Слайд 2
Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание,
характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций,
доброкачественностью течения.
Слайд 3
КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая классификация
Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи
Острый вирусный
гепатит А
Формы ОВГ:
I. Типичная желтушная форма – сочетание желтухи с
цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.
Типичная форма по степени тяжести делится:
- легкая,
- среднетяжелая,
- тяжелой степени тяжести.
II. Атипичная безжелтушная форма – полное отсутствие желтухи. Клинические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.
Существует злокачественная форма – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 - 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.
Слайд 4
По течению ОВГ
Острое циклическое течение – в течение
1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится)
из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.
Слайд 5
ДИАГНОСТИКА
ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень
диагностических мероприятий
Основные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови и мочи
2.
Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)
Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы.
Слайд 6
Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и
мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь
на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)
Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А - anti-HAV IgM, IgG:
- ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
- ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)
Слайд 7
Жалобы и анамнез
а) преджелтушный период – повышение температуры
(70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота,
боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом - гепатомегалия;
б) желтушный период – улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;
в) в анамнезе – контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;
Слайд 8
г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов
1. Легкая
степень тяжести:
- слабо выраженные явления интоксикации или их полное
отсутствие;
- аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
- рвота не характерна;
- степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
- интенсивность и стойкость желтухи минимальная.
2. Среднетяжелая степень тяжести:
- симптомы интоксикации умеренно выражены;
- аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
- гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
- желтуха выраженная и стойкая.
3. Тяжелая степень тяжести:
- выраженное нарастание признаков интоксикации;
- может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом;
Слайд 9
Фульминантный гепатит. При ВГ А встречается очень редко. Клинический
синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с
энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.
Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.
Слайд 10
Лабораторные исследования
При легкой степени тяжести:
- Общий билирубин (за
счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных
нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) - без отклонений от нормы.
При средней степени тяжести:
- Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.
При тяжелой степени:
- билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
- протромбиновый индекс снижается до40-60%;
- при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности,особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
- необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).
Слайд 11
Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров,
структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом
варианте, затяжном течении ВГА.
Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).
Слайд 12
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения: купирование интоксикации, желтушного синдрома, цитолиза гепатоцитов.
Немедикаментозное
лечение (базисная терапия):
1. Режим – постельный в преджелтушный, желтушный
периоды ВГА независимо от степени тяжести на протяжении всего острого периода заболевания.
2. Диета – стол №5а,5, соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4,5, количество их соответствует возрастным нормам.
3. Дезинтоксикационная терапия – прием жидкостей через рот.
Медикаментозное лечение:
1. Лечение больных с легкой и средней степенью тяжести ВГА проводят в домашних условиях.
2. Основные средства патогенетической терапии, используемые при тяжелой степени тяжести ВГА:
- средства дезинтоксикационной терапии: 5%-10% растворы декстрозы, кристаллоиды (натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат), реополиглюкин, рефортан;
- антихолестатические средства - урсодезоксихолевая кислота;
- желчегонные препараты холекинетического действия (в периоде снижения желтушного синдрома) –5-10% раствор магния сульфат через рот,холосас;
- ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.);
- антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, токоферол, эссенциальные фосфолипиды,препараты силимарина;
- гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота и др);
- посиндромная терапия.
Слайд 13
Перечень основных лекарственных средств: нет.
Перечень дополнительных лекарственных средств:
1. 5-10%
растворы декстрозы
2. кристаллоиды
3. свежезамороженная плазма
4. ингибиторы протеаз
5. урсодеоксихолевая кислота
6.
препараты силимарина
7. антиоксиданты
8. холосас
Другие виды лечения: не показаны
Хирургическое вмешательство: не требуется.
Слайд 14
Специфическая профилактика ВГА – вакцинация.
Контингенты, подлежащие вакцинации:
1. Дети
в возрасте с 2-х лет;
2. Контактные в очагах ВГА
в возрасте до 14 лет включительно в первые 2 недели со дня контакта;
3. Дети до 14 лет, больные хроническими вирусными гепатитами В и С в период ремиссии.
Вакцинация проводится 2-х кратно с интервалом в 6 месяцев. Побочные реакции на введение вакцины не характерны. Разрешается вводить вакцину против ВГА одновременно с другими вакцинами, при условии их раздельного введения.
