Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Воспаление. Соотношение компонентов воспалительной реакции

Содержание

Определение понятия «воспаление»Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи-тельная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характери-зующаяся явлениями альтерации, экссуда-ции и пролиферации.2
ВОСПАЛЕНИЕВОСПАЛЕНИЕВОСПАЛЕНИЕВОСПАЛЕНИЕВОСПАЛЕНИЕВОСПАЛЕНИЕВОСПАЛЕНИЕВОСПАЛЕНИЕ31 Определение понятия «воспаление»Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи-тельная реакция организма, * Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерацияповреждающийфакторальтерация12экссудацияпролиферация3 стимуляция пролиферации  высвобождение     гистамина дегрануляция * Участие различных фракций комплемента в воспалительном процессеальтернативныйпуть активациикомплемента (чуже-родные белки и * Экссудация      Экссудативное воспаление подразделяется на следующие Динамика сосудистой реакции при воспалении ишемияартериальнаягиперемиянейротоническоготипаартериальнаягиперемиянейропаралитическоготипавенознаягиперемия7 * Виды повышения проницаемости сосудов при воспалении (по: S.L.Robbins)изменение проницаемости0 * Различные типы строения стенки капилляров (по: Ю.И.Афанасьеву)АА – соматический * Гнойное воспаление (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)нейтрофильныйгранулоцитмакрофагмикробынекротическийнейтрофильныйгранулоцитфибринмышечноеволокногнойфлегмонаабсцессфибринознаяпиогеннаямембранаабсцессаэмпиемаполостьмезотелия10 * Фагоцитоз     Фагоцитоз – это процесс поглощения и * Взаимодействие эндотелиоцитов и лейкоцитов в процессе воспаления (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)АСЕЛЕКТИНL-selektin(LECAM-1)ИНТЕГРИНЫ:β1: * Краевое стояние лейкоцитов (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)1базальнаямембранаэндотелиоцитР – селектинфактор активации тромбоцитовЕ Краевое стояние лейкоцитов (электронная микрофотография кардиомиоцита) лейкоциткапилляр14 * Прохождение лейкоцита через стенку сосуда (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)базальнаямембранаэндотелиоцитМИКРОБЫхемотаксисформирование рецепторовхемотаксиса на Переход лейкоцита через сосудистую стенку (электронная микрофотография кардиомиоцита)лейкоцитпросвет капиллярапсевдоподиялейкоцита16 * Механизмы движения фагоцита (амёбоидное движение)МИКРОБЫкровеносный сосудинтерлейкин-8,лейкотриен В4и другие цитокиныусиление выработки энергиив * Механизмы движения фагоцита (по принципу «зубной пасты»)МИКРОБЫхемотаксисинтерлейкин-8,лейкотриен В4и другие цитокиныусиление выработки * Механизмы движения фагоцита (по принципу ракеты)МИКРОБЫинтерлейкин-8,лейкотриен В4 и другие цитокиныусиление выработки Приближение фагоцита к объекту (электронная микрофотография кардиомиоцита)микроблейкоцит20 * Схематическое изображение фагоцита с различными стадиями фагоцитоза бактерий(по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)IgMC3bC3b-рецепторIgGIgG-Fc-рецептор1234 * Роль сил поверхностного натяжения и опсонинов в процессах адгезии фагоцита и * Варианты погружения объекта в фагоцитА. ОбразованиефагоцитомпсевдоподийБ. Инвагинацияобъекта вфагоцитУсиление аэробного образования энергии Захват объекта двумя фагоцитами (электронная микрофотография кардиомиоцита)лейкоцитымикробкапилляр24 * «Респираторный взрыв» в фагоците и образование бактерицидных веществ (по: А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский)м Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная