Презентация на тему Средства для наркоза

введения наркозных средств.
Средства для ингаляционного наркоза.
Летучие

жидкости.
Эфиры: диэтиловый эфир.
Галогенизированные углеводороды: галотан (наркотан, фторотан)*, изофлуран (аерран, форан), севофлуран (севоран).
Газовые анестетики: динитрогена оксид* (азота закись), ксенон.
Средства для неингаляционного наркоза.
Препараты короткого действия (3-5 мин): Пропофол (диприван), пропанидид (сомбревин), ремифентанил (ултива).
Препараты средней продолжительности действия (20-30 мин): тиопентал натрия*, фентанил(дюрогезик)- 20-60 мин, кетамин (калипсол, кеталар), мидазолам (дормикум).
Препараты длительного действия (0,5-2 ч): натрия оксибутират (натрия оксибат).

обратимое угнетение функций ЦНС, сопровождающееся потерей сознания, утратой чувствительнос­ти,

в том числе болевой, угнетением соматических и вегетативных рефлексов, сни­жением мышечного тонуса. Наркоз используется при проведении хирургичес­ких операций.

достаточ­ная глубина наркоза
хорошая управляемость глубиной наркоза,
быстрый и без

последствий выход из наркоза.
должны иметь достаточную широту наркотического действия (наркотическую широту)
не должны вызывать раздражения тканей в месте введения,
должны обладать минимальными побочными эффектами.
не должны быть взрывоопасными.

ак­тивность нейронов различных областей головного мозга.
- вызывают конформационным

изменениям ионных каналов и нарушают трансмембранный транспорт ионов.
- повышают проницаемость калиевых и уменьшают проницаемость быстрых натриевых каналов, что вызывает гиперполяризацию и нарушает процесс деполяризации мембран ней­ронов.

В результате нарушается межнейронная передача возбуждения и развива­ются тормозные эффекты.

варьирует.
Вначале угнетаются синапсы ретикулярной формации и коры головного

мозга, в последнюю очередь дыхательный и сосудодвигательный центры.
Это объясняет наличие определенных стадий в действии средств для наркоза.

стадия анальгезии
II- стадия возбуждения.
III- стадия хирургического наркоза.

В этой стадии выделяют 4 уровня: 1-й уровень (III,) - поверхностный наркоз; 2-й уровень (Ш2) — легкий наркоз; 3-й уровень (Ш3) — глубокий наркоз; 4-й уровень (Ш4) - сверхглубокий наркоз.
IV - стадия восстановления. Наступает при прекращении введения препарата.

для диэтилового эфира.

При применении других ингаляционных средств для

наркоза стадия возбуждения выражена в меньшей степени, выраженность стадии анальгезии также может быть различной.

наркотической широтой.
- вызывает выраженную анальгезию и миорелаксацию,
-наркоз

развивается медленно;
- выражена длительная стадия возбуждения,
-медленный выход из наркоза (примерно в тече­ние 30 мин).

Большое число НР:
раздражает дыхательные пути,
возможны рефлекторное угнетение дыхания и частоты сердечных сокра­щений, рвота.
пары эфира легко воспламеняются и образуют с воздухом взрыво­опасные смеси.

В настоящее время эфир для наркоза применяется крайне редко.

с воздухом не горит и не взрывается.
обладает высокой наркотической

активностью
наркоз наступает быстро (че­рез 3-5 мин), без выраженной стадии возбуждения, легко уп­равляем.
После прекращения ингаляции пациенты начинают приходить в сознание через 3—5 мин.

при при­менении галотана меньше, чем при эфирном наркозе, поэтому

его комбинируют с закисью азота и курареподобными средствами.

Используется для нар­коза при оперативных вмешательствах, в том числе при полостных операциях.

центра блуждающего нерва).
АД снижается
сен­сибилизирует миокард к катехоламинам
потенцирует

гипотензивное действие ганглиоблокаторов, β-адреноблокаторов, диазоксида и диуретиков.
Гепато- и нефротоксическое действие.

активен.
наркоз наступает быстрее и характеризуется более выраженной мяорелаксацией.

в меньшей степени сенсибилизирует миокард к адреналину и норадреналину
снижен риск гепатотоксического и нефротоксического эффектов.
Изофлуран - изомером энфлурана
не провоци­рует развитие аритмий,
не обладает гепатотоксическими и нефротоксическими свойствами.

