- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Хронические миелопролиферативные заболевания
Содержание
- 3. ЛейкозыЗлокачественные опухоли кроветворной ткани с первичной локализацией
- 4. ЭтиологияИонизирующая радиацияХимические веществаВирусная инфекцияГенетические факторы, хромосомные аномалии
- 5. Вирус Эпштейн-Барр – лимфома БеркитаHLTV (human T-cell lymphotrophic virus) – Т-клеточный лимфолейкоз
- 6. Клоновая теория происхождения лейкозовВсе опухолевые клетки –
- 7. Лейкозы Острые Хронические Клетки дальше бластов не вызреваютКлетки способны к вызреванию
- 8. ЛейкозыЛимфопролиферативныеМиелопролиферативные ИЛ-6 –> лимфопоэз В-клеточные (около 90%)Т-клеточные
- 9. ХМПЗХронический миелолейкозЭссенциальный тромбоцитозИдиопатический миелофиброзИстинная полицитемия
- 10. I. Хронический миелолейкозСубстрат опухоли – гранулоциты на
- 11. Течение
- 12. Фаза хронического теченияСпецифических симптомов нетНебольшая немотивированная слабость,
- 13. Фаза хронического теченияСпленомегалия (сначала – небольшое, со
- 14. Фаза хронического теченияОАК: Лейкоцитоз более 100-200 тыс:
- 15. Фаза акселерацииПервый признак – не отвечает на
- 16. Лейкемиды
- 17. Фаза акселерацииОАК:Базофилия (> 15-20%) – первый признак акселерацииБласты (до 10-20%)Тромбоцитопения четкая (
- 18. Бластный кризРезко наступает: геморрагический синдром, глубокая анемия,
- 19. Хромосомные измененияФиладельфийская хромосома (t (9,22))
- 20. Белок Р210Активация пролиферации опухолевого клонаБлокирует деление нормальной
- 22. Дифференциальный диагнозСублейкемический миелоз (миелофиброз)Лейкемоидные реакции
- 23. Лечение Миелосан (РФ) = Милеран (GB) = Дисульфан (США) = Сульфан (Франция)Гдроксимочевина (Hydrea)α-интерферон в больших дозахГливекТасигмаАТКМ
- 24. II. Хронический миелофиброзТрехростковая миелоидная пролиферация, пангиперплазия КМЧастота
- 25. Фазы течения миелофиброза1. Панмиелоз в КМ2. ФиброзВысокий
- 27. Каплевидные эритроциты
- 28. Лечение1 стадия: кровопускания2 стадия: гидреа (дозировки меньше, чем при ХМЛ)
- 29. III. Истинная полицитемияКрасноклеточная лейкемияПожилые люди, м:ж = 3:2
- 30. КлиникаКрасное лицоУвеличение печени, селезенки небольшое, за счет
- 31. ОАКHb 180-200 г/лЭритроциты 5-6 млнНебольшой лейкоцитоз (15-20 тыс)/тромбоцитоз, иногда оба
- 33. Дифференциальный диагноз – вторичные эритроцитозыПри всех вторичных
- 34. Лечение Кровопускание до нормализации Hb (> 500
- 35. Скачать презентацию
- 36. Похожие презентации
ЛейкозыЗлокачественные опухоли кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге, с последующей диссеминацией в периферической крови, селезенке, лимфатических узлах и других тканях.
