Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Вирусы гепатитов

Содержание

Вирус гепатита АГепатит А (болезнь Боткина). Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus.Содержит главный антиген (НААг); ВГА представлен единственным антигенным типом.
Вирусы гепатитов Вирус гепатита АГепатит А (болезнь Боткина). Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus.Содержит главный антиген КУЛЬТИВИРОВАНИЕПеревиваемые культуры клеток почки эмбриона макаки резус и перевиваемой линии клеток почек Эпидемиология гепатита АЭпидемиология энтеровирусов ПатогенезИсточник инфекции – больные с манифестными и с бессимптомными формами. Механизм заражения СаногенезАТ появляются уже в ИП и блокируют распространение вируса.Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют зараженные Микробиологическая диагностикаИсследуемый материал – кровь, сыворотка, испражнения. Вирусоскопический метод: иммуноэлектронная микроскопия. Вирусологический Диагностические маркеры гепатита А Лечение и профилактика гепатита АДля специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Для специфической Вирус гепатита ВВирус вызывает гепатит В или сывороточный гепатит, инфекцию с длительным Таксономическое положениеСемейство – Hepadnaviridae; Род – Orthohepadnavirus;Вид – Вирус гепатита В (Hepatitis B virus). Морфология вируса гепатита ВНаиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 Строение вириона гепатита ВДвунитевая ДНК, плюс-нить короче минус нити на 20-30%. Икасаэдрический Антигены вируса гепатита ВHВsAg:   HВsAg-S – (small) главный оболочечный антиген Культивирование вируса гепатита ВЕдинственная культура – это органная культура ткани печени человека. Патогенез гепатита ВИсточник инфекции – человек больной или хронический вирусоноситель.«Правило трех»: риск Посттрансфузионный гепатит в США Патогенез гепатита ВИП – от 6 нед. до 6 мес.Заболевают острым ГВ Виды взаимодействия ВГВ с гепатоцитомРепликативная инфекция ДНК→РНК→ДНК – вирионная полимераза. нуклеокапсид (кор) Репродукция вируса гепатита В Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком Проявления гепатита ВЖелтушность склерАсцит прициррозе печениРак печени СаногенезИммунные реакции на внеклеточный вирус – АТ (HВsAg).Иммунные реакции на внутриклеточный вирус Микробиологическая диагностикаМатериал: кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод:  ● ДНК вируса в Диагностические маркеры гепатита В Лечение и профилактика гепатита ВЛечение: α-ИФН, противовирусные препараты ингибиторы ДНК-полимеразы.Иммунопрофилактика: специфический иммуноглобулин Применение вакцины против гепатита ВКурс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины Вирус гепатита DВозбудитель дельта инфекции открыт M. Rizzetto в 1977 году во Строение вируса гепатита DСферический вирус, диаметром 35-43 нм;однонитевая циркулярная молекула –РНК;два дельта–антигена Культивирование вируса гепатита DНа клеточных культурах не культивируется.Экспериментальные модели: ● Шимпанзе; ● Североамериканские лесные сурки. Патогенез гепатита DИсточник – больные острой или хронической дельта-инфекцией. Необходимость наличия HBV Иммунитет при гепатите DДельта-инфекция оставляет после себя прочный иммунитет, но протективные АГ Микробиологическая диагностикаПЦР – вирусная РНК.Серологический метод – ИФА и РИА. Высокие титры Диагностические маркеры гепатита D Профилактика гепатита DВакцинация, профилактическое введение специфического Ig против гепатита В и др. Вирус гепатита САльтер (1978) – посттрансфузионный «ни А ни В» гепатит.В 1988 Таксономическое положениеСемейство – Flaviviridae;Род – Hepacivirus;Вид – вирус гепатита С (HCV). Строение вируса гепатита СВозбудитель ВГС – оболочечный вирус;диаметр вириона 35-50 нм;геном – однонитевая +РНК,. Антигены вируса гепатита СТри структурных белка: поверхностные гликопротеины (белок E1 и Е2), Генотипы вируса гепатита СГенетическая неоднородность → возможность одновременного инфицирования несколькими близкородственными вирусами Культивирование вируса гепатита СВирус не удается культивировать in vitro, и единственной возможностью Эпидемиология гепатита С«Копия в миниатюре» эпидемиологии гепатита В –относительно низкая концентрация вируса Патогенез гепатита СИП – в среднем 6-8 недель, но может быть от Патогенез гепатита СДоминирующая роль биологических свойств ВГС по сравнению с иммунным ответом. Необратимые изменения в печени при длительном течении гепатита С Иммунитет при гепатите СHCV обладает слабой иммуногенностью. Характерным признаком гепатита С является Микробиологическая диагностикаОсновной метод выявления ВГС – серологический (ИФА): Анти-HCV IgG, Анти-HCV core Диагностические маркеры ВГС Лечение и профилактика гепатита СПри хронической инфекции – α-ИФН, противовирусные препараты (рибавирин). Микст-инфекции вирусами гепатитаHBV+HDV, HBV+HCV, HBV+HDV+HCV.Наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные гемофилией, больные, находящиеся на гемодиализе.Частота ВИРУС ГЕПАТИТА ЕМихаил Суренович Балаян идентифицировал вирус гепатита Е в 1983 году Морфология вируса гепатита ЕПростой вирус 27-38 нм в диаметре с шипами и Культивирование вируса гепатита ЕКультивировать вирус не удается, но его пассируют на приматах. Эпидемиология вируса гепатита ЕГепатит Е является энтеральной инфекцией, т.е. передается при помощи Патогенез гепатита ЕОсновной резервуар и источник инфекции – человек, приматы и др. Гепатит Е у беременныхОсобенности течения: болезнь может протекать в тяжелой и даже Иммунитет при гепатите ЕПосле перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный протективный иммунитет, но Микробиологическая диагностикаСерологический метод: IgM к HEV-АГ. В раннюю стадию болезни можно выявить Диагностические маркеры гепатита Е Лечение и профилактика гепатита ЕЛечение симптоматическое.Разработаны и выпускаются убитые вакцины.Для экстренной профилактики Новые вирусы гепатитаПонятие «гепатит F» остается терминологическим курьезом. HGV (1995 г.) – Вирус гепатита GГруппы риска: наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя Bирус TT (TTV)В 1997 году вирус был обнаружен в сыворотке пациента с SEN-вирусВ 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени
Слайды презентации

