Слайд 2
БЕСПЛОДИЕ (STERILITAS)
ОТСУТСТВИЕ БЕРЕМЕННОСТИ В ТЕЧЕНИЕ ОДНОГО ГОДА РЕГУЛЯРНОЙ
ПОЛОВОЙ ЖИЗНИ БЕЗ ПРИМЕНЕНИЯ КОНТРАЦЕПЦИИ
Первичное (sterilitas I) – никогда
не было беременности
Вторичное (sterilitas II) – беременность в прошлом наступала (независимо от локализации и исхода)
Абсолютное – в результате отсутствия или аномалий развития половых органов, когда возможность забеременеть полностью исключена вследствие необратимых патологических процессов
Слайд 3
БЕСПЛОДИЕ (STERILITAS)
Относительное – причину которого можно устранить
15-20% супружеских
пар бесплодны
В 1/3 случаев виноваты оба супруга
Женское бесплодие –
в 40-60% случаев бесплодного брака
Частота мужского фактора бесплодия увеличивается
Слайд 4
ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО БЕСПЛОДИЯ
Недоразвитие половых органов (инфантилизм), аномалии их
развития и сопутствующие им гормональные нарушения
Неправильное положение матки, создающее
неблагоприятные для зачатия механические препятствия
Функциональная недостаточность половых желез, проявляющаяся различными нарушениями менструального цикла
Слайд 5
ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО БЕСПЛОДИЯ
ВЗПО (сальпингоофорит, метроэндометрит, эндоцервицит, вагинит)
ЗППП (гонорея,
трихомоноз, хламидиоз, микоплазмоз, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции)
Осложнения абортов
Опухоли половых
органов, эндометриоз
Повреждения промежности, послеоперационные осложнения
Эндокринные заболевания
Слайд 6
ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО БЕСПЛОДИЯ
Общие истощающие заболевания и хронические интоксикации
(алкоголь, наркотики, никотин, производственные вредности и др.)
Ионизирующее излучение, радиация
Неполноценное
питание
Биологическая несовместимость (иммунологическое бесплодие)
Слайд 7
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БЕСПЛОДНОЙ ПАРЫ
Индивидуален в каждом случае
Исключают наиболее
частые причины:
Мужской, трубный и эндокринный факторы
Спермограмма мужа
УЗИ органов
малого таза на 5-7 день цикла
Измерение базальной температуры 2-3 м.ц.
В крови ТТГ, ФСГ, ЛГ, эстрадиола, прогестерона (21-24 д. ц.), тестостерона, дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭА-с) и 17-гидроксипрогестерона (17-ОНП)
Рентгенография черепа с прицелом на турецкое седло (КТ, ЯМР-томография, МРТ)
Обследование на ИППП (мазок на м/ф, бак/посев, кровь ИФА )
Слайд 8
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БЕСПЛОДНОЙ ПАРЫ
Консультация терпевта, эндокринолога. УЗИ щитовидной
железы (по показаниям)
Оценка состояния маточных труб
Гистеросальпингография (ГСГ)
Эхогистеросальпингоскопия
Лапароскопия
(биопсия яичников для гистологического исследования)
Сальпингоскопия (с помощью гибкого эндоскопа во время гистероскопии или лапароскопии)
Слайд 9
ФАКТОРЫ БЕСПЛОДИЯ
ТРУБНЫЕ (трубно-перитонеальные) – 40-50%
МУЖСКИЕ – 25-40%
ЭНДОКРИННЫЕ (ановуляция)-
25-35%
ЭНДОМЕТРИОЗ – 5-15%
МАТОЧНЫЕ – 5%
ШЕЕЧНЫЕ – 4-5%
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ – 2-5%
СТРЕСС
(острый, хронический) – психогенное бесплодие – 3%
НЕИЗВЕСТНЫЕ ПРИЧИНЫ – 6-17%
30-50% сочетание нескольких причин
Слайд 10
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
СПЕРМОГРАММА (после предварительной подготовки)
НОРМОСПЕРМИЯ:
Общие показатели
Объем 2
мл и более
pH 7.2-8.0
Вязкость до 2 см
Срок разжижения до 60 мин
Количество
сперматозоидов (млн/мл) не менее 20 млн/мл (20х106 в 1 мл)
Общее количество сперматозоидов в эякуляте(млн) не менее 40 млн (40x106)
Слайд 11
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Подвижность сперматозоидов *
Быстрое поступательное движение (А
) более 25%
Поступательное движение (А + В ) более 50%
A -
быстрое прогрессивное движение.