микрофотография)лейкоцитбактериялизосомапищеварительнаявакуоль26 * Судьба фагоцита и объекта фагоцитозафагоцитуничтожениеобъектафагоцитозаГИБЕЛЬФАГОЦИТАсимбиоз фагоцитаи объекта фагоцитоза(незавершённый фагоцитоз)туберкулёзныемикобактерии;бруцеллы;салмонеллы;грибки;малярийныйплазмодий;бактерии лепры(рост и Нарушения обмена веществ в очаге воспаления * Совместное действие клеточных и плазменных медиаторов при воспалении (по: W.Böcker, H.Denk, * Метаболизм гистамина в очаге воспалениятучная клетка,базофилгистидинсвободныйгистаминповреждениеткани и освобождение лабильного гистаминаосвобождениелабильногогистаминаN-метилтрансфераза,диаминоксидазаN-метилимидазолуксуснаякислота;рибозилимидазолуксуснаякислотаболь, вазодилатация, повышение сосудисто – тканевойпроницаемости30 * Метаболизм кининовой системы в очаге воспаленияфактор Хагемана(XII фактор)фибринтромбозповреждённаяповерхность,изменение рН,температурыактивацияпрекалликреинапрекалликреинкалликреинкининогенбрадикинининактивированныепептидыкининазавазодилатация,повышениепроницаемости,больплазминфибринолиз31 Метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаленияфосфолипаза А2фосфолипидыклеточных мембранарахидоновая кислота хемотаксичес-кие липидыхемо-таксисЛЕЙКОТРИЕНЫ(хемотаксис,повышениепроницаемости,бронхоспазм)ПРОСТАГЛАНДИНЫ(вазодилатация,по-вышение проницае-мости, Цитокины и воспаление  Цитокины – низкомолекулярные белки (полипептиды или гликопротеины) – Последовательные механизмы выработки цитокинов в очаге воспалениябактерия ЛПСЛПС – липополисахариды микробной клетки; * Эффекты действия цитокина интерлейкин-1 в очаге воспалениямакрофагинтерлейкин-1печеньгипоталамусВ-лимфоцитыфибробластыТ-лимфоцитывыработкабелков ост-рой фазывыработкаантителпролиферацияфибробластоввыработкалимфокиноввыработкаинтерлейкина-2 лихорадкаобратная положительная связь35 * Роль цитокинов в обеспечении взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов в очаге воспаления * «Каскад цитокинов», обеспечивающий взаимодействие Т - и В - лимфоцитов в Цитокины как индукторы белков острой фазы воспаленияПЕЧЕНЬИЛ-1 – интерлейкин-1ИЛ-6 – интерлейкин-6ИЛ-11 – * Соотношение системных и местных механизмов воспалительного процессамедиаторы воспаленияместноедействиесистемноедействиеальтерация,экссудация,пролиферация,тромбоз, стаз,лейкоцитарныйвалколоние-стимули-рующийфакторгистаминфакторнекрозаопухолейпротеазыинтер-лейкинылейко-цитозаритмия,бронхо-спазм,вазоди-латацияцитоток-сическиеэффекты,полиор-ганнаянедоста-точностьДВС-син-дром, гипо-тензия,гемокон-центрациялихо-радка,диарея,рвота39 Пролиферация     Пролиферация является одним из трех основных компонентов * Пролиферативные процессы при воспалении (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz) β - фактор Пролиферация хрящевой ткани в процессе воспаления в кости (экспериментальный остеомиелит)зона резервногогиалинового хрящазона пролиферирующегохрящазона гипертрофированногохрящазона резорбциихрящакостнаяткань42 эндотелиальнаяклеткагигантскаяклеткаЛанггансафибробласттуберкулёзная грануломаэндотелиальнаяклеткафибробластгигантскаяклетканеинфекционная грануломас гигантскими клеткамигрануломогенноераздражение,медиаторывоспаленияпервичнаягрануломафактордеактивациимакрофаговТ - лимфоцитлимфокиныСхема развития грануломатозного (пролиферативного) воспаления (по:W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)макрофаглимфокиныгрануломогенноераздражение,медиаторывоспаления43 Кардинальные признаки воспаления44 Так кто же ты, воспаление?      Вы ознакомились
Слайды презентации

