Слайд 2
Определение понятий.
Инфекция – внедрение и размножение микроорганизмов в
макроорганизме с последующим определением формы взаимодействия – носительство, болезнь.
Инфекция
— проникновение микроорганизма в другой организм с последующим взаимодействием при определенных условиях. Наиболее точное с современных позиций определение инфекции было дано И.И. Мечниковым: «Инфекция есть борьба между двумя организмами».
Слайд 3
Определение понятий.
Инфекционный процесс — совокупность физиологических (защитных) и
патологических реакций, возникающих в ответ на воздействие патогенного микроорганизма.
Инфекционная
болезнь — крайняя степень развития инфекционного процесса, проявляющаяся различными признаками и изменениями в организме биологического, химического, клинического характера.
Слайд 4
Определение понятий.
Хирургическая инфекция подразумевает:
Инфекционный процесс, в лечении которого
хирургический метод имеет решающее значение.
Инфекционные осложнения хирургических заболеваний, в
том числе в послеоперационном периоде.
Слайд 5
Классификация
По этиологии:
Аэробная;
Анаэробная;
Моноинфекция;
Полиинфекция;
По локализации:
Мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка);
Костей и
суставов;
Головного мозга и его оболочек;
Органов грудной полости;
Органов брюшной полости;
Отдельных
органов и тканей (кисть, молочная железа и др.)
Слайд 6
Классификация по клиническому течению:
1. Острая хирургическая инфекция.
Местная острая
хирургическая инфекция:
А) острая неспецифическая гнойная
инфекция;
Б) острая гнилостная (путридная) инфекция;
В) острая неспецифическая анаэробная инфекция или газовая гангрена;
Г) острая специфическая анаэробная инфекция (столбняк, сибирская язва, дифтерия ран).
Общая хирургическая инфекция:
А) острая общая хирургическая инфекция;
Б) подострая (хроническая) общая хирургическая инфекция;
2. Хроническая хирургическая инфекция:
А) хроническая неспецифическая инфекция;
Б) хроническая специфическая инфекция (туберкулез, актиномикоз, сифилис).
Слайд 7
Госпитальная инфекция (нозокомиальная)
Внутрибольничная инфекция – обуславливает развитие инфекционных
заболеваний и осложнений, возникающих вследствие попадания в организм больничной
микрофлоры во время пребывания больного в стационаре;
Госпитальная инфекция – включает внутрибольничное инфицирование находящихся в стационаре лиц, а также все случаи инфекционных заболеваний, развившихся в больнице, но обусловленных попаданием патогенной микрофлоры еще на догоспитальном этапе;
Ятрогенные инфекции – развиваются непосредственно в результате медицинских манипуляций.
Слайд 8
Условия возникновения
Для возникновения хирургической инфекции необходимо:
Возбудитель инфекции
Входные ворота
(место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).
Макроорганизм и
его реакции – местные и общие, защитные и патологические.
Слайд 9
Основные возбудители хирургической инфекции.
Аэробы. Грамположительные кокки.
Стафилококк – наибольшее
значение имеет золотистый стафилококк. Характерная черта образование ограниченных пиогенных
очагов с четко видимой границей, наличие обильного количества густого гнойного отделяемого желтоватого цвета со слабым запахом.
Стрептококки – характерным является развитие целлюлита, небольшое количество гноя желтоватого цвета с сукровичным оттенком, быстрое вовлечение лимфатических узлов.
Грамположительные бесспоровые палочки:
Коринебактерия дифтерии
Грамположительные спорообразующие палочки:
Сибиреязвенная бактерия
Слайд 10
Основные возбудители хирургической инфекции.
Грамотрицательные палочки (энтеробактерии)
Сальмонеллы
Эшерихии
Кишечная палочка –
условно патогенный микроорганизм, постоянно присутствует в кишечнике, участвует в
выработке витаминов группы В, играет защитную роль – антагонист гнилостных, брюшнотифозных, дизентерийных микробов.
Протеи
Палочка сине-зеленого гноя
Анаэробная клостридиальная инфекция
Возбудитель столбняка
Возбудители газовой гангрены
Анаэробная неклостридиальная инфекция
Слайд 11
Показатели агрессии микрофлоры.
Патогенность – генетически обусловленный признак, дающий
представление о возможностях проникновения микроба в организм и его
последующего размножения. Патогенность зависит не только от конкретного микроба, но и от реактивности самого организма.
Вирулентность – характеризует степень патогенности в отношении данного вида организма и способа инфицирования (единица измерения – минимальная смертельная доза).
Слайд 12
Показатели агрессии микрофлоры.
Инвазивность – показатель способности микробов проникать
в естественных условиях заражения в ткани с последующим распространением
и размножением.
Токсигенность – способность микробов продуцировать токсины.
Слайд 13
Входные ворота.
Повреждения кожи и слизистых;
Через протоки сальных и
потовых желез;
Эндогенный путь (очаги инфекции, в легких, глотке, мочевыводящих
путях и др.).
Распространению инфекции способствуют – наличие питательной среды (некротические ткани, кровь), ослабление защитных сил организма. Пути распространения – артериальный, венозный (гематогенный), лимфатический.