B -медленное линейное и нелинейное прогрессивное движение.
C -колебательное или движение на месте.
D - сперматозоиды не подвижны
Слайд 12
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Прочие показатели
Нормальные сперматозоиды не менее 30% или
более
Жизнеспособных 75% или более
Агглютинация отсутствует
Лейкоциты не более 106 в 1 мл
Клетки
сперматогенеза не более 4% от общего количества
Эритроциты отсутствуют
Слайд 13
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Биохимические показатели
а – глюкозид 20 mU
или более
Цинк 2.4 m -mol или более
лимонная кислота
52 m -mol или более
кислая фосфатаза 200 U или более
Фруктоза 13 m -mol или более
Слайд 14
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Показатели спермограммы в норме (ВОЗ 2010)
Показатель,
нижняя граница нормы
Объем эякулята ,мл - 1.5 (1.4-1.7)
Общее количество
сперматозоидов ( 10х6 в эякуляте) - 39 (33-46)
Концентрация сперматозоидов (10х6 в мл) - 15 (12-16)
Подвижность: поступательное движение (a) + непоступательное движение (б) ,% - 40 (38-42)
Сперматозоиды с поступательным движением , % - 32 (31-34)
Количество живых (жизнеспособных) сперматозоидов,% - 58 (55-63)
Морфология (количество нормальных форм) сперматозоидов,% - 4 (3-4)
рН 7.2 и выше
Пероксидаза - позитивные лейкоциты (10х6/мл) - менее 1.0
MAR тест - подвижные сперматозоиды, покрытые антителами, % - менее 50
Фруктоза mmol /эякулят - более 13
Цинк mmol /эякулят - более 2.4
Глюкозид mU/ эякулят - более 20
Слайд 15
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Полизооспермия - более 250 млн сперматозоидов
в 1 мл. Вариант нормы
Аспермия - нет эякулята
Азоспермия -
сперматозоидов в эякуляте нет
Олигозооспермия - недостаточное количество сперматозоидов в эякуляте, снижение их концентрации менее 15 млн. в 1 мл.
Астенозооспермия - снижение подвижности сперматозоидов при нормальном их общем количестве в эякуляте: количество подвижных клеток менее 40%
Слайд 16
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Тератозоопермия - процент морфологически нормальных сперматозоидов
меньше нижних границ нормы (менее 40%)
Олигоастенотератозооспермия - сочетание всех
3-х вариантов
Некрозооспермия - количество сперматозоидов в эякуляте в норме, но значительная часть из них или все утратили жизнеспособность и подвижность. Наблюдается при орхоэпидидимитах, везикулитах, интоксикациях.