Слайд 2 Определение понятия «воспаление»
Воспаление – это сформировавшаяся в процессе

Определение понятия «воспаление»Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи-тельная реакция

эволюции защитно-приспособи-тельная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или

удаление из организма патогенного агента и характери-зующаяся явлениями альтерации, экссуда-ции и пролиферации.

2


Слайд 3 * Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
1

* Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерацияповреждающийфакторальтерация12экссудацияпролиферация3

– первичная альтерация; 2 – вторичная альтерация



повреждающий
фактор
альтерация
1
2
экссудация
пролиферация
3


Слайд 4 стимуляция
пролиферации


высвобождение

стимуляция пролиферации высвобождение   гистамина дегрануляция тучных клетокпоявление каналов

гистамина
дегрануляция
тучных клеток

появление каналов

в эндотелии


АЛЬТЕРАЦИЯ


повреждение
лизосомных
мембран


выход
ферментов
из лизосом


дезорганизация
соединительной
ткани


повышение
сосудисто-
тканевой
проницаемости


лизис мембран


расщепление
фосфолипидов
мембран


Альтерация как пусковой фактор воспаления

образование
арахидоновой
кислоты


образование
простагландинов
и лейкотриенов


активация
системы
комплемента


активация
иммунных
процессов


активация
фактора
Хагемана


+

α-глобулин


фактор проницаемости


активация калликреина


активация кининов


экссудация


фагоцитоз


отёк


4


Слайд 5 * Участие различных фракций комплемента в воспалительном процессе


альтернативный
путь

* Участие различных фракций комплемента в воспалительном процессеальтернативныйпуть активациикомплемента (чуже-родные белки

активации
комплемента (чуже-
родные белки и поли-
пептиды, плазмин,
тромбин, эндотоксины,
пропердин)
классический
путь активации
комплемента
(комплексы
«антиген-антитело»
с антителами


классов G и М)

фракции комплемента
С1, С2, С4


фракции комплемента
C3, B, D


образование фракций комплемента С3

С3a + C3b


фагоцитоз

проницаемость сосудов

образование комплекса «мембранной
атаки» С5+С6+С7+С8 +С9




хемотаксис

лизис клетки



В О С П А Л Е Н И Е


5


Слайд 6 * Экссудация
Экссудативное

* Экссудация   Экссудативное воспаление подразделяется на следующие виды:

воспаление подразделяется на следующие виды:

1. Серозное воспаление с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови.
2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит зна-чительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалён-ных тканях в виде нитей и плёнок.
3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших.
4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритро-циты (кровь в экссудате).
5. Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудистого тонуса при воспалении

Экссудация – это процесс накопления жидкости в тканях воспалительного очага.

6


Слайд 7


Динамика сосудистой реакции при воспалении
ишемия
артериальная
гиперемия
нейротонического
типа
артериальная
гиперемия
нейропаралитического
типа
венозная
гиперемия
7

Динамика сосудистой реакции при воспалении ишемияартериальнаягиперемиянейротоническоготипаартериальнаягиперемиянейропаралитическоготипавенознаягиперемия7

Слайд 8 * Виды повышения проницаемости сосудов при воспалении (по:

* Виды повышения проницаемости сосудов при воспалении (по: S.L.Robbins)изменение проницаемости0

S.L.Robbins)
изменение проницаемости
0 1/2 1

2 3 4 5 6
время (часы)

А. Ранний (транзиторный)
вид проницаемости.

А

Б. Немедленный (длитель-
ный) вид проницаемости.

Б

В. Отсроченный вид
проницаемости.


В

8


Слайд 9 * Различные типы строения стенки капилляров (по: Ю.И.Афанасьеву)






































































А
А

* Различные типы строения стенки капилляров (по: Ю.И.Афанасьеву)АА – соматический

– соматический
капилляр
Б – фенестрированный

капилляр

Б

В – капилляр перфори-
рованного типа

В

1 – эндотелиоцит
2 – базальная мембрана
3 – фенестры
4 – щели (поры)
5 – перицит
6 – нервное окончание

1

5

6

2

3

4

9


Слайд 10







* Гнойное воспаление (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
нейтрофильный
гранулоцит
макрофаг
микробы
некротический
нейтрофильный
гранулоцит
фибрин
мышечное
волокно




























гной

флегмона










абсцесс








фибринозная
пиогенная
мембрана
абсцесса












эмпиема


полость
мезотелия

















10

* Гнойное воспаление (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)нейтрофильныйгранулоцитмакрофагмикробынекротическийнейтрофильныйгранулоцитфибринмышечноеволокногнойфлегмонаабсцессфибринознаяпиогеннаямембранаабсцессаэмпиемаполостьмезотелия10

Слайд 11 * Фагоцитоз
Фагоцитоз –

* Фагоцитоз   Фагоцитоз – это процесс поглощения и перевари-вания

это процесс поглощения и перевари-вания клеткой различных корпускулярных агентов

(частиц), которые являются или становятся инородными для всего организма или отдельных его частей.

Внутриклеточному захвату и перевариванию могут подвер-гаться не только корпускулярные агенты, но и жидкие. Захват клетками капель жидкости и использование этих жидкостей в процессах внутриклеточного пищеварения носит название пиноцитоза.

Явление фагоцитоза было открыто в конце декабря 1882 года И.И.Мечниковым, и в дальнейшем, в результате его работ на протяжении четверти века было доказано, что фагоцитоз – это один из основных защитных механизмов воспалительной реакции, поскольку он направлен на уничтожение её причин-ного фактора.

