrol 2006
Улан-Удэ, 2013
Слайд 5 Снижение высокоэнергетеческих фосфатов в миокарде при тХПН и
изолированной ГЛЖ
R.K. Patel et al. NDT 2012
Улан-Удэ, 2013
Слайд 7 Специфические для ХБП патогенетические факторы развития кардиоренального синдрома
4 типа
Гипергидратация и перегрузка объемом
Дисэлектролитные нарушения
Уремические токсины с активацией
маркеров воспаления, оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции, Анемия
Синдром минерально-костных нарушений
Нерациональное назначение медикаментов
Процедура диализа
Улан-Удэ, 2013
Слайд 8
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
Повышение объема внеклеточной жидкости – патогномоничный признак ХБП
на поздних стадиях, каково значение этого фактора на ранних
стадиях?Улан-Удэ, 2013
Слайд 9 Увеличение внеклеточной жидкости и поражение сердца на ранних
стадиях ХБП
Достоверное увеличение объема внеклеточной жидкости регистрируется уже с
3 стадии ХБП это сопровождается увеличением массы миокарда левого желудочка и объема левого предсердияУлан-Удэ, 2013
M. Essig et al. NDT, 2008
Слайд 12
Объем левого предсердия и уровень натрия в плазме
Влияние
натрия на объем левого предсердия не зависело от уровня
АД и СКФУлан-Удэ, 2013
Слайд 13
Метаанализ рандомизированных исследований по ограничению приема натрия
Ограничение приема
поваренной соли до 2-2,3 г/день приводит к снижению сердечно-сосудистых
событий на 20%Улан-Удэ, 2013
Слайд 14
Риск развития гиперкалиемии
Moranne et al J Am Soc
Nephrol. 2009 January; 20(1): 164–171.
Статистически достоверно частота развития гиперкалиемии начинает достоверно
повышаться при снижении СКФ ниже 40 мл/минУлан-Удэ, 2013
Слайд 15 Вероятность летального исхода в зависимости от уровня калия
(n=245808)
Lisa M. Einhorn Arch Intern Med. 2009;169(12):1156-1162
Повышение калия на
додиализных стадиях отмечается реже, однако оно более опасно в отношении риска смертиУлан-Удэ, 2013
Слайд 16
УРЕМИЧЕСКИЕ ТОКСИНЫ, ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС, ВОСПАЛЕНИЕ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
Улан-Удэ, 2013
Слайд 17 В 2003 г европейской организацией по изучению уремических
токсинов был представлен перечень 90 веществ, которые накапливаются при
уремии, в настоящее время их выявлено более 150. Из них более 20 ассоциируются с потенциальной сосудистой токсичностью.Vanholder R, и др. Kidney Int 63(5):1934 –1943
Улан-Удэ, 2013
Слайд 18
3. Повышение оксидативного стресса и воспаления
Биомаркеры воспаления ассоциируются
с: 1. наличием ХБП (рис.А), 2. Степенью снижения функции
почек (рис. В), 3.Выраженностью альбуминурии (рис. С)A. Upadhyay et al.
Inflammation, kidney function and albuminuria in the Framingham Offspring cohort
Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 920–926
Улан-Удэ, 2013
Слайд 19
Основные проявления дисфункции эндотелия
Развитие прокоагулянтного состояния на поверхности
эндотелиоцитов
Нарушение регуляции сосудистого тонуса
Повышенное образование микрофрагментов эндотелия
Снижение мобилизации
циркулирующих клеток предшественников эндотелиоцитов и нарушение их регенеративных функцийУлан-Удэ, 2013
Слайд 21
Роль оксида азота NO в расслаблении гладкомышечной мускулатуры
Luis
Aldámiz-Echevarría , Fernando Andrade Int. J. Mol. Sci. 2012
Улан-Удэ,
2013
Слайд 22
Варианты снижения активности NO
при эндотелиальной дисфункции
Снижение NO
Повышенное
разрушение
Воспаление
Оксидативный стресс
Снижение синтеза
Повышение ADMA (ингибитор эндогенной NO синтетазы)
Снижение доступности
L-аргинина (субстрат)Улан-Удэ, 2013
Слайд 23
Повышение ADMA при разных патологических состояниях
Rainer H Böger
Vascular Medicine 2005
Улан-Удэ, 2013
Слайд 24 ADMA и риск сердечно-сосудистых осложнений при различных патологических
состояниях
Rainer H Böger Vascular Medicine 2005
Улан-Удэ, 2013
Слайд 25
Основные механизмы аккумуляции ADMA при ХБП
Повышение катаболизма белков
Повышенный
уровень метилирования белков на фоне повышения активности протеин аргинин
метилтрансферазы 1 типа (PRMT1), фермента, участвующего в синтезе ADMA (активируется оксидативным стрессом и липидами низкой плотности)Снижение активности диметиларгинин диметиламиногидролазы (DDAH), фермента, метаболизирующего ADMA;
Нарушение почечной экскреции
Улан-Удэ, 2013
При ХБП создаются условия для значительного накопления ADMA
Слайд 26
Роль ADMA в дисфункции эндотелия при ХБП. Выводы.