Слайд 17
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Секреторное бесплодие
Секреторно-эндокринное (первичная, вторичная и дискорреляционная
недостаточность половых желез)
Секреторно-токсическое (экзогенная интоксикации)
Экскреторное бесплодие
Экскреторно-токсическое (воспалительная или другая
интоксикация семявыносящих путей)
Экскреторно-обтурационное (обструкция семявыносящих путей врожденная и приобретенная)
Слайд 18
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Сочетанное бесплодие
Секреторная недостаточность половых желез различного
генеза в сочетании с явлениями обструкции и интоксикации
Иммунологическое бесплодие
Прочие
формы бесплодия
Неклассифицируемые, асперматизм (отсутствие эякуляции)
Обследование и лечение совместно с урологом, андрологом (в т.ч. биопсия яичек, определение полового хроматина и кариотипа)
Слайд 19
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ, ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Варикоцелле
Крипторхизм
Врожденные аномалии
Стриктуры и облитерации
мочеиспускательного канала
Паховые и пахово-мошоночные грыжи
Обтурационная азооспермия
Слайд 20
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ, ЛЕЧЕНИЕ
Общетерапевтические мероприятия
Правильный режим питания
Устранение профессиональных
и бытовых вредностей
Нормализация режима труда и отдыха
Лечебно-физические упражнения
Рациональный режим
половой жизни
Нормализация функции органов, участвующих в гормонопоэзе
Седативные и биостимулирующие препараты
Лечение сопутствующих заболеваний
Слайд 21
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ, ЛЕЧЕНИЕ
Препараты, действующие на митотическую стадию
сперматогенеза (типа фоллитропина)
Сывороточный гонадотропин или префизон
Производные прогестинов
В ядрах гипоталамуса
стимулируют продукцию собственных гонадотропинов (ФСГ) (клостилбегит, гравосан, кломифен)
Слайд 22
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ, ЛЕЧЕНИЕ
Препараты, действующие на мейотическую стадию
Аналоги
тестостерона (тестэнат, тетрастерон, метилтестостерон, андриол, провирон)
Действующие по типу лютеотропина
(ЛГ) - хорионический гонадотропин (ХГ). Усиливают выработку тестостерона.
Человеческий хорионический гонадотропин – прегнил. Часто назначают в комбинации с хумегоном (человеческий менопаузальный гонадотропин, содержит ФСГ и ЛГ)
Профази, хоригонин
Слайд 23
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ, ЛЕЧЕНИЕ
Альтернативные методы
При отсутствии эффекта от
консервативного и хирургического лечения.
Инсеминация (стойкая олигозооспермия) спермой мужа (N
функция сперматозоонов) или донора (нарушенная функция сперматозоонов). Эффективность 15%.
ВРТ
Усыновление (стойкое бесплодие)
Слайд 24
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ, ЛЕЧЕНИЕ
Вспомагательные репродуктивные технологии
ЭКО – экстракорпоральное
оплодотворение.
ГИФТ, ЗИФТ – перенос гамет и зигот в маточные
трубы. Эффективность 30%.
ИКСИ (ICSI) – интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида - спермий вводят прямо в яйцеклетку добиваясь ее оплодотворения (единичные сперматозоиды в эякуляте)
MEZA (из эпидидимуса), TEZA (из яичка), PEZA из яичек или их придатков путем пункции получают клетки-предшественники сперматозоидов путем микроинъекции (позволяет обойти все ооцитарные баръеры) вводят в яйцеклетку
Слайд 25
МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ, ЛЕЧЕНИЕ
Вспомагательные репродуктивные технологии
Частичное рассечение (PZD)
и введение спермиев под zona pellucida (SUZI)
Донация ооцитов и
эмбрионов
Суррогатное материнство
Метод трансплантации фетальной тестикулярной ткани для улучшения сперматогенеза при олигоастенозооспермии
Трансплантация фетоовариальной, плацентарной и других видов тканей для лечения иммунологических форм бесплодия
Слайд 26
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ
Хроническая ановуляция
Реже синдром недостаточности лютеиновой фазы
В
результате нарушения какого-либо звена в системе кора головного мозга-
гипоталамус-гипофиз-яичники-щитовидная железа-надпочечники
Слайд 27
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ
Синдром поликистозной дегенерации яичников
Синдром резистентных яичников
Синдром истощения
яичников
Гиперпролактинемия
Гипоталамическая форма гипоменструального синдрома и аменореи
Заболевания надпочечников (синдром
Иценко-Кушинга, адрено-генитальный синдром)
Заболевания щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз)
Слайд 28
СИНДРОМ ПКЯ
Первичный Вторичный
СКЯ
Штейна-Левенталя АГС НОЭС
Частота СПКЯ в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.
