Презентация на тему Аллергия. Классификация аллергических процессов

и Т- лимфоцитозависимые.
По скорости развития клинических проявлений- немедленный, поздний

(отсроченный) и замедленный тип аллергии. Пример немедленного типа аллергии- анафилактический шок, аллергический ринит или конъюнктивит ( между воздействием аллергена и появлением клинических симптомов проходит несколько секунд или минут). Аллергические реакции позднего типа наблюдаются через несколько часов(не более 5-6 часов) после контакта с аллергеном (некоторые формы сывороточной болезни, гемолитическая анемия). Аллергические реакции замедленного типа наблюдаются через несколько часов или суток после воздействия аллергена (реакция отторжения трансплантата, туберкулиновая проба, контактный дерматит).
В зависимости от особенностей иммунологических механизмов, опосредующих те или иные тканевые и клеточные повреждения, выделяют 5 типов аллергических реакций:
Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип);
Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип);
Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип);
Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (клеточно- опосредованный, Т- лимфоцитозависимый тип, гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность);
Аллергические реакции 5-го типа(рецепторно-опосредованный: «стимулирующий», «ингибирующий» тип).

попадают в организм извне - экзоаллергены; неинфекционного происхождения -

пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения - вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки
эндоаллергены - собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) - хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.)
Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены
Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; происходит формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам

антигены пыльцы, антигены эпидермиса животных например антигены пыльцы, антигены

эпидермиса животных и антигены сыворотки животных например антигены пыльцы, антигены эпидермиса животных и антигены сыворотки животных , экстрактов гормонов например антигены пыльцы, антигены эпидермиса животных и антигены сыворотки животных , экстрактов гормонов , сами по себе вызывают иммунный ответ и синтез IgE .
Основу полного антигена составляет полипептидная цепь. Его участки, распознаваемые В-лимфоцитамиОснову полного антигена составляет полипептидная цепь. Его участки, распознаваемые В-лимфоцитами, называются антигенными детерминантамиОснову полного антигена составляет полипептидная цепь. Его участки, распознаваемые В-лимфоцитами, называются антигенными детерминантами. В процессе переработки полипептидная цепь расщепляется на низкомолекулярные фрагменты, которые соединяются с антигенами HLA класса IIОснову полного антигена составляет полипептидная цепь. Его участки, распознаваемые В-лимфоцитами, называются антигенными детерминантами. В процессе переработки полипептидная цепь расщепляется на низкомолекулярные фрагменты, которые соединяются с антигенами HLA класса II и в таком виде переносятся на поверхность макрофагаОснову полного антигена составляет полипептидная цепь. Его участки, распознаваемые В-лимфоцитами, называются антигенными детерминантами. В процессе переработки полипептидная цепь расщепляется на низкомолекулярные фрагменты, которые соединяются с антигенами HLA класса II и в таком виде переносятся на поверхность макрофага . При распознавании фрагментов переработанного антигена в комплексе с антигенами НLA класса II и под действием цитокиновОснову полного антигена составляет полипептидная цепь. Его участки, распознаваемые В-лимфоцитами, называются антигенными детерминантами. В процессе переработки полипептидная цепь расщепляется на низкомолекулярные фрагменты, которые соединяются с антигенами HLA класса II и в таком виде переносятся на поверхность макрофага . При распознавании фрагментов переработанного антигена в комплексе с антигенами НLA класса II и под действием цитокинов , вырабатываемых макрофагами, активируются Т-лимфоциты .
Антигенные детерминанты распознаются В-лимфоцитами, которые начинают дифференцироваться и вырабатывать IgE под действием активированных Т-лимфоцитов
Гаптены - это низкомолекулярные вещества, которые становятся иммуногенными только после образования комплекса с тканевыми или сывороточными белками-носителями. Реакции, вызванные гаптенами, характерны для лекарственной аллергии .
Различия между полными антигенамиРазличия между полными антигенами и гаптенами имеют важное значение для диагностики аллергических заболеваний. Так, полные антигеныРазличия между полными антигенами и гаптенами имеют важное значение для диагностики аллергических заболеваний. Так, полные антигены можно определить и использовать в качестве диагностических препаратов для кожных аллергических проб. Определить гаптен и изготовить на его основе диагностический препарат практически невозможно, исключение составляют пенициллины. Это обусловлено тем, что низкомолекулярные вещества при попадании в организм метаболизируются и комплексы с эндогенным белком-носителем образуют в основном метаболиты.