оказывает отрицатель­ного действия на функцию внутренних органов,
мало влияет

на сердечно-сосу­дистую систему и дыхание.

Закись азота (N20) -бесцветный газ без запаха.
обладает низкой наркотической активностью и может вызывать стадию хирургического наркоза только в гипербарических условиях.
В концент­рации во вдыхаемой смеси до 80% способна вызвать поверхностный наркоз.

вводятся внутривенно, реже — ректально.
имеют латентный пе­риод короче, чем

ингаляционные общие анестетики.
для использова­ния неингаляционных средств не нужна сложная аппаратура,
внутривенный наркоз протекает практически без стадии возбуждения.
высокая липофильность позволяет препаратам этой груп­пы легко проникать в мозг.
низкая управляемость глубиной наркоза.

20—40 с
без стадии возбуждения и
продолжается 3—4 мин

(препарат «ультракороткого» действия -быстро гидролизуется холинэстеразой плазмы крови).
Используют для вводного наркоза (введение в состояние наркоза без стадии возбуждения), а также для кратковременного наркоза при биопсии, вправлении вывихов, удалении зубов.
Удобен для амбулаторной практики.
ПД тахикардия и снижение артериального давления, в начале нар­коза у некоторых больных возникают мышечные подергивания. Оказывает раздражающее действие, вследствие чего возникают боле­вые ощущения по ходу вены. Возможны аллергические реакции.

наркоза (через 30—40 с) с минимальной стадией возбуждения.
Продолжительность

наркоза после однократно­го введения 3-10 мин.
Пробуждение быстрое (сознание восстанавливается через 4 мин).
Препарат вводят дробно или капельно для введения в нар­коз или поддержания наркоза в комбинации со средствами для ингаляционного наркоза.

с наркотическими анальгетиками. Препарат также применяют как седативное средство

(в дозах, в 2-5 раз меньших, чем наркотические) при кратковре­менных хирургических манипуляциях, искусственной вентиляции легких.
ПД - брадикардию, снижает артериальное давление, отрицательное инотропное действие.
не нарушает функции пе­чени и почек.
возможна болезненность по ходу вены, реже флебиты или тромбозы.
Возможны аллергические реакции.

действия (продолжительность 3-5 мин),
не обладает анальгетической активностью
введении вызывает потерю

сознания в течение 5 мин,
в послеоперационном периоде часто - рвота
- угнетает стероидогенез в коре надпочечников - снижению уровня гидрокортизона и альдостерона в плазме крови даже после однократного введения препарата.
Длительное - может привести к недостаточности коры надпочечников (гипотензии, нарушению элек­тролитного баланса, олигурии).

и не влияет на другие).
выраженная аналь­гезия,
легкий снотворный

эффект,
амнезия (потеря памяти) с сохранением само­стоятельного дыхания, мышечного тонуса, гортанного, глоточного и кашлевого рефлексов;
сознание утрачивается лишь частично.
Стадию хирургического нар­коза кетамин не вызывает.

Применяют для вводного наркоза и самостоятельно для обез­боливания при кратковременных болезненных процедурах (в частности, при об­работке ожоговой поверхности).

В/В -действие развивается в течение 30—60 с после внутривенного введения,
длительность действия состав­ляет 5—10 мин.
В/М - действие наступает через 2—6 мин и продолжается 15—30 мин.

только кетамин увеличивает ЧСС, сердечный выброс и повышает АД.
Вызывает послеопераци­онных психозов ограничивает широкое применение препарата.

взаимодействием тиопентал-натрия с комплексом ГАМКА-рецептор - хлорный канал и

усилением действия эндогенной ГАМК, основного тормозного медиатора в ЦНС.

Высокой наркотической активностью
Быстрым развитием нар­котического действия.
Вызывает наркоз без стадии возбуждения.
Длительность наркоза после однократ­ного введения составляет 15-25 мин.
После выхода из наркоза развивается про­должительный посленаркозный сон - накапливается в жировой ткани, при этом его концентрация в тканях мозга снижается последующее медленное выделение ве­щества из жировой ткани в кровь определяет способность тиопентала вызывать посленаркозный сон.