11


Слайд 12
* Взаимодействие эндотелиоцитов и лейкоцитов в процессе воспаления

* Взаимодействие эндотелиоцитов и лейкоцитов в процессе воспаления (по: W.Böcker, H.Denk,

(по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)


А
СЕЛЕКТИН
L-selektin
(LECAM-1)
ИНТЕГРИНЫ:
β1: VLA-4 β2: LFA-1

MAC-1
p 150-95

А – соотношение регу-ляторов фагоцитоза в фагоците и эндотели-альной клетке.
Б – схема связей пар компонентов адгезии в фагоците и эндотелиоци-те.
В – динамика во времени эндотелиальных факто-ров адгезии.

лейкоцит

эндотелиоциты





СЕЛЕКТИНЫ:
E-selektin (ELAM-1)
P-selektin (GMP-140)

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ:
ICAM-1
ICAM-2
VCAM-1

Б

э
н
д
о
т
е
л
и
о
ц
и
т
ы





нейтрофильный
лейкоцит


E-selektin ------- sLeA
P-selektin ------- sLeX

ICAM-2 ---------- LFA-1
ICAM-1 ---------- MAC-1

моноцит


GlyCAM ------ L-selektin
ICAM-1 ------ LFA-1

GlyCAM ---L-selektin

VCAM-1-------VLA-4

В

динамика активности

время

Р-селектин


Е-селектин

ICAM-1

VCAM-1


12


Слайд 13





























* Краевое стояние лейкоцитов (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)





























1
базальная
мембрана
эндотелиоцит
Р

* Краевое стояние лейкоцитов (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)1базальнаямембранаэндотелиоцитР – селектинфактор активации

– селектин
фактор активации тромбоцитов
Е – селектин
иммуноглобулиноподобный домен
1
2
1
2
3
4
МИКРОБЫ
хемотаксис
маргинация
эндотелиально-лейко-
цитарная адгезия
активация
стабильная
адгезия
стадии

процесса

13


Слайд 14
Краевое стояние лейкоцитов (электронная микрофотография кардиомиоцита)
лейкоцит
капилляр
14

Краевое стояние лейкоцитов (электронная микрофотография кардиомиоцита) лейкоциткапилляр14

Слайд 15


























* Прохождение лейкоцита через стенку сосуда (по: W.Böcker,

* Прохождение лейкоцита через стенку сосуда (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)базальнаямембранаэндотелиоцитМИКРОБЫхемотаксисформирование рецепторовхемотаксиса

H.Denk, Ph.U.Heitz)
базальная
мембрана
эндотелиоцит
МИКРОБЫ
хемотаксис








































формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита
формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе

лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита

формирование рецепторов
хемотаксиса на переднем
полюсе лейкоцита











15


Слайд 16 Переход лейкоцита через сосудистую стенку
(электронная микрофотография кардиомиоцита)

лейкоцит
просвет

Переход лейкоцита через сосудистую стенку (электронная микрофотография кардиомиоцита)лейкоцитпросвет капиллярапсевдоподиялейкоцита16


капилляра
псевдоподия
лейкоцита
16


Слайд 17












* Механизмы движения фагоцита (амёбоидное движение)
МИКРОБЫ
кровеносный сосуд




































интерлейкин-8,
лейкотриен В4
и

* Механизмы движения фагоцита (амёбоидное движение)МИКРОБЫкровеносный сосудинтерлейкин-8,лейкотриен В4и другие цитокиныусиление выработки

другие цитокины
усиление выработки энергии
в фагоците анаэробным
путём
В О С

П А Л Е Н И Е

17

х
е
м
о
т
а
к
с
и
с


Слайд 18 * Механизмы движения фагоцита (по принципу «зубной пасты»)
МИКРОБЫ
х
е
м
о
т
а
к
с
и
с
интерлейкин-8,
лейкотриен

* Механизмы движения фагоцита (по принципу «зубной пасты»)МИКРОБЫхемотаксисинтерлейкин-8,лейкотриен В4и другие цитокиныусиление

В4
и другие цитокины
усиление выработки энергии
в фагоците анаэробным
путём
В О

С П А Л Е Н И Е







ГЕЛЬ

ЗОЛЬ

18


Слайд 19 * Механизмы движения фагоцита (по принципу ракеты)
МИКРОБЫ
интерлейкин-8,
лейкотриен В4

* Механизмы движения фагоцита (по принципу ракеты)МИКРОБЫинтерлейкин-8,лейкотриен В4 и другие цитокиныусиление


