Презентация на тему Таргетная терапия у онкологических больных

направленного действия,  то есть, воздействия на опухолевые «мишени» (белки,

рецепторы, гены), имеющие важнейшее («критическое») значение для развития новообразования.

Благодаря направленному действию целевые препараты поражают в основном опухолевые клетки и практически не повреждают здоровые органы и ткани, на которых мишени отсутствуют или их повреждение не является критичным.

генетические изменения

трансформация
нормальных
клеток в опухолевые
(нарушение клеточной пролиферации,
ангиогенеза, апоптоза)
При целевой терапии проводят точечное воздействие на указанные выше причины онкогенеза.

механизмами действия. Некоторые из них являются моноклональными антителами -молекулами,

подобными тем, которые возникают в организме как иммунный ответ на инфекционное вторжение . Другие подавляют функцию ферментов, которые участвуют в передаче сигнала, необходимого для запуска деления клетки. Третьи – блокируют образование новых сосудов в опухоли, необходимых для ее питания и роста. Таким образом, каждый препарат направленно воздействует на какую-то одну мишень, играющую ключевую роль в развитии опухолевой клетки.

Строение рецепторов фактора роста:
- экстрацеллюлярный домен,

ответсвенный за соединение с лигандом (фактором роста)
- трансмембранная липофильная часть
- интрацеллюлярный домен, представляющий  собой 
тирозинсодержащие  киназы,  с  активации которых  начинается 
каскад  последующих реакций по передаче сигнала 
на белки‐переносчики
В  норме после  связывания  EGFR c  соответствующим  лигандом  и  VEGF с соотвествующим  рецептором  VEGFR
происходит  активация  рецепторов,  что  индуцирует  последующую  активацию  нескольких  сигнальных путей  (RAS/RAF/MAPK, STAT , PI3K/Akt), 
для  трансдукции  митогенного  сигнала  от  рецептора  к  ядру клетки (рис 1.)

- аутокринная продукци
самой опухолью избыточных гиперактивация
количеств лиганда и рецепторов
мутация рецепторов



неконтролируемуя пролиферация
  метастазирование
стимуляция ангиогенеза
подавление апоптоза

агентов 
предложено  использовать моноклональные антитела к:
- EGFR (цетуксимаб, панитумумаб) –

блок сигнальных путей, апоптоз
- VEGF (бевацизумаб) реагирует с участком VEGF, ответственным 
за связывание с  соответствующим  рецептором,  что блокирует 
образование  ангиогенного  сигнала  и,  как  следствие подавляет неоангиогенез.  

типа также относят  
рецептор Her-2/neu, присутствующий

и в нормальных тканях молочной железы человека — в среднем 20 000–50 000 рецепторов на поверхности клетки, однако их количество возрастает до 1 000 000 и более на поверхности раковых клеток(HER2-позитивный рак груди)
Герцептин – очень эффективный препарат в лечении HER2-позитивного рака груди у женщин на II, III и IV стадиях рака. Герцептин назначается обычно внутривенно один раз в 1 – 3 недели.

которые прикрепляются к HER2-рецепторам раковых клеток, в результате чего

они не могут получать необходимый для их роста сигнал. Кроме того, герцептин помогает иммунной системе пациентки распознавать раковые клетки и уничтожать их.

выпускается в виде таблеток. Это позволяет больным не находиться

в стационаре и зачастую чувствовать себя настолько хорошо, чтобы продолжать работать.
Несомненным преимуществом является также и низкая токсичность, не требующая частого контроля показателей крови, госпитализации при развитии осложнений.

используется более 10 препаратов с молекулярно-­направленным действием. Несколько десятков

проходят апробацию в клинических исследованиях. Их появление на фармацевтическом рынке ожидается в ближайшие годы.
Параллельно продолжается процесс изучения молекулярно-генетических особенностей опухолевой клетки. Он позволит пролить свет на уязвимые звенья ее развития и создать арсенал препаратов, достаточный не только для подавления роста, но и для полного разрушения злокачественных клеток. А это вселяет надежду на излечение человечества от столь грозного заболевания, как рак.