для купирования психомоторного возбуждения и судорож­ных припадков.
Часто -

для вводного нар­коза (введение в состояние наркоза без стадии возбуждения).

Натрия оксибутират
В малых дозах - седативное и мышечнорасслабляющее действие
В больших — вызывает сон и наркоз.
Наркотическая активность натрия ниже, чем у тио­пентал-натрия
нарко­тическое действие развивается медленно хи­рургическая стадия наркоза наступает через 30—40 мин после в/в.
не вызывает ста­дию возбуждения.
Длительность наркотического эффекта - 2-4 ч.
характерна выраженная миорелаксация. Натрия оксибутират повышает устойчивость организма к гипоксии.
Применяют внутривенно, ректально и внутрь для вводно­го и базисного наркоза, а также для купирования психического возбуждения, про­филактики и лечения гипоксического отека мозга и эклампсии.

наркоза)
Местные анестетики
Анальгетики

используемый как антигипертензивное средство. Обладает выраженным анальгетическим действием.
Амитриптилин

и имипрамин (Имизин) - трициклические антидеп­рессанты.
Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин) и фенитоин (Дифенин) - блокатор натриевых каналов, применяемые как противоэпилептические средства. Как анальгетики эффективны при невралгии тройничного нерва, со­провождающейся приступами сильных болей.
Баклофен — агонист ГАМКв-рецепторов, применяется при болезненных мышечных спазмах, спастичности.
Кетамин (Кеталар) - производное фенциклидина, является неконкурент­ным антагонистом NMDA-рецепторов, обладает выраженным анальгетическим действием, применяется для общего обезболивания.
Азота закись применяется ингаляционно обладает выраженными анальгетическими свойствами, применяется для уменьшения болей при инфаркте миокарда, для обезболивания родов, в послеоперационном периоде.

- ива белая:
Гиппократ (460-377 до н.э. - 2400 лет

назад) применял кору белой ивы при лихорадке и болях при родах.
Авл Корнелий Цельс (1 век н.э.) – описал 4 классических признака воспаления и использовал экстракт коры ивы для уменьшения этих симптомов.
1827 г. - из коры ивы выделен гликозид салицин
1838 г. - экстракция салициловой кислоты из коры ивы
1860 г. - синтез салициловой кислоты и ее применение при ревматизме (С.П.Боткин)
1869 г. – синтез ацетилсалициловой кислоты (химик «Bayer» Феликс Хофман) – для отца-ревматика, плохо переносящего горький вкус экстракта коры ивы.
1899 г. – главный фармаколог «Bayer» Герман Дресер предложил название «Аспирин»: греч. а-отрицание, лат. spirea-таволга, указывая на синтетическое происхождение препарата.

группа соединений, обладающих противовоспалительным, анальгезирующим и жаропо­нижающим свойствами.

Эти свойства

НПВС связаны с их способностью нару­шать образование простагландинов Е2 и 12, которые являясь медиаторами воспа­ления, вызывают следующие эффекты:
расширяют артериолы,
усиливают действие других медиаторов воспаления гистамина и брадикинина на проницаемость сосудов, это приводит к экстравазации плазмы, инфильтрации и отеку тканей;
повышают чувствительность болевых рецепторов (ноцицепторов) к бради-кинину, гистамину и некоторым другим веществам, которые являются медиато­рами боли;
простагландин Е2 оказывает стимулирующее действие на центр теплорегуляции в гипоталамусе и повышает температуру тела.
 
 

реакции: вызывают локальное расширение сосудов, отек, экссудацию, миграцию лейкоцитов

и другие эффекты (в основном ПГ-Е2 и ПГ-I2);
6) сенсибилизируют рецепторы к медиаторам боли (гистамину, брадикинину) и механическим воздействиям, понижая порог болевой чувствительности;
в) повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к действию эндогенных пирогенов (интерлейкина-1 и других), образующихся в организме под влиянием микробов, вирусов, токсинов (главным образом – ПГ-Е2).

очаге воспаления:
расширение сосудов,
увеличение проницаемости сосудистой стенки,
сенсибили­зируют ноцицепторы к

брадикинину и гистамину.
Перечисленные факторы при­водят к развитию основных признаков воспаления.