и другие цитокины
усиление выработки энергии
в фагоците анаэробным
путём
В О

С П А Л Е Н И Е


микротрубочки
ЭПР





ГЕЛЬ

ЗОЛЬ

микротрубочки
ЭПР

















х
е
м
о
т
а
к
с
и
с

19


Слайд 20
Приближение фагоцита к объекту (электронная микрофотография кардиомиоцита)
микроб
лейкоцит
20

Приближение фагоцита к объекту (электронная микрофотография кардиомиоцита)микроблейкоцит20

Слайд 21
* Схематическое изображение фагоцита с различными стадиями фагоцитоза

* Схематическое изображение фагоцита с различными стадиями фагоцитоза бактерий(по: W.Böcker, H.Denk,

бактерий(по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)

IgM
C3b
C3b-рецептор
IgG
IgG-Fc-рецептор
1
2
3
4

1. Бактерия.
2 – 4 . Разные ста-дии адгезии бактерий на поверхности фаго-цита с помощью раз-личных рецепторов и иммуноглобулинов.
5. Захват бактерии фагоцитом.
6. Фагосома.
7. Первичная лизо-сома.
8. Фаголизосома.

5


6


7

8

ФАГОЦИТ

21


Слайд 22

* Роль сил поверхностного натяжения и опсонинов в

* Роль сил поверхностного натяжения и опсонинов в процессах адгезии фагоцита

процессах адгезии фагоцита и объекта фагоцитоза и погружения объекта

в фагоцит (по: S.Mudd и Л.А.Зильбер)

объект
фагоцитоза

ФАГОЦИТ

S1

S1 – вектор сил поверхностного натяжения на границе фагоци-тируемой частицы и жидкой среды.

S2

S2 – вектор сил поверхностного натяжения на границе фагоцита и жидкой среды.

S3

S3 – вектор сил поверхност-ного натяжения на границе фагоцита и фагоцитируемого объекта. φ − угол между век-торами S2 и S3.

Равновесие указанных выше сил определяется уравнени-ем:
S1 = S3 + S2 * cos φ
Если значение левой части уравнения меньше значения правой, то произойдет адге-зия и последующее погру-жение объекта в фагоцит; в противном случае ни адге-зии, ни погружения не будет.

φ

ОПСОНИНЫ

-

+

+

Воздействуя на мембрану фагоцита, опсонины так меня-ют значение векторов сил по-верхностного натяжения, что способствуют адгезии и погру-жению объекта в фагоцит.

22


Слайд 23 * Варианты погружения объекта в фагоцит
А. Образование
фагоцитом
псевдоподий




































Б. Инвагинация
объекта

* Варианты погружения объекта в фагоцитА. ОбразованиефагоцитомпсевдоподийБ. Инвагинацияобъекта вфагоцитУсиление аэробного образования

в
фагоцит





































Усиление аэробного образования энергии в фагоците, взаимодействие противоположных зарядов

объекта
и фагоцита, усиление хемотаксиса, влияние опсонинов и бактериотропинов, изменение сил поверхностного натяжения в месте контакта фагоцита и объекта

В. Захват объекта
несколькими
фагоцитами































23


Слайд 24
Захват объекта двумя фагоцитами (электронная микрофотография кардиомиоцита)
лейкоциты
микроб
капилляр
24

Захват объекта двумя фагоцитами (электронная микрофотография кардиомиоцита)лейкоцитымикробкапилляр24

Слайд 25 * «Респираторный взрыв» в фагоците и образование бактерицидных

* «Респираторный взрыв» в фагоците и образование бактерицидных веществ (по: А.Н.Маянский,

веществ (по: А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский)

м ф
е а
м г
б

о
р ц
а и
н т
а а

р е ц е п т о р ы
бактериальных клеток

оксидаза

НАДФ-Н НАДФ

пентозофосфатный шунт

Н+

О2

+

-

О2

-

+

Н2О2

1О2

ОН-

25


Слайд 26
Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная микрофотография)
лейкоцит
бактерия
лизосома
пищеварительная
вакуоль
26

Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная микрофотография)лейкоцитбактериялизосомапищеварительнаявакуоль26

Слайд 27 * Судьба фагоцита и объекта фагоцитоза
фагоцит
уничтожение
объекта
фагоцитоза
ГИБЕЛЬ
ФАГОЦИТА
симбиоз фагоцита
и объекта

* Судьба фагоцита и объекта фагоцитозафагоцитуничтожениеобъектафагоцитозаГИБЕЛЬФАГОЦИТАсимбиоз фагоцитаи объекта фагоцитоза(незавершённый фагоцитоз)туберкулёзныемикобактерии;бруцеллы;салмонеллы;грибки;малярийныйплазмодий;бактерии лепры(рост