Слайд 29
СИНДРОМ СКЛЕРОКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (СКЯ)
Патология структуры и функции яичников
характеризуется:
двухсторонним симметричным увеличением размеров яичников в 2–6 раз;
гиперплазией
стромы;
гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации;
наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья»;
утолщением капсулы яичников.
Слайд 30
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СКЯ
Увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ
Повышение
уровня тестостерона
Хроническая ановуляция
Гирсутизм
Своевременный возраст менархе,
Нарушение менструального цикла с
периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
У более чем половины женщин ожирение с периода менархе
Первичное бесплодие
Слайд 31
ЛЕЧЕНИЕ СКЯ
При ожирении I этап – нормализация массы
тела на фоне редукционной диеты.
Повышение физической активности повышает чувствительность
мышечной ткани к инсулину.
II этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок.
Метформин повышает чувствительность периферических тканей к инсулину (из класса бигуанидов), сижению периферическую ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП.
Назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.
Слайд 32
ЛЕЧЕНИЕ СКЯ
Метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основан
на ребаунд-эффекте после их отмены. Диане 35 + верошпирон
1 драже (25 мг) 2-3 раза в день 3-6 месяцев
При отсутствии ребаунд-эффекта – стимуляция овуляции кломифеном (5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день).
При НЛФ – гестагены с 16 по 25 день (дюфастон, утрожестан).
При гиперпролактинемии – достинекс ½ таблетки 2 раза в неделю под контролем прл.
При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов и хирургическая стимуляция овуляции (клиновидная резекция или каутеризация).
Слайд 33
ВТОРИЧНЫЕ ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ (ВПКЯ)
Функциональная надпочечниковая гиперандрогениия:
неклассическая
форма врожденной дисфункции коры надпочечников — дефект 21 –гидроксилазы
(АГС);
системные заболевания, при развитии которых имеет место стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников (кортиколиберин-эктопированные опухоли, болезнь Иценко—Кушинга, гиперпролактинемия, акромегалия).
Слайд 34
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 21-ГИДРОКСИЛАЗЫ
Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно
Существует несколько форм недостаточности 21-гидроксилазы:
классическая
(при рождении определяются наружные половые органы промежуточного типа),
сольтеряющая
и неклассическая, или поздняя (проявляется гетеросексуальным половым развитием, наступающим в обычные сроки).
Пубертатная (стертая) форма: позднее менархе, олигоменорея, гирсутизм, андроидное спортивное телосложение, невынашивние, регрессирующие беременности, вторичное бесплодие.
Слайд 35
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 21-ГИДРОКСИЛАЗЫ
Нарушается превращение 17-гидроксипрогестерона в 11-дезоксикортизол и прогестерона
в 11-дезоксикортикостерон.
Накопление 17-гидроксипрогестерона и прогестерона приводит к усилению
секреции андрогенов (ДГЭА-с).
Поскольку развитие наружных половых органов зависит именно от их уровня, при классической форме недостаточности 21-гидроксилазы больные женского пола рождаются с наружными половыми органами промежуточного типа.
У них увеличен клитор, частично сращены большие половые губы, имеется мочеполовой синус.
Внутренние половые органы (матка, маточные трубы, яичники) имеют нормальное строение.
Слайд 36
ЛЕЧЕНИЕ АГС
Назначают препараты не образующихся гормонов.
Лечебная доза преднизолона,
дексаметазона или метипреда подбирается индивидуально под контролем уровня ДГЭАС
– сульфата и 17-ОН прогестерона в крови каждые 3 недели до нормализации их уровня, при необходимости повышая дозу.
Начинают с минимальных доз ¼- ½ таблетки в сутки.
При НЛФ – гестагены с 16 по 25 д.ц.