С целью уменьшения выраженности воспалительной реакции применяют про­тивовоспалительные средства.

вещества, стимулирующие фосфолипазу А2 — фермент, расщеп­ляющий фосфолипиды с

образованием арахидоновой кислоты.

Из арахидоновой кислоты под влиянием циклооксигеназы синтезируются простагландины, а под влиянием 5-липоксигеназы – лейкотриены.

ЦОГ-2.
ЦОГ-1 является постоянной ЦОГ, а активность ЦОГ-2 значительно

повышается только при воспалении.

Под воздей­ствием ЦОГ-1 в организме постоянно синтезируются ПГ, которые регулируют функции многих органов и тканей (секрецию защитной слизи в же­лудке, агрегацию тромбоцитов, тонус сосудов, кровообращение в почках, тонус и сократительную активность миометрия и т.д.).

В норме активность ЦОГ-2 неве­лика, однако в условиях воспаления происходит индукция синтеза этого фермента.

арахидоновой кислоты:
сначала из арахидоновой кислоты под действием циклооксигеназы (ЦОГ),

синтезируются циклические эндопероксиды
из нестабильных циклических эндопероксидов далее образуются простагландины Е2, 12, другие простагландины и тромбоксан.
 
НПВС ингибируют ЦОГ и нарушают образование простагландинов Е2 и 12, что и определяет их основ­ные фармакологические эффекты: противовоспалительный, анальгезирующий и жаропонижающий.
 

циклооксигеназы

ЦОГ ацетилсалициловая кислота (Аспирин);
б) обратимые ингибиторы ЦОГ
ибупрофен (Бруфен), диклофенак-натрий (Ортофен, Вольтарен),

индометацин (Метиндол), пироксикам (Фельден);
2) Селективные обратимые ингибиторы ЦОГ-2
мелоксикам (Мовалис), нимесулид (Нимулид), целекоксиб (Целебрекс), рофекоксиб (Виокс);

мощные препараты – индометацин, диклофенак, – действуют также на

фазу пролиферации (уменьшая синтез коллагена и связанное с этим склерозирование тканей), но слабее, чем на экссудативную фазу. На фазу альтерации НПВС практически не влияют.

По противовоспалительной активности все НПВС уступают глюкокортикоидам, которые, ингибируя фермент фосфолипазу А2, тормозят метаболизм фосфолипидов и нарушают образование как простагландинов, так и лейкотриенов, также являющихся важнейшими медиаторами воспаления.
.

слабой и средней интенсивности, которые локализуются в мышцах, суставах,

сухожилиях, нервных стволах, а также при головной или зубной боли.
При сильных висцеральных болях большинство НПВС менее эффективны и уступают по силе анальгезирующего действия препаратам группы морфина (наркотическим анальгетикам).

Преимуществом НПВС перед наркотическими анальгетиками является то, что они не угнетают дыхательный центр, не вызывают эйфорию и лекарственную зависимость, а при коликах имеет значение еще и то, что они не обладают спазмогенным действием.

нормальную температуру тела не влияют, чем отличаются от "гипотермических"

средств (хлорпромазин и другие).

Антиагрегационный эффект
В результате ингибирования ЦОГ-1 в тромбоцитах подавляется синтез эндогенного проагреганта тромбоксана. Наиболее сильной и длительной антиагрегационной активностью обладает аспирин, который необратимо подавляет способность тромбоцита к агрегации на всю продолжительность его жизни (7 дней). Антиагрегационный эффект других НПВС слабее и является обратимым. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 не влияют на агрегацию тромбоцитов.
Иммуносупрессивный эффект
Выражен умеренно, проявляется при длительном применении и имеет "вторичный" характер: снижая проницаемость капилляров, НПВС затрудняют контакт иммунокомпетентных клеток с антигеном и контакт антител с субстратом.

артрит, подагрический и псориатический артриты, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева),

синдром Рейтера. - симптоматический эффект, не влияя на течение заболевания.
2. Неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата
Остеоартроз, миозит, тендовагинит, травма (бытовая, спортивная). Нередко при этих состояниях эффективно применение местных лекарственных форм НПВС (мази, кремы, гели).
3. Неврологические заболевания. Невралгия, радикулит, ишиас, люмбаго.
4. Почечная, печеночная колика.