Несомненно
ADMA является причиной эндотелиальной дисфункции и фактором риска сердечно-сосудистой
смерти независимо от ХБППри ХБП создаются условия для значительного накопления ADMA, что говорит об его исключительности для развития эндотелиальной дисфункции при ХБП
Улан-Удэ, 2013
Слайд 28
Значимость осложнений со стороны ССС и анемия
Значение нефрогенной
анемии как самостоятельного фактора риска смерти подтверждается множеством исследований
Наличие
анемии у пациентов с ХБП увеличивает риск развития ИМ, инсульта или смерти в 1,5 раза, изолированная ГЛЖ увеличивает этот риск в 1,6 раза, а сочетание ГЛЖ с анемией приводит к возрастанию риска да 4-х раз (Weiner D. E., 2005)С позиций доказательной медицины данные, свидетельствующие о пользе коррекции нефрогенной анемии в отношении выживаемости, отсутствуют
Лечение нефрогенной анемии повышает риск смерти в случаях сопутствующих сердечно-сосудистых проблем (повышение риска инсульта), превышения целевого уровня гемоглобина (120 г/л) и использования высоких доз рчЭПО
Улан-Удэ, 2013
Слайд 29 Влияние условий высокогорья на снижение риска сердечно-сосудистой летальности
у пациентов на диализе
Улан-Удэ, 2013
Слайд 30 СИНДРОМ МИНЕРАЛЬНО-КОСТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХБП, РОЛЬ В РАЗВИТИИ
ХРОНИЧЕСКОГО РЕНОКАРДИАЛЬНОГО СИНДРОМА
Улан-Удэ, 2013
Слайд 31
Поражение сосудов при ХБП
A и B - Кальцификация
атеросклеротической бляшки интимы коронарных сосудов
C и D - Коронарная
артерия пациента с ХБП с кальцификацией интимы и медииE - Кальцификация медиальной оболочки периферической артерии. Липидных депозитов нет.
F - Периферическая артерия мышечного типа с метастатическим формированием костной ткани в медиальной оболочке.
Amann K Clin J Am Soc Nephrol 3: 1599–1605, 2008
Улан-Удэ, 2013
Слайд 32 Кальциноз коронарных сосудов у детей и лиц молодого
возраста с тХПН
Goodman WG. И др N Engl J
Med 2000; 342: 1478–1483Улан-Удэ, 2013
Слайд 33 Кальцификация атеросклеротической бляшки сопровождается меньшим риском ОИМ и
нестабильной стенокардии
Улан-Удэ, 2013
Слайд 34
Роль эластичных сосудов в поддержании постоянного кровотока
В
систолу значительная часть УО демпфируется в крупных эластичных сосудах,
которые в это время растягиваютсяВ диастолу диаметр сосудов сокращается, что позволяет поддерживать постоянную перфузию органов и тканей в том числе и в диастолу (особенно это важно для коронарных сосудов)
Развитие кальциноза медиальной оболочки сосудов приводит к нарушениям этого процесса, результатом которого являются повышение постнагрузки, снижение перфузии коронарных сосудов, снижение оксигенациипериферических органов и тканей (головного мозга, почек)
Gerard M. London and Bruno Pannier Nephrol Dial Transplant (2010) 25: 3815–3823
Улан-Удэ, 2013
Слайд 36
Shroff R, J Am Soc Nephrol (2008) 19:1239–1246.
Уровень
кальцитриола и кальцификация сосудов у детей получающих диализ
Бимодальное распределение!
Улан-Удэ,
2013Слайд 37 Риск смерти и уровень 25-гидроксивитамина Д в общей
популяции (n=13331, длительность наблюдения до 12 лет)
U- образная кривая
Michal
L. Melamed, и др ,2008Улан-Удэ, 2013
Слайд 38
Действие ПТГ: в небольших дозах предохраняет от кальцификации,
в супрафизиологических – усиливает
Умеренные дозы ПТГ предохраняют от
кальцинозаВысокие дозы ПТГ потенциируют кальциноз
Сам по себе ПТГ не коррелирует с со степенью кальцификации
Улан-Удэ, 2013
Слайд 39
Выводы
Кардиоренальный синдром 4 типа – это не просто
взаимоотягощение на фоне органного поражения
Поражение сердечно-сосудистой системы при ХБП
имеет свои уникальные особенности, которые проявляются как на морфологическом уровне, а так же на уровне функций и на клинических исходахОсобенности поражения связаны с появлением факторов риска, которые патогенетически связаны с ХБП
Одна из важнейших задач в нефрологии - выделение и отработка и оценка эффективности схем коррекции факторов риска сердечно-сосудистой летальности при ХБП
Улан-Удэ, 2013