Слайд 2 Вирус гепатита А
Гепатит А (болезнь Боткина).
Семейство Picornaviridae,

Вирус гепатита АГепатит А (болезнь Боткина). Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus.Содержит главный

род Hepatovirus.
Содержит главный антиген (НААг);
ВГА представлен единственным антигенным

типом.

Слайд 3 КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Перевиваемые культуры клеток почки эмбриона макаки резус и

КУЛЬТИВИРОВАНИЕПеревиваемые культуры клеток почки эмбриона макаки резус и перевиваемой линии клеток

перевиваемой линии клеток почек зеленых мартышек (4647). ЦПД не

выражено.
Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести только на обезьянах – мармозетах, павианах, гамадрилах и шимпанзе.

Слайд 4 Эпидемиология гепатита А
Эпидемиология энтеровирусов

Эпидемиология гепатита АЭпидемиология энтеровирусов

Слайд 5 Патогенез
Источник инфекции – больные с манифестными и с

ПатогенезИсточник инфекции – больные с манифестными и с бессимптомными формами. Механизм

бессимптомными формами.
Механизм заражения – фекально-оральный, пути – водный,

контактно-бытовой и пищевой.
ИП составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца.
Вирус в большом количестве выделяется с фекалиями, начиная со второй половины ИП и в начале клинических проявлений, с появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается → эпидемический парадокс гепатита А.
Входные ворота – слизистая тонкой кишки → вирусемия → острый диффузный гепатит.
Повреждение гепатоцитов: иммунологические механизмы, прямое ЦПД вируса.

Слайд 6 Саногенез
АТ появляются уже в ИП и блокируют распространение

СаногенезАТ появляются уже в ИП и блокируют распространение вируса.Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют

вируса.
Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют зараженные вирусом клетки, уничтожая внутриклеточный вирус.
После

инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG.
Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Слайд 7 Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – кровь, сыворотка, испражнения.
Вирусоскопический

Микробиологическая диагностикаИсследуемый материал – кровь, сыворотка, испражнения. Вирусоскопический метод: иммуноэлектронная микроскопия.