том числе, головная и зубная боль, послеоперационные боли.
6. Лихорадка

(как правило, при температуре тела выше 38,5°С).
7. Профилактика артериальных тромбозов.
8. Дисменорея.
НПВС применяют при первичной дисменорее для купирования болевого синдрома, связанного с повышением тонуса матки вследствие гиперпродукции ПГ-F2a. Помимо анальгезирующего действия НПВС уменьшают объем кровопотери.

стороны желудочно-кишечного тракта.
У 30-40% больных, получающих НПВС, отмечаются

диспептические расстройства, у 10-20% – эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, у 2-5% – кровотечения и перфорации.
В настоящее время выделен специфический синдром – НПВС-гастродуоденопатия.

локальным повреждающим влиянием НПВС (большинство из них – органические

кислоты) на слизистую и в основном обусловлен ингибированием изофермента ЦОГ-1 в результате системного действия препаратов.
Поэтому гастротоксичность может иметь место при любом пути введения НПВС.
Поражение слизистой желудка протекает в 3 стадии: 1) торможение синтеза простагландинов в слизистой; 2) уменьшение опосредованной простагландинами выработки защитной слизи и бикарбонатов; 3) появление эрозий и язв, которые могут осложняться кровотечением или перфорацией.

НПВС. Два основных механизма отрицательного влияния НПВС на почки.
I.

Путем блокады синтеза ПГ-Е2 и простациклина в почках НПВС вызывают сужение сосудов и ухудшение почечного кровотока. - ишемических изменений в почках, снижению клубочковой фильтрации и объема диуреза.
Наиболее выраженным влиянием на почечный кровоток обладают индометацин и фенилбутазон.
II. НПВС могут оказывать прямое воздействие на паренхиму почек, вызывая интерстициальный нефрит (так называемая "анальгетическая нефропатия"). -вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности.

осложнения при их применении – апластическая анемия и агранулоцитоз.
Коагулопатия
НПВС

тормозят агрегацию тромбоцитов и оказывают умеренный антикоагулянтный эффект за счет торможения образования протромбина в печени. В результате могут развиваться кровотечения, чаще из желудочно-кишечного тракта.
Гепатотоксичность
Могут отмечаться изменения активности трансаминаз и других ферментов. В тяжелых случаях – желтуха, гепатит.

Лайелла и Стивенса-Джонсона, аллергический интерстициальный нефрит.
Бронхоспазм
Как правило, развивается

у больных бронхиальной астмой и, чаще, при приеме аспирина. Его причинами могут быть аллергические механизмы, а также торможение синтеза ПГ-Е2, который является эндогенным бронходилататором.
Пролонгация беременности и замедление родов
Данный эффект связан с тем, что простагландины (ПГ-Е2 и ПГ-F2a) стимулируют миометрий.

При проведении клинических испытаний она, как правило, служит стандартом,

с эффективностью и переносимостью которого сравнивают другие НПВС.
Аспирин – это торговое название ацетилсалициловой кислоты, предложенное фирмой "Байер" (Германия). С течением времени оно стало настолько отождествляться с данным препаратом, что сейчас в большинстве стран мира используется как генерическое.
Фармакодинамика аспирина зависит от суточной дозы:
малые дозы – 30-325 мг – вызывают торможение агрегации тромбоцитов; средние дозы – 1,5-2 г – оказывают анальгезирующее и жаропонижающее действие; большие дозы – 4-6 г – обладают противовоспалительным эффектом.
В дозе более 4 г аспирин усиливает экскрецию мочевой кислоты (урикозурическое действие), при назначении в меньших дозах ее выведение задерживается.

дозах – 75-300 мг/сут (в качестве антиагреганта) – аспирин может

вызывать повреждение слизистой желудка и вести к развитию эрозий и/или язв, которые довольно часто осложняются кровотечениями. Риск кровотечений является дозозависимым: при назначении в дозе 75 мг/сут он на 40% ниже, чем в дозе 300 мг, и на 30% ниже, чем в дозе 150 мг (9). Даже незначительно, но постоянно кровоточащие эрозии и язвы могут вести к систематической потере крови с калом (2-5 мл/сут) и развитию железодефицитной анемии.
Несколько меньшую гастротоксичность имеют лекарственные формы с кишечно-растворимым покрытием. У некоторых больных, принимающих аспирин, возможно развитие адаптации к его гастротоксическому действию. В ее основе лежит местное усиление митотической активности, уменьшение нейтрофильной инфильтрации и улучшение кровотока (9).

