Презентация на тему Острые нарушения мозгового кровообращения. Ишемический инсульт. (Занятие 2)

ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления

крови к тому или иному отделу.

симптоматики на протяжении часов или суток, часто дебютирует во

время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга.
Часто предшествуют ТИА.
Размер очага поражения может варьироваться от малого до обширного.

бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте

заболевания.
Локализация: чаще басеин СМА
В анамнезе и по КТ: множественные очаговые поражения головного мозга.
Наличие кардиальной патологии как источника эмболии
Нет грубого атеросклеротического поражения.
В анамнезе – тромбоэмболии других органов.

действующего пациента, так и у находящегося в покое.
Наличие патологии

экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклеротическое поражение, деформация артерий, аномалии сосудистой системы мозга)
Присутствие гемодинамического фактора (снижение АД, падение минутного объема сердца)

течение часов или дня. АД повышено, нередко картина гипертонического

криза.
Размер очага малый – до 1 – 1,5 см. Может не визуализироваться при МСКТ.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный, атактический гемипарез, дизартрия, изолированный монопарез).
Отсутсвие общемозговых и менингиальных симптомов, а также нарушений высших психических функций при локализации в доминантном полушарии.

сосудистое заболевание установленной этиологии.
Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в

системе гемостаза и фибринолиза.
Выраженная диссоциация между клиникой (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.
Отсутствие общемозговых симптомов.

vertebralis
4. – a. carotis communis
5. – a. carotis externa
6.

– a. carotis interna
7. – a. opftalmica
8. – a. cerebri anterior
9. – a. communicans anterior
10. – a. cerebri media
11. – a. communicans posterior
12. – a. cerebri posterior
13. – a. cerebelli superior
14. – a. cerebelli inferior posterior
15. – aa. spinales

ophtalmica и гемипарез на контралатеральной стороне)
Гемианестезия, гемианопсия на противоположной

очагу стороне
Нарушение высших психических функций (афазия, апраксия, агнозия, акалькулия)
На глазном дне: признаки постепенно развивающейся атрофии зрительного нерва и сужение артерий сетчатки
При пальпации сонной артерии – снижение пульсации, при аускультации – пульсирующий шум.

монопарез стопы или иногда гемипарез, более выраженный в ноге.
Нарушения

мочеиспускания по центральному типу
Гемигипестезия
За счет поражения лобной доли: нарушения психики (эйфория, снижение критики, дезориентированность, аспонтанность), хватательный, рефлексы орального автоматизма
За счет нарушения межполушарных связей в мозолистом теле: кинестетическая апраксия в левой руке
За счет поражения дополнительного моторного поля Пенфильда на медиальной поверхности полушарий – нарушение речи (дизартрия, афония, замедление и бедность речи).

лобных извилин – контралатеральная гемиплегия, парез взора в сторону

парализованных конечностей, центральный паралич VII и XII пар ЧМН
Поражение внутренней капсулы – гемианестезия, гемианопсия
Афазия, анозогнозия

двусторонние патологические знаки, нарушение сознания (до комы), нарушение витальных

функций (резкое угнетение дыхания, нарушение регуляции кровоснаюжения)
Ядра бульбарных нервов – резкое нарушение глотания, выраженная дизартрия

Захарченко): дисфагия, дизартрия, осиплость голоса. На стороне очага: парез

мягкого неба, отсутствие глоточного рефлекса, гемиатаксия, синдром Горнера, выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне очага на половине лица, а также расстройства чувствительности на туловище и конечностях на противоположной очагу половине тела.

сохранением макулярного зрения, зрительные галлюцинации, фотопсии, метаморфопсии, зрительные агнозии.
Лимбический

синдром – расстройство памяти на текущие события с конфабуляциями, эмоционально-аффективные нарушения (страх, гневливость, ярость)
Обонятельная агнозия, обонятельные галлюцинации

головного мозга в первый час от поступления (и через

24 часа)
ЭКГ, ЭКГ-мониторирование, ЭхоКГ
УЗДГ сосудов головы и шеи
Липидный профиль (ЛППОНП, ЛПНП, ЛПВП)
Время кровотечения, время свертывания, МНО, ПТИ
БХ анализ крови (АЛАТ, АСАТ, общий белок, мочевина, креатинин)

в сосуде за счёт лизиса тромба внутри сосудистого русла

Применяется при атеротромботическом и

кардиоэмболическом подтипе ИИ

Проводится в специализированных ангионеврологических центрах

часов от начала заболевания до начала тромболизиса
Отсутствие значительного клинического

улучшения перед началом тромболизиса
Подтверждение закупорки экстракраниальной или крупной интракраниальной артерии тромбом
Отсутсвие МСКТ-признаков внутричерепного кровоизлияния
Отсутствие обширного очага ишемического поражения
Отсутствие масс-эффекта

его требуется снизить до тромболизиса и на период 24

часов после тромболизиса

МСКТ
Более 4,5 часов от начала заболевания или отсутствие точных

данных о времени появления первых симптомов
Малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед тромболизисом
Тяжелый ИИ
Судорожный припадок в начале заболевания (данные за САК, даже если нет данных за САК на МСКТ)
Применение гепарина в предшествующие 48 часов до инсульта
Перенесенный инсульт за последние 3 месяца

(при снижении показателя сатурации кислородом менее 95 %, при

обширном стволовом и полушарном инсульте, судорогах, ТЭЛА)
ИВЛ (угнетение сознания до комы, нарастание цианоза, брадипноэ менее 12 в минуту, тахипноэ более 40 в минуту)
Установка оро- или назогастрального зонда при дисфагии, снижении глоточного и кашлевого рефлекса. Решение вопроса о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации

часа после инсульта – солевой изотонический раствор (0,9 %

NaCl)
5. Снижение АД (при АД более 210/110 мм рт ст, при тяжелой сердечной недостаточности, острой гипертонической энцефалопатии). Снижение АД осуществляется постепенно, в течение первых суток – не более, чем на 15 – 20 % от исходных значений.
Целевая АД в первые 5 – 7 дней ИИ для больных с ГБ в анамнезе – 180/100 мм рт ст, для ранее нормотензивных больных – 160 /90 мм рт ст
6. При гипотонии – медикаментозное повышение АД (дофамин, ГКС – преднизолон 120 мг в/в струйно)

Повышение температуры тела более 37,5 градусов – поиск инфекции,

парацетамол (500 мг)
9. Для уменьшения отека мозга (положение головного конца под углом 30 градусов, устранение болевых ощущений, правильная оксигенация, медикаментозная седация; ограничение введения жидкости до 1 л на 1 м2 поверхности тела в сутки, маннитол каждые 3 – 6 часов)

тромбозе
Антиоксиданты и нейротрофические препараты

поколений
Лечение аритмии (амиодарон, сердечные гликозиды, верапамил)
Препараты с нейротрофическим действием

Дежерина-Ландузи, конечностно-поясные формы)
Болезнь Шарко-Мари-Тута
Спинальные амиотрофии Верднига-Гоффманна и Кугельберга –

Веландер