Слайд 14
Механизмы защиты макроорганизма.
Неспецифические механизмы защиты:
покровные ткани – кожа
и слизистые;
нормальная микрофлора;
гуморальные факторы, содержащиеся в плазме крови и
тканевой жидкости – лейкины, плакины, лизины, лизоцим, система комплемента.
клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалением и фагоцитозом.
Специфические механизмы защиты:
иммунный ответ гуморального и клеточного типа.
Слайд 15
Факторы снижения механизмов защиты
Возраст;
Пол;
Сопутствующая патология (сахарный диабет);
Иммунодефицитные состаяния;
Терапевтические
воздействия (антибиотикотерапия, цистостатики, рентгенотерапия, иммунодепрессивные препараты);
Авитаминоз, диспротеинемии.
Слайд 16
Клиническая картина. Месные симптомы
Гиперемия (rubor);
Локальная гипертермия (calor);
Отек (tumor);
Боль
(dolor);
Нарушение функции (functio laesa).
Слайд 17
Клиническая картина.
Общие проявления.
Гипертермия, озноб, головная боль, общее недомогание,
слабость, снижение аппетита. Тахикардия, одышка.
Изменения в общем анализе крови
(повышение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево – увеличение количества нейтрофилов, палочкоядерных лейкоцитов, появление незрелых форм; снижение количества лимфо- и моноцитов). Увелиния лейкоцитарного индекса интоксикации.
Изменения в биохимическом анализе. (увеличение глобулинов, появление молекул средней массы, белков острой фазы – С-реактивный белок, церулоплазмин и др.
Изменения в общем анализе мочи.
Слайд 18
Принципы лечения
Местное лечение.
хирургическая обработка;
адекватное дренирование гнойника;
местное антисептическое воздействие;
иммобилизация
пораженной области.
Слайд 19
Принципы лечения
Общее лечение
Антибактериальная терапия (пероральная, в/в, в/а, э/л);
Дезинтоксикационная
терапия (инфузионная; экстракорпоральная – сорбционная – гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция;
экстракционная - плазмаферез).
Квантовая терапия – ультрафиолетовое облучение крови(УФОК);
Иммунокоррекция: 1) УФОК, лазерное облучение крови; 2) левамизол, препараты вилочковой железы; 3) заместительная терапия – кровь и ее компоненты, гипериммунная плазма, интерфероны.
Симптоматическое лечение.
Слайд 20
Профилактика острой неспецифической гнойной инфекции
Санитарно-гигиеническое состояние населения. Способствующие
факторы – загрязнение внешней среды; поверхности тела, одежды. Соблюдение
санитарно-гигиенических норм.
Профилактика и лечение микротравм – дезинфекция кожи и слизистых в случаях микротравм, первичная хирургическая обработка ран.
Правильное выполнение принципов лечения гнойных заболеваний:
Ограничение контакта с гнойными больными – изоляция в специальных септических отделениях.
Выделение септических и асептических перевязочных.
Выявление и изоляция бациллоносителей.
Лечение “дремлющей” инфекции.
Слайд 21
Хирургический сепсис.
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в
крови (микробиологический феномен).
Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная
реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:
Температура более 38,5оС или меньше 36,5оС;
Тахикардия больше 90 в мин.
Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО2 меньше 32 мм.рт.ст.
Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм3, меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.
Слайд 22
Хирургический сепсис.
Сепсис – системная воспалительная реакция на
инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).
Тяжелый сепсис –
сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.
Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
Слайд 23
Хирургический сепсис.
Септический шок – сепсис с гипотензией,
сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии
(молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.
Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Слайд 24
Хирургический сепсис
Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно
это поврежденные ткани).
Первичный очаг – участок воспаления, возникший на
месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.
Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях.
Слайд 25
Хирургический сепсис. Классификация.
Первичный сепсис (криптогенный)
Вторичный сепсис развивается на
фоне гнойного очага)
По локализации первичного очага: хирургический (острые и
хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)
По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.
Слайд 26
Симптомы хирургического сепсиса.
Первичный очаг – 100%
Интоксикация – 100%
Положительные
повторные посевы крови – 80%
Температура выше 38 – 90%
- три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная
Тахикардия – 80%
Слайд 27
Диагностика сепсиса
Основа диагностики – клиническая картина.
Поиск пиемических
очагов.
Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого
из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.
Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.
Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом
Слайд 28
Принципы лечения сепсиса.
Хирургическое лечение.
Хирургическая обработка первичных и вторичных
гнойных очагов.
Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;
Полноценное проточное дренирование;
Промывание очагов антисептиками;
Возможно
более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.
Слайд 29
Методы интенсивной терапии
Приоритетные методы, эффективность которых доказана
(достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых
рандомизированных исследованиях:
Антимикробная терапия;
Инфузионно-трансфузионная терапия;
Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.
Респираторная поддержка.
Слайд 30
Методы интенсивной терапии
Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде
бы целесообразно, но не является общепризнанным.
Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами
(Ig G, IgM+IgG);
Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);
Слайд 31
Мониторинг септического процесса.
Динамическое наблюдение за пациентом в ходе
проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:
Контроль состояния
основного очага инфекции и появления новых.
Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).
Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.