метод: иммуноэлектронная микроскопия.
Вирусологический метод. Не используется. АГ в

фекалиях (ИФА), пик – за 7-10 дней до первых клинических проявлений болезни. ПЦР.
Серологический метод. IgM к АГ ВГА в ИФА.

Слайд 8 Диагностические маркеры гепатита А

Диагностические маркеры гепатита А

Слайд 9 Лечение и профилактика гепатита А
Для специфической пассивной профилактики

Лечение и профилактика гепатита АДля специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Для

используют иммуноглобулин.
Для специфической активной профилактики разработаны живые, инактивированные

и рекомбинантные вакцины.
В некоторых странах (Израиль, Италия, Испания, США) вакцинация против гепатита А включена в календарь прививок.

Слайд 10 Вирус гепатита В
Вирус вызывает гепатит В или сывороточный

Вирус гепатита ВВирус вызывает гепатит В или сывороточный гепатит, инфекцию с

гепатит, инфекцию с длительным инкубационным периодом, клинически и гистологически

схожую с гепатитом А.

Слайд 11 Таксономическое положение
Семейство – Hepadnaviridae;
Род – Orthohepadnavirus;
Вид –

Таксономическое положениеСемейство – Hepadnaviridae; Род – Orthohepadnavirus;Вид – Вирус гепатита В (Hepatitis B virus).

Вирус гепатита В (Hepatitis B virus).


Слайд 12 Морфология вируса гепатита В
Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы

Морфология вируса гепатита ВНаиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер –

(средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы

(около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств.
Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.

Слайд 14 Строение вириона гепатита В
Двунитевая ДНК, плюс-нить короче минус

Строение вириона гепатита ВДвунитевая ДНК, плюс-нить короче минус нити на 20-30%.

нити на 20-30%.
Икасаэдрический капсид;
Суперкапсид с шипами;
ДНК-полимераза.
Для эффективной репликации

необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.

Слайд 15 Антигены вируса гепатита В
HВsAg:
 HВsAg-S –

Антигены вируса гепатита ВHВsAg:  HВsAg-S – (small) главный оболочечный антиген

(small) главный оболочечный антиген (70%);
 HВsAg-М (medium);

 HВsAg-L – (large) принимает участие в стыковке суперкапсида с кором и в рецепции на клетке.
По HВsAg выделяют четыре основных субтипа вируса.
HВcorAg
HвeAg
HВхAg

Слайд 16 Культивирование вируса гепатита В
Единственная культура – это органная

Культивирование вируса гепатита ВЕдинственная культура – это органная культура ткани печени

культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы,

инфицированная HBV.
Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.

Слайд 17 Патогенез гепатита В
Источник инфекции – человек больной или

Патогенез гепатита ВИсточник инфекции – человек больной или хронический вирусоноситель.«Правило трех»:

хронический вирусоноситель.
«Правило трех»: риск шприцевого заражения при

гепатите В – 30%, гепатите С – 3%, и ВИЧ – 0,3%.


Слайд 18 Посттрансфузионный гепатит в США

Посттрансфузионный гепатит в США

Слайд 19 Патогенез гепатита В
ИП – от 6 нед. до

Патогенез гепатита ВИП – от 6 нед. до 6 мес.Заболевают острым

6 мес.
Заболевают острым ГВ чащи молодые люди (15-35 лет).


Внедрение возбудителя – кровь.
Фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
Размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь.
Включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя.
Поражение других органов и систем.
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.

Слайд 20 Виды взаимодействия ВГВ с гепатоцитом
Репликативная инфекция
ДНК→РНК→ДНК –

Виды взаимодействия ВГВ с гепатоцитомРепликативная инфекция ДНК→РНК→ДНК – вирионная полимераза. нуклеокапсид

вирионная полимераза.
нуклеокапсид (кор) «одевается» наружной оболочкой и высвобождается

из клетки. ВГВ не обладает цитотоксичностью.
Цитолиз гепатоцитов – результат иммунного ответа.