Клиновидная резекция не показана.
Слайд 37
НЕЙРО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ
(ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ)
Обусловлен гипоталамическими нарушениями.
Эта патология
характеризуется нарушением гормональной функции надпочечников и яичников на фоне
прогрессирующей прибавки массы тела и диэнцефальной симптоматики
Особое внимание обращается на резистентность к инсулину и роль избыточной массы тела в развитии таких тяжелых осложнений, как инсулинонезависимый сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркты, инсульты.
При этом снижение массы тела нередко ведет к существенному клиническому улучшению, а в ряде случаев — к выздоровлению.
Слайд 38
НЕЙРО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ
(ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ)
В зависимости от этиологических факторов
и времени их воздействия на гипоталамогипофизарную системы выделяют
пубертатную,
постпубертатную и
постгестационную (после родов и абортов) форму нейрообменно-эндокринного синдрома
Слайд 39
ПАТОГЕНЕЗ
Обусловлен нарушением нейромедиаторной регуляции гипоталамической секреции рилизинг-гормона, кортиколиберина
и гонадотропинов.
Под влиянием различных факторов (стрессы, нейроинфекции, операции,
травмы, роды, аборты и т.д.) происходит увеличение синтеза и выделения эндорфина и уменьшается образование дофамина.
Следствием является постоянно повышенная секреция кортиколиберина и пролактина.
Слайд 40
ПАТОГЕНЕЗ
Нарушается секреция рилизинг-гормона гонадотропинов, а следовательно, и гонадотропная
функция гипофиза (ФСГ, ЛГ).
На фоне послеродового нейроэндокринного синдрома
закономерно развивается синдром поликистоза яичников.
В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов (ДГЭА-с).
Слайд 41
ПАТОГЕНЕЗ
Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению углеводного, жирового и
белкового обмена, к нарушению толерантности к инсулину (инсулинрезистентность и
компенсаторная гиперинсулинемия), дислипидемиу, глюконеогенезу.
Кортизол способствует так называемому специфическому ожирению с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерии внутренних органов (синонимы: висцеральное, мужское, андроидное ожирение). Т
Типичными клиническими проявлениями гиперкортицизма являются трофические полосы растяжения на коже живота, бедер, интенсивность окраски которых (от бледно-розовых до багровых) положительно коррелирует с уровнем кортизола.
Слайд 42
ПАТОГЕНЕЗ
В результате нарушения гонадотропной функции в яичниках нарушается
рост и созревание фолликулов, развивается их кистозная атрезия, гиперплазия
клеток теки и стромы, формируются вторичные поликистозные яичники.
В жировой ткани происходит экстрагонадный синтез андрогенов и эстрогенов, который положительно коррелирует с индексом массы тела. Внегонадно синтезируемые эстрогены ответственны за развитие гиперпластических процессов в эндометрии.
Слайд 43
ЛЕЧЕНИЕ
Восстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только
на фоне нормализации массы тела и метаболических нарушений.
В
этом случае снижение массы тела на фоне редукционной диеты и медикаментозной терапии, направленной на нормализацию нейромедиаторной функции ЦНС, приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и фертильности.
Кроме диеты, рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и повышению чувствительности периферических тканей (скелетных мышц) к инсулину.
Слайд 44
ЛЕЧЕНИЕ
При выявлении интолерантности к глюкозе рекомендуется метформин (сиофор)
по 1 500 мг в сутки 3—6 мес.
Эффективно
также назначение верошпирона по 75 мг в день в течение 6 и более месяцев. Препарат оказывает диуретическое, гипотензивное и антиандрогенное действие.
Ксеникал (орлистат) — специфичный, длительно действующий ингибитор желудочной и панкреатической липаз, препятствующий расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Его назначают по одной капсуле во время еды 1—2 раза в день в течение 9—10 мес.