Слайд 4
Этиология
Ионизирующая радиация
Химические вещества
Вирусная инфекция
Генетические факторы, хромосомные аномалии
Слайд 5
Вирус Эпштейн-Барр – лимфома Беркита
HLTV (human T-cell lymphotrophic
virus) –
Т-клеточный лимфолейкоз
Слайд 6
Клоновая теория происхождения лейкозов
Все опухолевые клетки – потомки
одной мутировавшей СК
Опухолевая прогрессия
Дополнительные хромосомные поломки в клетках клона
–> возникновение нового клона – ухудшение прогноза
Слайд 8
Лейкозы
Лимфопролиферативные
Миелопролиферативные
ИЛ-6 –> лимфопоэз
В-клеточные (около 90%)
Т-клеточные (более
злокачественное течение)
СК – в сторону миелопоэза (ганулоциты, моноциты, мегакариоциты,
эритроциты)
Слайд 9
ХМПЗ
Хронический миелолейкоз
Эссенциальный тромбоцитоз
Идиопатический миелофиброз
Истинная полицитемия
Слайд 10
I. Хронический миелолейкоз
Субстрат опухоли – гранулоциты на разных
стадиях
Частота 1-1,5 случая на 100 тыс населения
20% всех форм
лейкозовПик заболеваемости – 53-55 лет, м > ж (3:2)
У детей – крайне редко, течет более злокачественно
Слайд 12
Фаза хронического течения
Специфических симптомов нет
Небольшая немотивированная слабость, потливость,
может быть тяжесть в левом подреберье
Длительность без лечения –
около 2х лет, при лечении – до 4-5 летНеизбежен переход в фазу акселерации
Слайд 13
Фаза хронического течения
Спленомегалия (сначала – небольшое, со временем–
до ½ объема левой половины живота)
Селезенка плотная, б/б при
пальпацииТупые боли в костях (болезненная пальпация грудины)
Слайд 14
Фаза хронического течения
ОАК:
Лейкоцитоз более 100-200 тыс: гранулоциты
на разных стадиях вызревания (бластов < 3%!), нет феномена
«провала»Эозинофильно-базофильная ассоциация (базофилов < 10%)
Эритроциты, гемоглобин, тромбоциты – N/умеренно снижены
Миелограмма:
преобладание гранулоцитов (соотоношение гранулоциты/эритроциты 10:1-30:1 (норма 2:1-4:1))
Морфология лейкоцитов – неотличимы от нормальных. Определяем по сниженной активности ЩФ в нейтрофилах
Слайд 15
Фаза акселерации
Первый признак – не отвечает на химиотерапию
Появляются
миалгии, субфебриллитет,
Экстрамедуллярный опухолевый рост (значительное увеличение селезенки, печени,лимфоузлов,
усиливаются/появляются боли в костях, лейкемиды на коже )+ еще 1-1,5 года
Слайд 17
Фаза акселерации
ОАК:
Базофилия (> 15-20%) – первый признак акселерации
Бласты
(до 10-20%)
Тромбоцитопения четкая (
Слайд 18
Бластный криз
Резко наступает: геморрагический синдром, глубокая анемия, в
периферической крови – одни бласты
Без знания анамнеза невозможно отличить
от острого лейкоза (в 2/3 – миелобласты, в 1/3 - лимфобласты)
Слайд 20
Белок Р210
Активация пролиферации опухолевого клона
Блокирует деление нормальной СК
Блокирует
клеточный апоптоз (опухолевые клетки живут дольше)
Снижает адгезию опухолевых клеток
к эндотелию костного мозга – незрелые клетки (в том числе) попадают в периферический кровотокУсиливает ответную реакцию на ростовые факторы
Слайд 23
Лечение
Миелосан (РФ) = Милеран (GB) = Дисульфан
(США) = Сульфан (Франция)
Гдроксимочевина (Hydrea)
α-интерферон в больших дозах
Гливек
Тасигма
АТКМ
Слайд 24
II. Хронический миелофиброз
Трехростковая миелоидная пролиферация, пангиперплазия КМ
Частота 0,5-1
случай на 100 тыс населения, пожилые люди
Более благоприятное
течение, чем при ХМЛ
Слайд 25
Фазы течения миелофиброза
1. Панмиелоз в КМ
2. Фиброз
Высокий гемоглобин,
лейкоцитоз (20-30 тыс), кожный зуд, эритремия. Селезенка – N.
Ошибочно ставят диагноз эритремии, лечат крововпусканиями. До тех пор, пока не падает гемоглобин и начинает увеличиваться селезенка и печень
Не удается получить КМ при пункции
Проводят трепанобиопсию – фиброз
В ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения
Слайд 30
Клиника
Красное лицо
Увеличение печени, селезенки небольшое, за счет полнокровия
(после кровопускания нормализуется)
Небольшая артериальная гипертензия
Мучительный кожный зуд, усиливающийся после
душа (прорастание капилляров в кожу)Тромбозы (у 30% - ОИМ, у 15% - ОНМК)
Кровотечения десневые, носовые, иногда – из жкт
Слайд 31
ОАК
Hb 180-200 г/л
Эритроциты 5-6 млн
Небольшой лейкоцитоз (15-20 тыс)/тромбоцитоз,
иногда оба
Слайд 33
Дифференциальный диагноз – вторичные эритроцитозы
При всех вторичных -
↑ эритропоэтин
Болезни легких
Пороки сердца
Хроническое отравление СО
Курильщики
Ожирение (диафрагма не участвует
в акте дыхания)Высокогорье
Стеноз почечных артерий
Гипернефрома (↑ Hb – часто первый признак)
Гепатоцеллюлярная карцинома (эритропоэтин вырабатывается в печени)
Слайд 34
Лечение
Кровопускание до нормализации Hb (> 500 мл)