Интегративная инфекция
Встраивание всего генома вируса или его фрагмента в геном клетки хозяина.
Вирус длительно персистирует в инфицированной клетке.
Цирроз печени и первичная гепатокарцинома.


Слайд 21 Репродукция вируса гепатита В

Репродукция вируса гепатита В

Слайд 22 Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком

Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком

Слайд 23 Проявления гепатита В
Желтушность склер
Асцит при
циррозе печени
Рак печени

Проявления гепатита ВЖелтушность склерАсцит прициррозе печениРак печени

Слайд 24 Саногенез
Иммунные реакции на внеклеточный вирус – АТ (HВsAg).
Иммунные

СаногенезИммунные реакции на внеклеточный вирус – АТ (HВsAg).Иммунные реакции на внутриклеточный

реакции на внутриклеточный вирус – ЦТЛ.
У реконвалесцентов вырабатывается

длительный, пожизненный, иммунитет.

Слайд 25 Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, слюна, желчь.
Вирусологический метод:

Микробиологическая диагностикаМатериал: кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в

● ДНК вируса в ПЦР.
Серологический метод: определение: HВsAg,

HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.

Слайд 26 Диагностические маркеры гепатита В

Диагностические маркеры гепатита В

Слайд 27 Лечение и профилактика гепатита В
Лечение: α-ИФН, противовирусные препараты

Лечение и профилактика гепатита ВЛечение: α-ИФН, противовирусные препараты ингибиторы ДНК-полимеразы.Иммунопрофилактика: специфический

ингибиторы ДНК-полимеразы.
Иммунопрофилактика: специфический иммуноглобулин (HBIg), рекомбинантные вакцины против гепатита

В.

Слайд 28 Применение вакцины против гепатита В
Курс вакцинации состоит из

Применение вакцины против гепатита ВКурс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений

трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам:
●Стандартная: 1-ая

доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6).
● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).
Для пациентов гемодиализа вакцина вводится четырехкратно с месячными интервалами между прививками.

Слайд 29 Вирус гепатита D
Возбудитель дельта инфекции открыт M. Rizzetto

Вирус гепатита DВозбудитель дельта инфекции открыт M. Rizzetto в 1977 году

в 1977 году во время необычно тяжелой вспышки сывороточного

гепатита в Южной Европе.
M. Rizzetto обнаружил в ядрах гепатоцитов «дельта антиген» (HBdAg) – дельта вирус.
Вирус является представителем «сателлитов» (спутников). Не классифицирован.

Слайд 30 Строение вируса гепатита D
Сферический вирус, диаметром 35-43 нм;
однонитевая

Строение вируса гепатита DСферический вирус, диаметром 35-43 нм;однонитевая циркулярная молекула –РНК;два

циркулярная молекула –РНК;
два дельта–антигена (DAg): p24 (DAg-Small) и p27

(DAg-Large);
«оболочка» составлена из HBs-АГ.
Вирус представлен единственным серотипом.
Дельта-антиген не экспрессируется на поверхности инфицированных гепатоцитов и не принимает участия в реакциях Т-клеточного иммунитета. Антитела против HDAg не обладают протективным эффектом.

Слайд 31 Культивирование вируса гепатита D
На клеточных культурах не культивируется.
Экспериментальные

Культивирование вируса гепатита DНа клеточных культурах не культивируется.Экспериментальные модели: ● Шимпанзе; ● Североамериканские лесные сурки.

модели:
● Шимпанзе;
● Североамериканские лесные сурки.


Слайд 32 Патогенез гепатита D
Источник – больные острой или хронической

Патогенез гепатита DИсточник – больные острой или хронической дельта-инфекцией. Необходимость наличия

дельта-инфекцией.
Необходимость наличия HBV → общность путей передачи

HDV и HBV.
По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя →
наибольшее значение имеет параэнтеральный путь, возможны половой и трансплацентарный пути.
ИП при гепатите D – в среднем 35 дней.
Коинфекция ВГВ/ВГД вызывает симптомокомплекс, аналогичный проявлениям ВГВ инфекции.
HDV-суперинфекция у носителей ВГВ часто вызывает резкое обострение гепатита, способное привести к фатальным последствиям, 60-70% – цирроз печени.