фагоцитоза
(незавершённый фагоцитоз)
туберкулёзные
микобактерии;
бруцеллы;
салмонеллы;
грибки;
малярийный
плазмодий;
бактерии лепры
(рост и
размножение)

образование
макрофагальных
гранулом
эпителиоид-
ные клетки
гигантские
клетки типа
Тутона
грануломатоз с эпителиоидно-
клеточными

грануломами

27


Слайд 28 Нарушения обмена веществ в очаге воспаления

Нарушения обмена веществ в очаге воспаления    Изменения обмена

Изменения обмена веществ в очаге

воспаления много-плановы и динамичны, поскольку на каждой стадии процес-са между метаболическими реакциями возникают новые взаимосвязи, адекватные тем требованиям, которые в каж-дый конкретный момент предъявляются к клеткам и тканям. Поэтому на последующих слайдах будут представлены только «ключевые» изменения обмена веществ, анализ которых необходим для понимания патогенеза воспали-тельной реакции.
В целом, можно сказать, что в очаге воспаления наблюдается «пожар обмена», то есть резчайшая интенсификация (и извраще-ние нормального течения) обмена веществ.

28


Слайд 29 * Совместное действие клеточных и плазменных медиаторов при

* Совместное действие клеточных и плазменных медиаторов при воспалении (по: W.Böcker,

воспалении (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ
нейтрофильный
гранулоцит,
моноцит,
эндотелиоцит
нейтрофильный
гранулоцит,
тучная клетка,
тромбоцит


базофильный
гранулоцит,
тучная клетка

фактор
активации


тромбоцитов
(ФАТ)


лейкотриены

простагландины,
простациклины



гистамин


МЕДИАТОРЫ ПЛАЗМЫ

фактор
Хагемана


факторы
системы
комплемента
(С3а/С5а)


факторы
свёртывания
крови


калликреин-
кининовая
система


факторы
фибринолиза


кинины


вазодилатация

повышение
сосудистой
проницаемости



ОТЁК

активация нейтрофильных
гранулоцитов и моноцитов


29


Слайд 30 * Метаболизм гистамина в очаге воспаления

тучная клетка,
базофил
гистидин
свободный
гистамин
повреждение
ткани и

* Метаболизм гистамина в очаге воспалениятучная клетка,базофилгистидинсвободныйгистаминповреждениеткани и освобождение лабильного гистаминаосвобождениелабильногогистаминаN-метилтрансфераза,диаминоксидазаN-метилимидазолуксуснаякислота;рибозилимидазолуксуснаякислотаболь, вазодилатация, повышение сосудисто – тканевойпроницаемости30

освобождение
лабильного гистамина
освобождение
лабильного
гистамина
N-метилтрансфераза,
диаминоксидаза
N-метилимидазолуксусная
кислота;
рибозилимидазолуксусная
кислота
боль, вазодилатация, повышение сосудисто – тканевой
проницаемости
30


Слайд 31 * Метаболизм кининовой системы в очаге воспаления
фактор Хагемана
(XII

* Метаболизм кининовой системы в очаге воспаленияфактор Хагемана(XII фактор)фибринтромбозповреждённаяповерхность,изменение рН,температурыактивацияпрекалликреинапрекалликреинкалликреинкининогенбрадикинининактивированныепептидыкининазавазодилатация,повышениепроницаемости,больплазминфибринолиз31

фактор)
фибрин

тромбоз

повреждённая
поверхность,
изменение рН,
температуры

активация
прекалликреина

прекалликреин

калликреин

кининоген

брадикинин

инактивированные
пептиды

кининаза

вазодилатация,
повышение
проницаемости,
боль

плазмин

фибринолиз

31


Слайд 32 Метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления
фосфолипаза А2

фосфолипиды
клеточных мембран

арахидоновая

Метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаленияфосфолипаза А2фосфолипидыклеточных мембранарахидоновая кислота хемотаксичес-кие липидыхемо-таксисЛЕЙКОТРИЕНЫ(хемотаксис,повышениепроницаемости,бронхоспазм)ПРОСТАГЛАНДИНЫ(вазодилатация,по-вышение

кислота


хемотаксичес-
кие липиды

хемо-
таксис
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
(хемотаксис,
повышение
проницаемости,
бронхоспазм)

ПРОСТАГЛАНДИНЫ
(вазодилатация,по-
вышение проницае-
мости, торможение
агрегации тромбо-
цитов)

ТРОМБОКСАН А2
(агрегация тромбо-
цитов, вазоконст-
рикция)

липооксигеназа

циклооксигеназа


32


Слайд 33 Цитокины и воспаление
Цитокины – низкомолекулярные белки

Цитокины и воспаление Цитокины – низкомолекулярные белки (полипептиды или гликопротеины) –

(полипептиды или гликопротеины) – посредники межклеточных взаимоотноше-ний при воспалении,

формировании иммунного ответа, гемо-поэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимо-отношений.