и торможения синтеза протромбина в печени (последнее – при

дозе аспирина более 5 г/сут), поэтому применение аспирина в сочетании с антикоагулянтами опасно.
Реакции гиперчувствительности: кожные сыпи, бронхоспазм. Выделяется особая нозологическая форма – синдром Фернан-Видаля ("аспириновая триада"): сочетание полипоза носа и/или придаточных пазух, бронхиальной астмы и полной непереносимости аспирина. Поэтому аспирин и другие НПВС рекомендуется с большой осторожностью применять у больных бронхиальной астмой.
Синдром Рея – развивается при назначении аспирина детям с вирусными инфекциями (грипп, ветряная оспа). Проявляется тяжелой энцефалопатией, отеком мозга и поражением печени, которое протекает без желтухи, но с высоким уровнем холестерина и печеночных ферментов. Дает очень высокую летальность (до 80%). Поэтому не следует применять аспирин при острых респираторных вирусных инфекциях у детей первых 12 лет жизни.

и кеторолак.
Метамизол-натрий (Анальгин) применяется при болях, связанных с вос­палительными

процессами: миалгиях, невралгиях, артралгиях, при головной боли, болях, вызванных менструациями, вводят внутрь и парентерально.

Входит в со­став комбинированного препарата Баралгин (Спазмалгин), который кроме метамизола содержит вещества спазмолитического действия.
Препарат применяется при болях, связанных со спазмом гладких мышц (почечная, печеночная, кишечная колика), вводят внутривенно или внут­римышечно.

При систематическом применении метамизол может вызвать лей­копению, возможен агранулоцитоз, в связи с чем его применение ограничено, препарат не рекомендуется принимать длительно.

и кеторолак.
Кеторолак (Кетанов) обладает выраженной анальгетической активностью, но оказывает

меньшее по сравнению с другими НПВС противовоспалительное действие.

Применяют кеторолак внутрь и парентерально для купирования послеоперационных болей (в качестве альтернативы опиоидным анальгетикам), а также при болях, вызванных травмами, при опухолевых заболеваниях и др.
Показан при невралгии тройничного нерва.
Кеторолак при длительном применении вызывает побочные эффекты, харак­терные для других НПВС: изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадца­типерстной кишки (в связи с угнетением синтеза простагландинов Е2 и 12, обладающих гастропротекторным действием, см. раздел 30.4), нарушение функции почек (в связи с угнетением синтеза простагландинов Е2 и 12 нарушение фильт­рации в почечных клубочках) и др. Подробнее о побочных эффектах НПВС см. раздел «Нестероидные противовоспалительные средства» в гл. 33 «Противо­воспалительные средства».

отношении ЦОГ-2,
оказывает более слабое ульцерогенное дей­ствие.

Препарат мед­ленно

выводится из организма, что позволяет принимать его 1 раз в сутки.

Это облегчает использование препарата, особенно при ревматических заболеваниях, однако создает высокий риск кумуляции и развития токсических эффектов у боль­ных с заболеваниями почек.

экспрессию гена ЦОГ-2.
не оказывает нефротоксического действия. Фармакологи­чески активный

метаболит нимесулида (4-гидроксинимесулид) обеспечивает двух­фазный длительный (8-12 ч) эффект угнетения ЦОГ-2. Нимесулид подавляет активность фосфодиэстеразы IV типа и металлопротеаз, поэтому он может при­меняться при аллергических заболеваниях (в том числе при аллергии на другие НПВС), при бронхиальной астме, менструальных и спастических болях, не ока­зывает разрушающего действия на суставные хрящи.
Целекоксиб - избирательный блокатор ЦОГ-2 (особенно при кратковре­менном приеме). Обладает выраженным анальгетическим и противовоспалитель­ным действием. Применяется при лечении ревматоидного артрита и остеоартри-та. Значительно реже, чем неселективные НПВС, вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и не влияет на агрегацию тромбоцитов. Не вызывает нарушений функции почек.