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение:
Первый осмотр через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печёночных проб реконвалесценты снимаются с учёта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
Индикаторы эффективности лечения:
- исчезновение интоксикации (восстановление аппетита, улучшение самочувствия);
- нормализация пигментного обмена, размеров печени;
- полное клинико- лабораторное выздоровление.
Слайд 15
Острый гепатит В (ОВГ В) - заболевание человека, вызываемое
ДНК-содержащим вирусом с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В
(НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.
Острый гепатит С (ОВГ С) – инфекционное заболевание, вызываемое РНК – содержащим вирусом (HCV), с гемоконтактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция с частым развитием цирроза печени и гепатокарциномы.
Слайд 16
КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая классификация
По типу:
- типичные,
- атипичные
По тяжести:
- легкая форма,
куда отнесена и безжелтушная форма (атипичная),
- среднетяжелая,
- тяжелая,
- злокачественная
(фульминантная) формы.
По течению:
А. По длительности:
- острое (до 3 мес.),
- затяжное (до 6 мес.),
- хроническое (более 6 мес).
Б. По характеру:
- гладкое,
- негладкое.
Слайд 17
ДИАГНОСТИКА
ΙΙ. Методы, подходы и процедуры диагностики и лечения
Перечень
диагностических мероприятий
Основные:
1. Идентификацию вирусов гепатитов производят ИФА и ПЦР
методом на основании серологических маркеров, свидетельствующих о фазе репликации:
- HBsAg, HBeAg (или анти / HBeAg), HBcAgIgM, DNA HBV;
- анти/ HCV Ig M, RNA HCV;
- анти/ HDV Ig M , HDV RNA
2. Биохимический анализ крови: определение уровня общего билирубина и его фракций, АлАт, АсАт, тимоловой пробы, общего белка и его фракций, глюкозы, кратинина, щелочной фосфатазы
3. Коагулограмма;
4. УЗИ органов брюшной полости;
5. ОАК, ОАМ
Слайд 18
Дополнительные:
При необходимости: электроэнцефалография, электрокардиограмма, реогепатография, определение микроэлементов крови
и КОС; КТ и/или МРТ
- исследования проводимые до плановой
госпитализации:
1. Определение серологических маркеров, свидетельствующих о фазе репликации:
- HBsAg, HBeAg (или анти / HBeAg), HBcAg IgM, DNA HBV
- анти/ HCV Ig M, RNA HCV
- анти/ HDVIgM, RNA HDV
2. Биохимический анализ крови: определение уровня общего билирубина и его фракций, АлАт, АсАт, тимоловой пробы; щелочной фосфатазы, глюкозы
3. ОАК, ОАМ
Слайд 19
Диагностические критерии острого гепатита
Клинико-эпидемиологические – жалобы и анамнез:
A.
Преджелтушный период – чаще постепенное начало, диспепсический синдром, астеновегетативный
синдром, возможен артралгический синдром и/или появление пятнисто-папулезной сыпи,располагающейся симметрично на конечностях, на туловище (синдром Джанноти-Крости), объективным симптомом является гепатомегалия( плотно-эластической консистенции и болезненность). В конце этого периода (продолжительность от 1 дня до 2-3 недель) появляется насыщено желтого цвета моча и обесцвеченный кал. Может быть повышение температуры тела.
Б.Желтушный период – (продолжительность в среднем 3-5 недель) появляется желтуха, не сопровождаемая улучшением самочувствия, нарастают интоксикация, тяжесть и боли в области правого подреберья и эпигастрия, нередко появляется зуд кожи, носовые кровотечения, кроме гепатомегалии может быть и спленомегалия, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Особенности клинических проявлений ОВГ С – чаще заболевание протекает малосимптомно, поэтому пропускается, и процент хронизации высокий – до 80 %, тогда как для ОВГ В у пациентов старше 5-ти лет –составляет 5-10 % и только у детей первого года жизни – 90-95 %. Если ОВГ С имеет типичную форму болезни, то заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и вновь нарастания интоксикации и желтухи
В анамнезе - эпидемиологические данные для ОВГ В – различные парентеральные вмешательства с применением многоразовых инструментов, переливания крови и кровезаменителей, тесные длительные бытовые контакты, ребенок рожденный от матери с HBV – инфекцией, половой путь передачи.