представляют собой довольно крупные частицы сложного строения ( пыльцаВоздушные

аллергены - это частицы биологического происхождения, представляют собой довольно крупные частицы сложного строения ( пыльца , плесневые грибыВоздушные аллергены - это частицы биологического происхождения, представляют собой довольно крупные частицы сложного строения ( пыльца , плесневые грибы , водорослиВоздушные аллергены - это частицы биологического происхождения, представляют собой довольно крупные частицы сложного строения ( пыльца , плесневые грибы , водоросли , микроклещиВоздушные аллергены - это частицы биологического происхождения, представляют собой довольно крупные частицы сложного строения ( пыльца , плесневые грибы , водоросли , микроклещи , частицы насекомыхВоздушные аллергены - это частицы биологического происхождения, представляют собой довольно крупные частицы сложного строения ( пыльца , плесневые грибы , водоросли , микроклещи , частицы насекомых и частицы растенийВоздушные аллергены - это частицы биологического происхождения, представляют собой довольно крупные частицы сложного строения ( пыльца , плесневые грибы , водоросли , микроклещи , частицы насекомых и частицы растений , эпидермис животных ), которые могут вызывать аллергические реакции при попадании в дыхательные пути. Собственно аллергеном является не вся частица, а лишь некоторые вещества, входящие в ее состав, как правило, - это белки и гликопротеиды с молекулярной массой 10000-40000
Пищевые аллергены
Бытовые аллергены
Лекарственные вещества и др.

-блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии) -гуморальные или свободные

(в крови) -свидетели (не участвуют в реакции)

типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип)
Она

развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов ( B4. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов ( B4 , C4. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов ( B4 , C4 и D4. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов ( B4 , C4 и D4 ), простагландинов. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов ( B4 , C4 и D4 ), простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов ( B4 , C4 и D4 ), простагландинов, фактора активации тромбоцитов , а также хемотаксического фактора эозинофилов. Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена со специфическим IgE , связанным с соответствующими Fc -рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов - гистамина, гепарина, лейкотриенов ( B4 , C4 и D4 ), простагландинов, фактора активации тромбоцитов , а также хемотаксического фактора эозинофилов и хемотаксического фактора нейтрофилов
После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления аллергической реакции немедленного типа возникают через 15-20 мин.
Аллергическая реакция I типа развивается в том случае, когда IgE - ответ направлен против в норме безвредных антигенов внешней среды, таких как цветочная пыльца, клещи домашней пыли или перхоть животных; в таком случае безвредные обычно антигены называются аллергенами.

ряд стадий:
- контакт с антигеном;
- синтез IgE;

- фиксация IgE на поверхности тучных клеток ;
- повторный контакт с тем же антигеном;
- связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток;
- высвобождение медиаторов из тучных клеток;
- действие этих медиаторов на органы и ткани.
Таким образом, развитию аллергических реакций немедленного типаТаким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgEТаким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофиловТаким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток

могут быть 2-х видов: 1. Общие - анафилаксия (проявляется

понижением кровяного давления, температуры тела, обмороком, изменением клеточного дыхания вплоть до асфиксии, возможна смерть от сосудисто-дыхательной недостаточности)
2. Местные проявления - атопия. Атопия - это поллинозы, аллергическая лихорадка, крапивница, отек кожи и слизистых - отек Квинке и бронхиальная астма, выражающаяся в развитии приступов удушья
Атопия возникает в шоковых органах, где локализуются иммуноглобулины класса Е. Особенности атопии: они чаще реагиновые и наследственно обусловлены (аутосомно-рецессивного полигенного наследования). Наследуются изменения реактивности иммунной системы, например дефицит Т- лимфоцитов, избыточный синтез иммуноглобулинов класса Е. Пищевая аллергия часто связана с недостаточностью секреторных иммуноглобулинов класса А. Контактным путем реагиновую аллергию вызывают, как правило, гаптены