Слайд 45
ЛЕЧЕНИЕ
Регуляторы нейромедиаторного обмена в ЦНС:
препараты адренергического действия
(дифенин по 100 мг 2 раза в день, хлоракон
0,5 г 3 раза в день),
серотонинергическим действием обладает перитол (0,005 г) по 1 таблетке в день;
дофаминергический обмен нормализует парлодел по 1,25—2,5 мг в день.
Препараты назначают в течение 3—6 мес.
У больных с олигоменореей применяют гестагены с 16-го по 25-й день цикла (дюфастон, утрожестан по 20 мг в день) в течение 3—6 мес., что разрывает «порочный круг» ановуляции, способствующей пролиферации клеток жировой ткани.
Слайд 46
ЛЕЧЕНИЕ
Стойкая ановуляция после нормализации массы тела и метаболических
нарушений указывает на формирование вторичных поликистозных яичников.
В этом
случае рекомендуется стимуляция овуляции консервативным (клостилбегит) или хирургическим путем.
При лечении гирсутизма на фоне метаболической терапии рекомендуется назначение флутамида (250 мг в день в течение 6 мес.), верошпирона (6—8 таблеток в день), андрокура (50 мг в день) или низкодозированных ОК (марвелон, мерсилон, логест) в течение 6-12 мес.
Комбинированная терапия флутамидом и низкодозированными ОК усиливает их антиандрогенный эффект.
При прогрессирующем, выраженном, гирсутизме показана клиновидная резекция яичников.
При своевременном выявлении и лечении нейрообменно-эндокринного синдрома прогноз благоприятный, в противном случае в пременопаузальном периоде имеется высокий риск развития аденокарциномы эндометрия, сердечно-сосудистых заболеваний и инсулинонезависимого сахарного диабета.
Слайд 47
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ
Косвенная оценка наличия овуляции
Тесты функциональной диагностики
(базальная
температура - БТ, кариопикнотический индекс – КПИ,
феномен «зрачка»
или тест Голубевой – ТГ,
растяжение шеечной слизи – РС,
феномен кристализации слизи или арборизации – ФА)
УЗИ матки и придатков 12, 14, 16-дни цикла
Уровень прогестерона в середине лютеиновой фазы (21-24 д.ц.)
Слайд 48
Циклические изменения в органах репродуктивной системы в течение
менструального цикла.
I — гонадотропная регуляция функции яичников; ПДГ
— передняя доля гипофиза; II — содержание в эндометрии реиепторов к эстрадиолу — РЭ (1,2,3; сплошная линия) и прогестерону — РП (2,4,6; пунктирная линия); II — циклические изменения эндометрия; IV — цитология эпителия влагалища; V — базальная температура; VI — натяжение цервикапьной слизи.
Слайд 49
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ, ЛЕЧЕНИЕ
Индукция овуляции
Клостилбегит (кломифена цитрат)
Антиэстроген
Блокирует рецепторы эстрадиола
на уровне гипоталамуса
Прерываются сигнали отрицательной обратной связи между яичником
и передней долей гипофиза
После отмены блокада снимается и происходит выброс гонадотропных гормонов – ФСГ и ЛГ
Слайд 50
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ, ЛЕЧЕНИЕ
Индукция овуляции - Клостилбегит (кломифена цитрат)
1
табл. (50 мг) 1 раз в день с 5
по 9 д.ц.
При отсутствии овуляции в следующем цикле дозу увеличивают до 100 мг (2 т) в день
При отсутствии эффекта в третий цикл дозу увеличивают до 150 мг в день.
Дальнее повышение дозы не рекомендуют.
Принимать минимальную дозу клостилбегита, на которой документируется овуляция необходимо 3-6 месяцев.
Слайд 51
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ, ЛЕЧЕНИЕ
Индукция овуляции - Клостилбегит (кломифена цитрат)
В
90% беременность наступает между 4 и 6 циклами приема
препарата
Возможно повторение курса после 3-х месячного перерыва или приема КОК
При гиперандрогении одновременно – дексаметазон или преднизолон или метипред
При ожирении метформин
Эффективность выше при предварительном назначении до клостилбегита гестагенов или КОК на 3 цикла.