Интерлейкины IL-8 и IL-16 обеспечивают хемотаксис нейтрофилов, Т-лимфоцитов, базофилов и эозинофилов.
Провоспалительные цитокины: интерлейкины 1, 6, 8, 12, 18, гамма-интер-ферон, альфа- и бета-факторы некроза опухолей, фактор гемопоэза.
Провоспалительные эффекты связаны с возможностью цитокинов активиро-вать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимули-ровать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать хемотаксис и адгезию лейкоцитов.
Противовоспалительные цитокины: ингибитор интерлейкина I, интерлейкин 10, альфа-, бета- и дельта-интерфероны.
Противовоспалительное действие связано с возможностью этих цитокинов ингибировать провоспалительные интерлейкины и фагоциты, снижать актив-ность клеток – естественных киллеров, а также активность В- и Т-лимфоцитов.

33


Слайд 34 Последовательные механизмы выработки цитокинов в очаге воспаления
бактерия
ЛПС
ЛПС

Последовательные механизмы выработки цитокинов в очаге воспалениябактерия ЛПСЛПС – липополисахариды микробной

– липополисахариды микробной клетки; ИЛ-1 – интерлейкин-1; ФНО –

фактор некроза опухолей

ЛПС

макрофаг

ЛПС

ИЛ-1

ИЛ-1

макрофаг

ИЛ-1

ФНО

ФНО

34


Слайд 35 * Эффекты действия цитокина интерлейкин-1 в очаге воспаления
макрофаг
интерлейкин-1

печень


гипоталамус


В-лимфоциты


фибробласты


Т-лимфоциты
выработка
белков

* Эффекты действия цитокина интерлейкин-1 в очаге воспалениямакрофагинтерлейкин-1печеньгипоталамусВ-лимфоцитыфибробластыТ-лимфоцитывыработкабелков ост-рой фазывыработкаантителпролиферацияфибробластоввыработкалимфокиноввыработкаинтерлейкина-2 лихорадкаобратная положительная связь35

ост-
рой фазы

выработка
антител

пролиферация
фибробластов

выработка
лимфокинов

выработка
интерлейкина-2

лихорадка

обратная положительная связь
35


Слайд 36 * Роль цитокинов в обеспечении взаимодействия Т-лимфоцитов и

* Роль цитокинов в обеспечении взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов в очаге

макрофагов в очаге воспаления
ИЛ-1, ИЛ-2 – интерлейкины 1

и 2; ГИФ – гамма-интерферон


Т-лимфоцит

ИЛ-2

ИЛ-2

ИЛ-1

ИЛ-1

ГИФ

макрофаг

36


Слайд 37
* «Каскад цитокинов», обеспечивающий взаимодействие Т - и

* «Каскад цитокинов», обеспечивающий взаимодействие Т - и В - лимфоцитов

В - лимфоцитов в очаге воспаления
ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4

– ИЛ-6 – интерлейкины

ИЛ-2

ИЛ-1


Т-хелпер

Т-лимфоцит

антиген

ИЛ-2

ИЛ-4

ИЛ-5

ИЛ-6


В-лимфоцит

АНТИТЕЛА

37


Слайд 38
Цитокины как индукторы белков острой фазы воспаления

ПЕЧЕНЬ
ИЛ-1 –

Цитокины как индукторы белков острой фазы воспаленияПЕЧЕНЬИЛ-1 – интерлейкин-1ИЛ-6 – интерлейкин-6ИЛ-11

интерлейкин-1
ИЛ-6 – интерлейкин-6
ИЛ-11 – интерлейкин-11
ФНОα – фактор некроза

опухолей
ИФγ – γ- интерферон
ОСМ – онкостатин М

(+) – эффект усиления
( - ) – ингибирующее действие

ГИПОТАЛАМУС,
ГИПОФИЗ,
НАДПОЧЕЧНИКИ

глюко-
кортикоиды

ИЛ-1


+

ФНОα

+

повышение
температуры

ИФγ

ОСМ

ИЛ-6

ИЛ-11

БЕЛКИ ОСТРОЙ
ФАЗЫ

инсулин


38


Слайд 39 * Соотношение системных и местных механизмов воспалительного процесса
медиаторы

