Слайд 2
Шигели (Shigella)
Бактерії отримали назву на честь японського бактеріолога
Кийосі Шига, котрий вперше описав збудника бактеріальної дизентерії (шигельозу).
Рід утворюють прямі нерухомі палички, хеморганотрофи, оксидазонегативні, каталазопозитивні. Оптимальна tْ для культивування складає 37 ْ С.
Слайд 3
ВИДИ ШИГЕЛ
S. dysenteriae
S. flexneri
S. boydii
S. sonnei
Слайд 9
Біохімічні властивості шигел
Слайд 10
Тест для визначення рухомості і продукції сірководню: 1.
S. flexneri – нерухома, Н2S не продукує; 2. Enterobacter
cloacea – рухомий, Н2S не продукує; 3. Proteus mirabilis – рухомий, Н2S продукує.
Слайд 12
Токсиноутворення
При аутолізі всіх шигел виділяється ендотоксин
Екзотоксин (Шига-токсин) –
цитотоксин – блокує елонгацію поліпептидного ланцюга
Ентеротоксин - подібний до
дії холерогену (активація аденілатциклази)
Нейротоксин S. dysenteriae - викликає паралічі задніх кінцівок і сечового міхура у кроликів і мишей внаслідок пошкодження ЦНС; пошкоджує ендотелій судин
Слайд 13
Патогенез захворювання
Найважливішою здатністю шигел, що обумовлює їх патогенність
– здатність проникати в епітелій слизової оболонки товстої кишки
і розмножуватися в ньому. Також вона обумовлена факторами адгезії, інвазії, і стійкістю до дії захисних механізмів, а також здатністю до токсиноутворення. Гени, що кодують комплекс вірулентності розташовані у хромосомі і плазмідах.
Слайд 16
Підсумовуючи:
SHIGELLA
Характеристика
a. Тонкі,
грамнегативні палички; не ферментують лактозу (виняток - S. sonnei)
b. На
відміну від E. coli: не продукують H2S, не продукують лізиндекарбоксилазу, не утілізують ацетат
c. Інвазивні (патогенез)
d. На відміну від Salmonella: нерухомі. Не утворюють газ із глюкози, не продукують H2S
Слайд 17
е. Всі мають O антиген – 4 групи (A-D)
f. Диференціація
штамів
i. S. dysenteriae – не ферментує маніт
ii. S. boydii
– мають антигени C групи
iii. S. flexneri – мають антигени B групи
iv. S. sonnei – продукують орнітин декарбоксилазу
Слайд 18
2. Епідеміологія
a. Штами
i. S. sonnei найчастіше висівається в
США.
ii. S. dysenteriae і S. boydii найчастіше висівається в
країнах, що розвиваються.
iii. S. flexneri найчастіше висівається в Україні та від гомосексуалістів
b. Людина і вищі примати - природний резервуар.
c. Низька інфекційна доза (< 200 бактерій можуть спричинити захворювання)
d. Може передаватись через предмети домашнього вжитку.
Слайд 19
3. Клінічні прояви
a.
Частий, рідкий, болючий стілець, тенезми, кров і слиз у
калі. Поліморфноядерні лейкоцити присутні у фекаліях.
b. Носійство
i. Один – чотири тижні після хвороби.
ii. Може бути довготривалим
Слайд 20
Діагностика
Досліджуваний матеріал
Ректальні тампони із виразок – найкращий матеріал
для культивування
Фекалії - повинні бути чимскоріше засіяні або
в транспортне середовище або спеціальне живильне середовище.
Чутливі до присутності кислоти у фекаліях.
Слайд 21
Мікробіологічна діагностика
Метою дослідження є визначення біохімічних ознак і
антигенної структури збудника.
Сіють матеріал на середовище Ендо і
Плоскірєва або на рідкі живильні середовища накопичення. Після виділення чистих культур визначають їх видову належність.
Визначення антигенної структури проводять за здатністю моно- і полівалентних антисироваток аглютинувати бактерії.
Для виявлення Аг шигел в крові, сечі і випорожненнях використовують ІФА, реакцію коаглютинації, ПЛР.
Слайд 22
Особливості забору матеріалу при підозрі на дизентерію
Бактеріологічне дослідження
по можливості потрібно починати до початку етіотропної терапії, забір
проводять натщесерце;
Посуд для матеріалу ошпарюють кип′ятком і ні в якому разі не обробляють дезрозчинами;
Досліджуваний матеріал швидко висівають на середовище збагачення та паралельно на селективний агар.
Слайд 23
Терапія і профілактика
a. Відновлення водно-електролітного балансу
b. Ампіцилін –
зменшує тривалість симптомів і носійство; тетрациклін, триметоприм-сульфометоксазол
c. Профілактика через
особисту гігієну, знишення сміття, очищення води
Слайд 25
Холера - гостра, карантинна, особливо небезпечна інфекційна хвороба
з фекально-оральним механізмом передачі, характеризується рясним поносом, блюванням, сильною
інтоксикацією та зневодненням організму.
Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р., Ф. Готшліх у 1906 р. виділив з кишечника прочанина вібріон Ель-Тор, який відрізняється від холерного гемолітичними властивостями й також спричиняє холеру.
Слайд 26
Збудники холери
V. cholerae
V. Eltor
Штами OR, O139
Слайд 27
Морфологія і фізіологія.
V. cholerae, V. eltor мають форму
зігнутих (нагадують кому) або прямих поліморфних паличок довжиною 1,5-3
мкм, шириною 0,3-0,6 мкм, спор і капсул не утворюють, мають один, полярно розташований джгутик (монотрих), завдяки якому дуже активно рухаються. У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок.
Слайд 28
Vibrio cholerae: 1- чиста культура;
2 - джгутики
Слайд 32
Культуральні властивості
Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються
в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ
невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1 % лужній пептонній воді (ПВ), випереджаючи ріст інших бактерій. Вже через 5-6 год на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм.
Слайд 35
Ріст V. cholerae на середовищі TCBS
Слайд 37
Антигенна будова
Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і
термолабільні джгутикові Н-антигени. За О-антигеном всі вібріони поділені на
багато серогруп О1, О2, О3... О160.
Холерний вібріон належить до 01 серогрупи. У свою чергу 01-антиген складається з окремих антигенних фракцій А, В, С. Різні комбінації їх властиві трьом сероварам: Oгава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (АВС). Усі три серовари аглютинуються 01 сироваткою. V. eltor належить до серогрупи О1. Крім того, є ще серогрупи RO та О139.
Слайд 39
Токсиноутворення
Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1)
білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника,
спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби.
Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження.
Слайд 43
Епідемія холери на Близькому Сході