Слайд 33 Иммунитет при гепатите D
Дельта-инфекция оставляет после себя прочный

Иммунитет при гепатите DДельта-инфекция оставляет после себя прочный иммунитет, но протективные

иммунитет, но протективные АГ вируса не установлены.
Возможно, эту

роль выполняет HВsAg, который обеспечивает адсорбцию HDV на гепатоцитах.

Слайд 34 Микробиологическая диагностика
ПЦР – вирусная РНК.

Серологический метод – ИФА

Микробиологическая диагностикаПЦР – вирусная РНК.Серологический метод – ИФА и РИА. Высокие

и РИА.
Высокие титры HВsAg – повод для того,

чтобы заподозрить наслоение дельта-инфекции.

Слайд 35 Диагностические маркеры гепатита D

Диагностические маркеры гепатита D

Слайд 36 Профилактика гепатита D
Вакцинация, профилактическое введение специфического Ig против

Профилактика гепатита DВакцинация, профилактическое введение специфического Ig против гепатита В и др.

гепатита В и др.


Слайд 37 Вирус гепатита С
Альтер (1978) – посттрансфузионный «ни А

Вирус гепатита САльтер (1978) – посттрансфузионный «ни А ни В» гепатит.В

ни В» гепатит.
В 1988 г., американские вирусологи (М. Хоутон)

клонировали часть генома неизвестного гепатотропного вируса посттрансфузионного ни-А-ни-В-гепатита – «телега впереди лошади» (H.J.Alter).
Вирус гепатита С (HСV).

Слайд 38 Таксономическое положение
Семейство – Flaviviridae;
Род – Hepacivirus;
Вид – вирус

Таксономическое положениеСемейство – Flaviviridae;Род – Hepacivirus;Вид – вирус гепатита С (HCV).

гепатита С (HCV).


Слайд 39 Строение вируса гепатита С
Возбудитель ВГС – оболочечный вирус;
диаметр

Строение вируса гепатита СВозбудитель ВГС – оболочечный вирус;диаметр вириона 35-50 нм;геном – однонитевая +РНК,.

вириона 35-50 нм;
геном – однонитевая +РНК,.


Слайд 40 Антигены вируса гепатита С
Три структурных белка: поверхностные гликопротеины

Антигены вируса гепатита СТри структурных белка: поверхностные гликопротеины (белок E1 и

(белок E1 и Е2), белок нуклеокапсида (белок C).
Семь

неструктурных белков (NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B,NS5A, NS5B) – ферментов в том числе – протеаза и РНК-полимераза.


Слайд 41 Генотипы вируса гепатита С
Генетическая неоднородность → возможность одновременного

Генотипы вируса гепатита СГенетическая неоднородность → возможность одновременного инфицирования несколькими близкородственными

инфицирования несколькими близкородственными вирусами – псевдовидами.
В России чаще

всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a.
С генотипом 1b связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Слайд 42 Культивирование вируса гепатита С
Вирус не удается культивировать in

Культивирование вируса гепатита СВирус не удается культивировать in vitro, и единственной

vitro, и единственной возможностью для его репликации остается заражение

высших приматов (шимпанзе).

Слайд 43 Эпидемиология гепатита С
«Копия в миниатюре» эпидемиологии гепатита В

Эпидемиология гепатита С«Копия в миниатюре» эпидемиологии гепатита В –относительно низкая концентрация

–относительно низкая концентрация вируса в крови
Заражаются в основном

молодые люди 15-29 лет.
Источник инфекции – человек, больной манифестной или бессимптомной формами инфекции.
Гепатит С распространяется во многом так же как и гепатит В, основное отличие – более низкая способность ВГС к передачи от беременной плоду и половым путем.

Слайд 44 Патогенез гепатита С
ИП – в среднем 6-8 недель,

Патогенез гепатита СИП – в среднем 6-8 недель, но может быть

но может быть от 2 до 26 недель.
Вирус

реплицируется преимущественно в гепатоцитах (без ЦПД), может реплицироваться в клетках СМФ.
Высокий хрониогенный потенциал вируса:
● слабость иммунного реагирования;
● “ускользание” из-под иммунологического надзора;
● присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса;
● антиинтерфероновая активность.
.