типа обычно поражаются кожаПри аллергических реакциях немедленного типа обычно

поражаются кожа , ЖКТПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательнаяПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системыПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системы . Клиническая картина включает зудПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системы . Клиническая картина включает зуд , крапивницуПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системы . Клиническая картина включает зуд , крапивницу , тошнотуПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системы . Клиническая картина включает зуд , крапивницу , тошноту , рвотуПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системы . Клиническая картина включает зуд , крапивницу , тошноту , рвоту , кишечные коликиПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системы . Клиническая картина включает зуд , крапивницу , тошноту , рвоту , кишечные колики , бронхоспазмПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системы . Клиническая картина включает зуд , крапивницу , тошноту , рвоту , кишечные колики , бронхоспазм , отек гортаниПри аллергических реакциях немедленного типа обычно поражаются кожа , ЖКТ , дыхательная и сердечно-сосудистая системы . Клиническая картина включает зуд , крапивницу , тошноту , рвоту , кишечные колики , бронхоспазм , отек гортани . Возможен анафилактический шок , который может привести к смерти. Симптомы могут появляться либо сразу после введения препарата, либо через несколько часов или суток. В последнем случае типичны крапивница и отек гортани
Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина , аденозина Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина , аденозина , лейкотриенов Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина , аденозина , лейкотриенов , простагландинов Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина , аденозина , лейкотриенов , простагландинов , фактора активации тромбоцитов Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина , аденозина , лейкотриенов , простагландинов , фактора активации тромбоцитов , ферментов Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина , аденозина , лейкотриенов , простагландинов , фактора активации тромбоцитов , ферментов и гликопротеидов Аллергические реакции немедленного типа чаще всего возникают при лечении пенициллинами, введением рентгенконтрастных веществ и обусловлены высвобождением гистамина , аденозина , лейкотриенов , простагландинов , фактора активации тромбоцитов , ферментов и гликопротеидов из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов. Выброс всех этих биологически активных веществ происходит в результате перекрестного связывания комплекса, состоящего из препарата и белка- носителя, с IgE , фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Клиническая картина обусловлена действием биологически активных веществ на органы-мишени - кожу, ЖКТ, дыхательную и сердечно- сосудистую системы. Она зависит от пути введения препарата (симптомы со стороны ЖКТ обычно бывают при приеме внутрь, со стороны сердечно- сосудистой системы - при внутривенном введении)

только реакции, опосредованные иммунными механизмами.

(цитотоксический тип) - характеризуется тем, что AT образуются к

клеткам тканей и представлены IgG и IgM
Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент
AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их
Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

Это видоизмененные структуры клеток или тканей – аутоантигены
2.

цитолиз - повреждение, расщепление, удаление собственных клеток. Может проходить по трем механизмам: активация комплемента, фагоцитоза, антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ)
Различают 3 категории аллергенов, вызывающих цитотоксическую реакцию:
1. компоненты клеточных мембран, имеющие антигенные детерминанты (мембран клеток крови, сперматозоидов, селезенки, почки, печени, сердца, мозга, глаза, щитовидной железы), эти антигены характерны для патогенеза таких состояний, как аутоаллергическая форма гемолитической анемии, лейкопения, тромбоцитопения и др.
2. Экзогенные неклеточные антигены, адсорбированные на клеточной поверхности (чаще всего лекарственные вещества, структурные компоненты микроорганизмов). При реакции А-Г –А-Т на поверхности клеток «обезвреживается» не только чужеродный А-Г, но и повреждаются сами нормальные клетки. По такому типу развиваются аутоаллергические формы миокардита, энцефалита, тиреоидита, гепатита
3. Неклеточные структуры тканей (антигены базальной мембраны клубочков почек, коллагена, миелина), вовлечение которых в аллергические реакции сопровождается повреждением и гибелью расположенных рядом клеток
Этиология: под влиянием факторов внешней среды происходят нарушения мембран клеток тканевых белков, которые для иммунокомпетентной системы становятся чужеродными. Обычно это происходит с клетками крови, эритроцитами, клетками почек, печени, эндокринных органов - тех систем, которые богато васкулиризированы. это может быть связано с изменениями таких компонентов ткани как коллаген, эластин, миелин и др.
Структурными белками в аутоиммунной реакции принимают участие иммуноглобулины класса М и G
В аллергическую реакцию включаются NK-клетки (нормальные киллеры), которые проявляют цитотоксичность по отношению к своим клеткам, выделяя так называемые лимфотоксины

(повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип).

Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ
Повреждение тканей, опосредованные иммунными комплексами, инициируется 2 типами антигенов:
1. Экзогенными- такие как чужеродные белки при инъекциях сыворотки и плазмы крови; инфекционные агенты (бактерии, вирусы, паразиты, грибки); некоторые химические вещества (хинидин)
2. Эндогенными- продуцирующими антитела против собственных тканей
Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит, гломерулонефрит и др.)

содержащимся в гетерогенных (обычно из крови лошадей) сыворотках
Возникает

после парентерального (путём инъекций) введения сыворотки с целью серопрофилактики или серотерапии
Инкубационный период при первичном введении сыворотки 7-12 сут, при повторном значительно меньше
Сывороточная болезнь проявляется повышенной температурой тела и сыпью (начиная с места введения препарата, с распространением по всему телу), которая сопровождается зудом, припуханием лимфоузлов, суставов, иногда поносом
Продолжительность заболевания от нескольких часов до 2 недель, исход, как правило, благоприятный
Лечение: антигистаминные препараты (супрастин и др.); при тяжёлом течении - кортикостероиды
Профилактика: соблюдение методики введения гетерогенных сывороток (после внутрикожной пробы на чувствительность к данному белку); ограничение применения противостолбнячной сыворотки (путём иммунизации населения против столбняка и введения при травмах только столбнячного анатоксина); замена гетерогенных сывороток иммуноглобулинами из крови человека; применение противогистаминных препаратов перед введением гетерогенной сыворотки при повышенном риске (повторное введение препарата и т. п.) возникновения.