- эпидемиологические особенности для ОВГ С – преимущественно попадает при переливаниях крови и кровезаменителей, использования инструментов, загрязненных частицами крови при проведении различных медицинских манипуляций. Пациенты отделений гемодиализа, заболеваний крови. Малый процент заражения вертикальным, половым и контактно-бытовым путями.
Слайд 20
Физикальное обследование:
- Определение симптомов интоксикации: слабость, возможно повышение
температуры, со стороны ССС тахикардия и приглушение тонов сердца;
-
осмотр кожных покровов и видимых слизистых: желтушная окраска, экхимозы или петехии, возможно пятнисто-папулезные высыпания, возможен зуд кожных покровов (следы расчесов);
- пальпация брюшной полости: увеличенные размеры печени и реже селезенки, консистенция плотно-эластичная, край закруглен, болезненность, поверхность гладкая. При злокачественной форме печень уменьшается в размерах («тает»), консистенция мягкая;
-« сладкий печеночный» запах изо рта при злокачественной форме
Слайд 21
Оценка тяжести состояния:
- степень выраженности интоксикации;
- повышение уровня
билирубина до 80 мкмоль/л – легкая форма, 80-160 –
средне-тяжелая форма, 160 и более – тяжелая форма.
- снижение уровня протромбинового индекса – при легкой форме в пределах нормы, снижение до 60 % - при среднетяжелой форме, ниже 60 % - тяжелая форма.
Диагностика злокачественной формы ОВГ ( гепатодистрофия):
Выделяют 4 стадии:
1 - предвестников,
2 – прекома,
3 – кома 1,
4- кома 2.
В клинической картине характерно вначале появление возбуждения, агрессии, инверсии сна, в дальнейшем нарастающая вялость, сонливость, судорожный синдром, геморрагический синдром, снижение диуреза, появление изо рта «печеночного запаха», сокращение размеров печени вплоть до «пустого подреберья».
Слайд 22
в преджелтушный период – увеличение трансаминаз (АлАт), обнаружение
при ИФА диагностике – HBsAg, HBeAg( или анти/НВе), a/HBc
–IgM, при ПЦР исследовании DNA HBV;
в период разгара (желтушный период) – повышение общего билирубина за счет прямой фракции. Гиперферментемия, снижение протромбинового индекса в зависимости от тяжести процесса, нормальные показатели тимоловой пробы, уробилинурия в моче, положительный тест на желчные пигменты в моче.
ИФА - HBsAg, HBeAg(или а/HBe), a/HBc –IgM, при ПЦР исследовании DNA HBV.
Особенности маркерной диагностики ОВГ С – в первые 3-5 месяцев невозможность обнаружения антител к вирусу гепатита С методом ИФА (а/HCV IgM), возможно только ПЦР методом – РНК НСV. Кроме того определяют 6 из 10 генотипов(1,2,3,4,5,6 генотипы) и при обнаружении ИФА методом антител к НСV, проводят еще и исследование с применением иммуноблотинга, т.е. определяют антитела к коровскому антигену(соr) и к неструктурным белкам (NS-3, при остром процессе и NS -4,5 при хроническом течении болезни)
Информативные биохимические показатели гепатодистрофии:
- билирубин-ферментная диссоциация (повышение в сыворотке крови уровня общего билирубина, в динамике с превалированием непрямой фракции, снижение количества клеточных ферментов);
- билирубин-протеиновая диссоциация (повышение в сыворотке крови уровня общего билирубина при снижении содержания белка).
Слайд 23
Инструментальные исследования:
УЗИ органов брюшной полости, дополнительно при необходимости:
электроэнцефалография, электрокардиограмма, реогепатография, КТ или МРТ
Показания для консультации специалистов:
-
хирурга – при болях в животе;
- аллерголога - при высыпаниях;
- гематолога – при геморрагическом синдроме и снижении показателей форменных элементов крови;
- невролога – при энцефалопатии при тяжелой и злокачественной форме ВГ.