Слайд 45 Патогенез гепатита С
Доминирующая роль биологических свойств ВГС по

Патогенез гепатита СДоминирующая роль биологических свойств ВГС по сравнению с иммунным

сравнению с иммунным ответом.
Значительная часть поражений протекает субклинически,

желтуха возникает у 10-30% больных, при этом уровень сывороточных трансаминаз часто не меняется.
У 60-75% заболевших развивается хронический гепатит, часто – цирроз и карцинома печени.
Гепатит С – «ласковый убийца».
HCV может «исчезнуть» из хронически инфицированного организма спонтанно.

Слайд 46 Необратимые изменения в печени при длительном течении гепатита

Необратимые изменения в печени при длительном течении гепатита С

Слайд 47 Иммунитет при гепатите С
HCV обладает слабой иммуногенностью.
Характерным

Иммунитет при гепатите СHCV обладает слабой иммуногенностью. Характерным признаком гепатита С

признаком гепатита С является отсроченная сероконверсия.
Вируснейтрализующие АТ ограничивают

инфекцию, но пропускают мутантные клоны (квазивиды). Между титрами АТ и исходами острого гепатита нет корреляции.
У лиц, перенесших HCV, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами вируса.

Слайд 48 Микробиологическая диагностика
Основной метод выявления ВГС – серологический (ИФА):

Микробиологическая диагностикаОсновной метод выявления ВГС – серологический (ИФА): Анти-HCV IgG, Анти-HCV

Анти-HCV IgG, Анти-HCV core IgM, Анти-HCV core IgG, Анти-HCV

NS (NS3, NS4, NS5).
ПЦР - "золотой стандарт" диагностики. В острую фазу гепатита РНК выявляется в крови уже через 1-2 недели после заражения.
При высоком содержании HCV-РНК в сыворотке крови она большей частью обнаруживается в биоптатах печени.

Слайд 49 Диагностические маркеры ВГС

Диагностические маркеры ВГС

Слайд 50 Лечение и профилактика гепатита С
При хронической инфекции –

Лечение и профилактика гепатита СПри хронической инфекции – α-ИФН, противовирусные препараты

α-ИФН, противовирусные препараты (рибавирин).
Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.


Слайд 51 Микст-инфекции вирусами гепатита
HBV+HDV, HBV+HCV, HBV+HDV+HCV.
Наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные гемофилией,

Микст-инфекции вирусами гепатитаHBV+HDV, HBV+HCV, HBV+HDV+HCV.Наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные гемофилией, больные, находящиеся на

больные, находящиеся на гемодиализе.
Частота хронизации острого гепатита В –

10%, при HBV+HDV –70%, хронический гепатит переходит в цирроз печени у 15-30% больных, при HBV+HDV – у 70-80%.
При сочетании HAV с хроническими HBV и HCV инфекция протекает тяжелее, возможны летальные исходы.

Слайд 52 ВИРУС ГЕПАТИТА Е
Михаил Суренович Балаян идентифицировал вирус гепатита

ВИРУС ГЕПАТИТА ЕМихаил Суренович Балаян идентифицировал вирус гепатита Е в 1983

Е в 1983 году (заразил себя материалом от больных

гепатитом «ни А, ни В»).
Заболевание аналогичное гепатиту А, возбудитель склонен вызывать эпидемические вспышки (Индия, Пакистан, страны СНГ, Африка, Южная Америка).
Hepevirus – hepatitis E-like viruses.

Слайд 53 Морфология вируса гепатита Е
Простой вирус 27-38 нм в

Морфология вируса гепатита ЕПростой вирус 27-38 нм в диаметре с шипами

диаметре с шипами и вдавлениями на поверхности;
кубический тип

симметрии,
геном – одноцепочечная +РНК.

Слайд 54 Культивирование вируса гепатита Е
Культивировать вирус не удается, но

Культивирование вируса гепатита ЕКультивировать вирус не удается, но его пассируют на приматах.

его пассируют на приматах.