или аллергическая реакция замедленного типа (клеточно- опосредованный, Т- лимфоцитозависимый

тип, гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность)
При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты
Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета
Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма
Примером являются кожно-аллергические пробы - туберкулиновая.

«стимулирующий», «ингибирующий» тип) Рецепторно-опосредованный тип аллергии открыт в 20-х

годах прошлого века Богомольцем.
Антигенами в реакциях этого типа являются медиаторы, гормоны, и их структурные аналоги. Взаимодействуя с В-лимфоцитами, эти вещества вызывают синтез антител класса G, которые имитируют действия медиаторов или гормонов, стимулируя или ингибируя различные процессы
Примером подобного ингибирующего влияния антител может служить подавление ими эффектов инсулина или ацетилхолина при взаимодействии подобных антител с соответствующими рецепторными образованиями, что клинически может проявляться в виде сахарного диабета и миастении.

организма к собственным белкам и клеткам тканей, приобретших свойства

аллергенов
Аутоаллергия (греч autos сам + аллергия; синоним: эндоаллергия, аутоагрессия, аутоиммунитет) — патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма
Выделяют 2 группы аутоантител к любым тканевым антигенам:
Естественные (первичные)- хрусталик глаза, тиреоглобулин, нервная ткань, семенники,грудная железа. Эти ткани в силу анатомических особенностей в процессе эмбриогенеза не имеют контакта с иммунокомпетентными клетками и в отношении их не возникает иммунологической толерантности, а они становятся как бы чужеродными субстанциями для организма. Если в последующем эти антигены попадают в кровоток и контактируют с клетками иммунной системы, это приводит к выработке антител и развитию патологической реакции: аутоантиген- аутоантитело. Запускает процесс травма, инфекционное воспаление.
Приобретенные (вторичные) – неинфекционные (ожоговые, холодовые и др.), инфекционные (комплексные: ткань + микроб, ткань + токсин; промежуточные: продукты повреждения тканей микробами)
Аутоантитела участвуют в создании иммунологической толерантности и не приводят к повреждению тканей.
В развитии аутоаллергии различают механизм, связанный с образованием аутоаллергенов в организме, и механизм, обусловленный повреждением иммунной системы. В первом случае белки, клетки тканей приобретают чужеродные антигенные детерминанты и становятся т.о. аутоаллергенами (аутоантигенами, эндоаллергенами) или аутоаллергены освобождаются из клеток, где они находились в изолированном состоянии. При этом нормально функционирующая иммунная система реагирует на появление аутоаллергенов образованием аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение

Стивенса — Джонсона, были: появление полиморфной сыпи (пятна, папулы,

везикулы) преимущественно на тыльных поверх­ностях кистей и стоп, склонной к слиянию. Цветовая гамма элементов сыпи была с преобладанием различных оттенков багрово-фиолетового цвета, особенно в стадии их редукции. Обязательным было поражение слизистых оболочек ротовой полости, глаз, реже гениталий, с образованием обширных эрозий, грубых кровоточащих корочек, струпов (рис. 4). У двух больных процесс распространился на гортань с развитием клинических признаков ложного крупа. Описанные симптомы сочетались с высокой и стойкой лихорадкой, выраженной интоксикацией (вплоть до развития бреда, сопорозного состояния).

появление сыпи эритематозно-папулезного характера, которая затем превращалась в пузыри

крупных размеров (до размера ладони) с дряблой морщинистой поверхностью и тонкими стенками (рис. 5). Через 1–2 дня, а иногда в течение нескольких часов пузыри вскрывались, обнажая эрозированную поверх­ность («обваренная кожа») (рис. 6). При гистологическом исследовании обнаруживаются все стадии эпидермальной реакции — от легкого отека до некроза и вплоть до некролиза всего эпидермиса [5]. Это сочетается с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и в ряде случаев увеличением печени и активности трансаминаз. Больные часто возбуждены, агрессивны из-за выраженного болевого синдрома. Первое место среди лекарств, которые вызывают токсический эпидермальный некролиз, принадлежит сульфанил­амидам [5]. Сегодня, когда применение сульфанил­амидов у детей при инфекционных заболеваниях ограничено, причиной синдрома Лайелла все чаще являются антибиотики, мази.