Слайд 52
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ, ЛЕЧЕНИЕ
Индукция овуляции - Клостилбегит (кломифена цитрат)
При
ультразвуковом мониторинге созревания фолликула до 20 мм вводят
Хорионический
гонадотропин 1000 ЕД
При отсутствии узи – на 10-11-12 дни цикла, затем повторно 3000 ЕД на 2-4-6 дни повышения базальной температуры.
Слайд 53
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ, ЛЕЧЕНИЕ
Индукция суперовуляции, показания
Ановуляторное бесплодие на фоне
гипоталамо-гипофизарной недостаточности (гипогонадотропный гипогонадизм)
Гипоталамо-гипофизарно-яичниковая дисфункция с поликистозными яичниками при
проходимых маточных трубах
При неэффективности 3-4 курсов стимуляции овуляции клостилбегитом
Исключение опухолей гипофиза, дисгенезии гонад, опухолей гениталий, СРЯ или СИЯ
Слайд 54
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ, ЛЕЧЕНИЕ
Индукция суперовуляции
Определение исходного уровня эстрадиола и
УЗИ-мониторинг фолликулов
Хумегон (75 МЕ ФСГ и 75 МЕ ЛГ)
На
3-5 д.м.ц. в/м ежедневно 1-2 ампулы хумегона
На 5-7 д.м.ц. уровень эстрадиола и УЗИ-мониторинг фолликула – эффективность стартовой дозы.
Критерии эффективности- повышение эстрадиола на 40-100% в сутки или рост фолликула на 2 мм в сутки.
Слайд 55
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ, ЛЕЧЕНИЕ
Индукция суперовуляции хумегоном и прегнилом (ХГЧ)
Хумегон
продолжают в эффективной дозе до 7-14 дней (до достижения
преовуляторного фолликула 18 -20 мм)
При неэффективной стартовой дозе – дозу хумегона увеличивают на 1-2 ампулы.
Мониторинг эстрадиола и размеров фолликулов 1 раз в 3-5 суток
На фоне преовуляторного фолликула вводят овуляторную дозу прегнила – 10 000 МЕ
Наступление овуляции происходит через 36-48 часов
Слайд 56
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ, ЛЕЧЕНИЕ
Индукция суперовуляции хумегоном и прегнилом
Половые сношения
через 24 и 36 часов
Толщина эндометрия должна быть не
менее 8 мм
Поддержка функции желтого тела – 3-х кратное введение прегнила по 1 500 – 5 000 МЕ с интервалом в 3 дня
Кровь на ХГЧ через неделю после последнего введения прегнила
УЗИ через 1,5-2 недели задержки менструации
Слайд 57
Индукция суперовуляции, осложнения
Синдром гиперстимуляции яичников
Протекает тяжело, м.б. летальный
исход
Увеличение яичников за счет многочисленных кист, кровоизлияний и отека
стромы
Выпот в серозных областях
Электролитный дисбаланс
Гиповолемия и гемоконцентрация
Снижение поченой перфузии и острая почечная недостаточность
Тромбоэмболия и ДВС-синдром
Тяжелые формы при использовании агонистов гонадолиберина в программах ЭКО
Слайд 58
ТРУБНО-ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ БЕСПЛОДИЕ
Органическая или функциональная недостаточность маточных труб
Адгезивный процесс
органов малого таза
Воспалительные заболевания придатков матки специфические и неспецифические
Оперативные
вмешательства
Эндометриоз
Диагностика
Лечебно-диагностическая гистероскопия, лапароскопия (бессимптомность)
Эхогистеросальпингоскопия и гистеросальпингография малоинформативны
Слайд 59
ТРУБНО-ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ БЕСПЛОДИЕ
Органическая недостаточность маточных труб, лечение - лапароскопия
(5-7 д.ц.)