Слайд 24
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения:
1. Ликвидация интоксикации
2. Купирование желтухи
3. Возвращение к
нормальным размерам печени и селезенки
4. Нормализация биохимических показателей
5. Сероконверсия
– HbeAg в aнти /HBe, a/HBc IgM в aнти/HBcIgG, HBsAg в aнти/HBs, отсутствие в крови DNA HBV, анти/HCV IgM в aнти/HCV IgG, отсутствие в крови RNA HCV; анти/HDV IgM в aнти/HDV IgG, отсутствие в крови RNA HDV
Немедикаментозная терапия – базисная терапия:
1) диета -- стол 5а, 5 с сохранением количества белка, жира, углеводов в возрастных нормативах; их соотношение 1:1:4-5; разгрузочная диета при тяжелой форме от 2 до 3-х дней, а при злокачественной форме после выхода из комы в виде исключения жиров, белков, разрешаются соки, фрукты, компоты, далее переход на стол 5а, 5 в виде питья жидкостей через рот;
2) режим постельный в зависимости от тяжести заболевания;
3) дезинтоксикация– при легкой и среднетяжелой форме без осложнений энтеральный путь введения жидкостей( кипяченная вода, компоты, морсы, щелочная минеральная вода, отвар шиповника и т.д.).
Медикаментозная терапия:
1. Терапия легкой и среднетяжелой формы ОВГ:
- сиптоматическая терапия;
- при убывании желтушного синдрома добавление желчегонной терапии( 5% раствор сернокислой магнезии через рот, холосас, фламин, отвар кукурузных рылец).
2. Терапия холестатической формы ОВГ:
- препараты урсодезоксихолевой кислоты в дозе 15-20мг/кг, прием в вечернее время.
Слайд 25
3. Терапия злокачественной и тяжелой формы ОВГ:
- дезинтоксикационная
терапия – парентерально с мониторингом водного баланса, с форсированием
диуреза (лазикс по 2-3 мг/кг), введение 5-10% раствора глюкозы из расчета 10 мл/кг массы тела, рефортан, реополиглюкин;
- ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс);
- промывание желудка и очищение кишечника (высокие клизмы);
- борьба с ДВС синдромом – свежезамороженная плазма, гепарин;
- гемостатическая терапия : викасол, дицинон;
- при ацидозе – 4,5 % раствор натрия гидрокарбонат;
- при алкалозе – 5% раствор аскорбиновой кислоты;
- антибиотики внутрь для профилактики развития синдрома избыточного микробного роста (не всасывающиеся из просвета кишечника – гентамицин, канамицин и т.д.);
- плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация;
- посиндромная терапия (терапия отека мозга, острой почечной недостаточности, психомоторного возбуждения, кислородотерапия).
4. Этиотропная терапия:
- острый гепатит В, протекающий у детей в типичной форме, как правило, заканчивается выздоровлением и не требует применения противовирусных препаратов;
- острый гепатит С – проводится монотерапия интерферонами короткого действия на протяжении 20-24 недель в дозе 3 млн. Ед 3 раза в неделю.
Другие виды лечения: редко применяется трансплантация печени.
Хирургические вмешательства: нет.
Слайд 26
Профилактические мероприятия:
- вакцинация против гепатита В начиная с
периода новорожденности: при наличии у матери HBV–инфекции вакцинировать ребенка
не позже 8 часов с момента рождения, при отсутствии – в течение суток;
- использование при различных парентеральных вмешательствах одноразовых инструментов, при невозможности – соблюдение всех этапов стерилизации (Об утверждении Санитарных правил "Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний» Постановление Правительства Республики Казахстан от 12 января 2012 года № 33);
- переливания крови и препаратов крови по жизненным показаниям, после проверки на зараженность вирусами гепатитов.
Дальнейшее ведение:
1. ОВГ В наблюдение в течение 6 месяцев при отсутствии клиники заболевания и ферментемии
2. ОВГ С – наблюдение постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации
3. Осмотр реконвалесцентов через месяц после выписки
4. Лицам перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение 6-ти мес. после завершения болезни, кроме тех, которые показаны по жизненным показаниям (противостолбнячный анатоксин и антирабическая вакцина)
Слайд 27
Индикаторы эффективности:
1. Исчезновение интоксикации
2. Исчезновение желтухи
3. Нормализация размеров
печени и селезенки
4. Нормализация биохимических показателей
5. Наступление сероконверсии –
HbeAg в aнти /HBe, a/HBcIg M в aнти/HBcIg G, HBsAg в aнти/HBs, отсутствие в крови DNA HBV, анти/HCV Ig M в aнти/HCV Ig G, отсутствие в крови RNA HCV; анти/HDV IgM в aнти/HDV Ig G, отсутствие в крови RNA HDV