Слайд 55 Эпидемиология вируса гепатита Е
Гепатит Е является энтеральной инфекцией,

Эпидемиология вируса гепатита ЕГепатит Е является энтеральной инфекцией, т.е. передается при

т.е. передается при помощи фекально-орального механизма.
Подобно гепатиту А,

пик выделения вируса с фекалиями падает на инкубационный период, что затрудняет проведение профилактических мероприятий.
Повышенная чувствительность к гепатиту Е беременных женщин.

Слайд 57 Патогенез гепатита Е
Основной резервуар и источник инфекции –

Патогенез гепатита ЕОсновной резервуар и источник инфекции – человек, приматы и

человек, приматы и др. животные.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути

передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
После первичного размножения в слизистой, вирус попадает в кровь и в печень, где реплицируется.
Инкубационный период не превышает 2-9 недель, в среднем 6 недель.
Клиника напоминает гепатит А. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Слайд 58 Гепатит Е у беременных
Особенности течения: болезнь может протекать

Гепатит Е у беременныхОсобенности течения: болезнь может протекать в тяжелой и

в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием геморрагического

синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточности и др.
Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных.
Особенно высокая летальность (20-40%) в III триместре беременности.

Слайд 59 Иммунитет при гепатите Е
После перенесенного гепатита Е формируется

Иммунитет при гепатите ЕПосле перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный протективный иммунитет,

постинфекционный протективный иммунитет, но он не пожизненный.
В гиперэндемичных зонах

отмечено, что лица, перенесшие гепатит Е, могут вновь заразиться при повторных эпидемических вспышках.

Слайд 60 Микробиологическая диагностика
Серологический метод: IgM к HEV-АГ.
В раннюю

Микробиологическая диагностикаСерологический метод: IgM к HEV-АГ. В раннюю стадию болезни можно

стадию болезни можно выявить HEV-РНК при помощи ПЦР в

крови.

Слайд 61 Диагностические маркеры гепатита Е

Диагностические маркеры гепатита Е

Слайд 62 Лечение и профилактика гепатита Е
Лечение симптоматическое.
Разработаны и выпускаются

Лечение и профилактика гепатита ЕЛечение симптоматическое.Разработаны и выпускаются убитые вакцины.Для экстренной

убитые вакцины.
Для экстренной профилактики беременным вводят специфический иммуноглобулин.


Слайд 63 Новые вирусы гепатита
Понятие «гепатит F» остается терминологическим курьезом.

Новые вирусы гепатитаПонятие «гепатит F» остается терминологическим курьезом. HGV (1995 г.)


HGV (1995 г.) – открыт в результате секвенирования (определение

последовательности), был отнесен к роду Hepacivirus семейства Flaviviridae.
Геном – однонитевая +РНК.
Вирион имеет два структурных (Е1 и Е2) и четыре неструктурных белка.
Особенностью вируса является наличие дефективного сердцевинного белка или его полное отсутствие

Слайд 64 Вирус гепатита G
Группы риска: наркоманы, внутривенно использующие наркотики,

Вирус гепатита GГруппы риска: наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие

и лица, украшающие себя татуировкой.
HGV распространен повсеместно, для Западной

Африки – эндемичен.
Клинически гепатит G ближе всего к гепатиту С, протекая чаще всего в субклинических, безжелтушных формах, но прогрессирование не характерно.
HGV чаще встречается в сочетании с гепатитами B, C и D.
Основной маркер: РНК, АТ-HGV обнаруживаются позже, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления.

Слайд 65 Bирус TT (TTV)
В 1997 году вирус был обнаружен

Bирус TT (TTV)В 1997 году вирус был обнаружен в сыворотке пациента

в сыворотке пациента с инициалами Т.Т., страдавшего гепатитом неизвестной

этиологии.
Вирус ТТ безоболочечный, содержит однонитевую спиральную кольцевую ДНК, капсид построен из единственного структурного белка VP1, вирус отнесен к семейству Circinoviridae.
Распространение TTV: в США и во многих странах Европы – 1% доноров, в Италии у 22% доноров, в Бразилии – у 62%. Большой процент в России.
Передается как параэнтерально, так и фекально-оральным путем.
Диагностика: ДНК в ПЦР.

  • Имя файла: virusy-gepatitov.pptx
  • Количество просмотров: 159
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая School is cool