Сальпингоовариолизис – разделение сращений вокруг труб и яичников,
ликвидация перегибов, искривлений маточных труб
Фимбриолизис – освобождение фимбрий трубы из сращений
Сальпингостоматопластика – создание нового отверстия в трубе с запаянным ампулярным концом
Послеоперационная реабилитация (лечебные гидротубации, внутриорганное введение лекарственных веществ, физиолечение)
Слайд 60
ТРУБНО-ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ БЕСПЛОДИЕ
Функциональная недостаточность маточных труб - нарушение сократительной
способности маточных труб – дискоординация, гипо-, или гипертонус.
Психоэмоциональная неустойчивость
Хронический
стресс
Изменения синтеза половых гормонов, функции коры надпочечников и симпатоадреналовой системы
Изменение синтеза простогландинов, увеличение метаболизма простациклина и тромбоксана
ХВЗПО, оперативные вмешательства
Слайд 61
ТРУБНО-ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ БЕСПЛОДИЕ
Функциональная недостаточность маточных труб – лечение
Психотерапия, седативные
средства (персен), транквилизаторы
Спазмолитики (магнелис, магнеВ6)
Ингибиторы простагландинов в предовуляторные дни
Коррекция
гормональных нарушений
Ультразвук в импульсном режиме
Электростимуляция маточных труб аппаратом «Эндотон» (10-12 процедур с 8-9дня цикла)
Санаторно-курортное лечение (массаж, ванны)
Слайд 62
ШЕЕЧНЫЙ ФАКТОР
Причины нарушения взаимодействия спермы и цервикальной слизи
Идиопатические
Иммунные
Изменения цервикальной слизи
Гормональные (гипоэстрогения, ановуляция)
Анатомические (рубцовая деформация шейки)
Инфекционно-воспалительные (цервицит)
Слайд 63
Посткоитальный тест (проба Шуварского или Симса-Гуннера)
На 12-14 дни
цикла. За 2 дня исключаются половые контакты, спринцевания, вагинальные
препараты
Через 4 часа после полового акта – забор цервикальной слизи на предметное стекло и исследование ее под микроскопом
Положительный – 10 и более подвижных сперматозоидов в поле зрения с активно-поступательными движениями
Сомнительный – менее 10 подвижных сперматозоидов
Отрицательный – сперматозоидов в слизи нет или они неподжвижны, или совершают маятникообразные движения.
Слайд 64
ШЕЕЧНЫЙ ФАКТОР
При отрицательном ПКТ можно предположить иммуннологическое бесплодие
Диагностика
В
спермограмме агглютинация спермиев и снижение их подвижности
Антиспермальные антитела в
крови мужчины и женщины, цервикальной слизи и сперме
Лечение – искусственная внутриматочная инсеминация 3-6 циклов
При наличии антител – барьерная контрацепция (презерватив) и иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами (преднизолон 5 мг в день)
Слайд 65
МАТОЧНЫЙ ФАКТОР БЕСПЛОДИЯ
Гистероскопия и УЗИ в I фазу
цикла
Внутриматочные синехии, полипы эндометрия, субмукозные миоматозные узлы
Механическое препятствие для
продвижения сперматозоидом и имплантации
Лечение гистерорезектоскопия
Прогноз при маточной форме аменореи (синдром Ашермана) – неблагоприятный.
При туберкулезном поражении – противотуберкулезное лечение
Слайд 66
ПСИХОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
У женщин с бесплодием – чувство неполноценности,
одиночества, истерические состояния в период очередной менструации – синдром
ожидания беременности
Лечение – психотерапия
Беременность часто наступает, когда женщина прекратила лечиться и ожидать беременность.
Когда оба партнера практически здоровы – санаторно-курортное лечение (для отвлечения внимания)
Бесплодие неясного генеза
У партнеров патологии нет
Возможен генетический блок деления ооцитов, формируется пул незрелых ооцитов