* Соотношение системных и местных механизмов воспалительного процессамедиаторы воспаленияместноедействиесистемноедействиеальтерация,экссудация,пролиферация,тромбоз, стаз,лейкоцитарныйвалколоние-стимули-рующийфакторгистаминфакторнекрозаопухолейпротеазыинтер-лейкинылейко-цитозаритмия,бронхо-спазм,вазоди-латацияцитоток-сическиеэффекты,полиор-ганнаянедоста-точностьДВС-син-дром, гипо-тензия,гемокон-центрациялихо-радка,диарея,рвота39

воспаления
местное
действие
системное
действие
альтерация,
экссудация,
пролиферация,
тромбоз, стаз,
лейкоцитарный
вал

колоние-
стимули-
рующий
фактор

гистамин

фактор
некроза
опухолей

протеазы

интер-
лейкины

лейко-
цитоз

аритмия,
бронхо-
спазм,
вазоди-
латация

цитоток-
сические
эффекты,
полиор-
ганная
недоста-
точность

ДВС-син-
дром, гипо-
тензия,
гемокон-
центрация

лихо-
радка,
диарея,
рвота

39


Слайд 40 Пролиферация
Пролиферация является одним

Пролиферация   Пролиферация является одним из трех основных компонентов воспалительной

из трех основных компонентов воспалительной реакции и заключается в

разрастании клеточных элементов и ткани в целом, причем это разрастание направлено на замещение тканевого де-фекта, возникшего в процессе воспаления. Таким образом, в целом пролиферация имеет несомненный саногенетичес-кий характер.
Пролиферация может играть и патогенетическую роль. Во-первых, нередко заживление воспаленных ран проис-ходит не per primed intentionem (первичным натяжением), а per secundam intentionem (вторичным натяжением), когда образуются грануляции, а после заживления остается де-фект паренхимы, замещаемый рубцом. Во-вторых, проли-ферация часто является избыточной, что также ведет к на-рушению нормального строения ткани. В-третьих, длитель-ное сочетание процессов альтерации и пролиферации мо-жет привести к опухолевому перерождению данной ткани.
Однако первично пролиферация направлена на ликви-дацию последствий воспаления.

40


Слайд 41
* Пролиферативные процессы при воспалении (по: W.Böcker, H.Denk,

* Пролиферативные процессы при воспалении (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz) β -

Ph.U.Heitz)

























β - фактор роста
фибробластов
фактор роста
тромбоцитов
β - фактор роста
фибробластов
α-

фактор некроза
опухолей





пролиферация
и активация

ангиогенез

макрофаг

фибробласт

41


Слайд 42 Пролиферация хрящевой ткани в процессе воспаления в кости

Пролиферация хрящевой ткани в процессе воспаления в кости (экспериментальный остеомиелит)зона резервногогиалинового хрящазона пролиферирующегохрящазона гипертрофированногохрящазона резорбциихрящакостнаяткань42

(экспериментальный остеомиелит)
зона резервного
гиалинового хряща
зона пролиферирующего
хряща
зона гипертрофированного
хряща
зона резорбции
хряща
костная
ткань
42


Слайд 43






эндотелиальная
клетка
гигантская
клетка
Лангганса
фибробласт
туберкулёзная гранулома





эндотелиальная
клетка
фибробласт
гигантская
клетка
неинфекционная гранулома
с гигантскими клетками




















грануломогенное
раздражение,
медиаторы
воспаления
первичная
гранулома


фактор
деактивации
макрофагов
Т - лимфоцит
лимфокины
Схема развития

эндотелиальнаяклеткагигантскаяклеткаЛанггансафибробласттуберкулёзная грануломаэндотелиальнаяклеткафибробластгигантскаяклетканеинфекционная грануломас гигантскими клеткамигрануломогенноераздражение,медиаторывоспаленияпервичнаягрануломафактордеактивациимакрофаговТ - лимфоцитлимфокиныСхема развития грануломатозного (пролиферативного) воспаления (по:W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)макрофаглимфокиныгрануломогенноераздражение,медиаторывоспаления43

грануломатозного (пролиферативного) воспаления (по:W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)




















макрофаг
лимфокины
грануломогенное
раздражение,
медиаторы
воспаления
43


Слайд 44 Кардинальные признаки воспаления
44

Кардинальные признаки воспаления44

  • Имя файла: vospalenie-sootnoshenie-komponentov-vospalitelnoy-reaktsii.pptx
  • Количество просмотров: 134
  • Количество скачиваний: 0