Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Иммунодефициты

Содержание

Иммунный ответ
Иммунодефициты Иммунный ответ Микроорганизмы (1014)Постоянный пул в макроорганизмеПроходящий пулЭлиминация доиммунными механизмамиЭлиминация иммунными механизмами Доиммунные механизмы РецепторыРастворимые PRR (Pattern Recognition Receptors ) образ распознающие рецепторы1. LPB Toll-рецепторTNFα, IL-1,6,8,12 Костимуляция (CD-80, CD-86)Подготовка к адаптивному иммунитету ИММУНОДЕФИЦИТЫПЕРВИЧНЫЕ(ПИД)ГуморальныеКомбинированныеКлеточныеВТОРИЧНЫЕ(ВИД)НАРУШЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ(врожденного иммунитета)ФагоцитозаКомплементаToll-рецепторов Первичные иммунодефициты – генетические или врожденные дефекты иммунной системы. Гуморальные или Комбинированные иммунодефицитыСиндром Вискотта –ОлдричаАтаксия телеангиоэктозия (синдром Луи-Бар)Тяжелая комбинированная иммунная недостаточностьДефицит аденозиндезаминазыДефицит ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ Дефекты питанияИнфекцииГельминтозыПротеинурия при заболеваниях почекХроническая почечная недостаточностьДиареяСтрессЭндокринопатииЛекарства ( глюкокортикоиды, цитостатики, антибиотики, иммунодепрессанты)Радиооблучение   Первичные иммунодефициты Гуморальные иммунодефициты Болезнь Брутона (Х-сцепленная агаммаглобулинемия) Мутация гена btk, участвующего в синтезе иммуноглобулинов и Селективный дефицит IgAСвязан с повреждением 18 хромосомы  Происходит нарушение нормальной последовательность Селективный дефицит подклассов IgGНаиболее часто происходит снижение подкласса IgG2, общий IgG при Гипер-IgM-иммунодефицитСвязан с повреждением гена CD40LПовышено содержание IgMСнижено содержание IgG и IgA Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденныхТакой ИД можно считать физиологическимПричина – недозревание Т и В-лимфоцитов Комбинированные  иммунодефициты Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)Х-сцепленный ТКИДТКИД с аутосомно-рецессивным наследованием Х-сцепленный ТКИДСвязан с повреждением гена Xq13   ответственного за синтез рецепторов ТКИД с аутосомно-рецессивным  наследованием Связан с дефицитом аденозиндезаминазы (АДА)  (поражен Синдром Луи-Барр (атаксия-телеангиоэктазия)  (поражен ген 11q-22-23, контролирующий клеточные митозы и синтез Синдром Вискотта-ОлдричаСвязан с поражением гена кодирующего группу WASP-белков, обеспечивающих синтез внутриклеточного актина Общий вариабельный иммунодефицитСвязан с повреждением гена CD40LПроявляется на поздних этапах онтогенеза в Клеточные  иммунодефициты Синдром Ди ДжорджиНе наследственный а врожденный, связанный с нарушением эмбриогенеза в момент Нарушения неспецифической резистентности Хроническая гранулематозная болезньГенетический дефект НАДФ-оксидазы, что приводит к дефициту супероксид-аниона. Синдром Чедиак-ХигасиЛизосомы фагоцита не способны сливаться с фагосомой, секрет в них накапливается Дефицит системы комплемента –  Врожденный ангионевротический отек – отек КвинкеОбусловлен дефицитом Вторичные иммунодефициты ВИД при стрессеПовышенная выработка ГКС как реакция на стрессСнижение размножения и синтеза ВИД как осложнение иммуносупрессивной терапииДля иммуносупрессивной терапии применяются цитостатические препараты, подавляющие иммунный ВИД у пожилых людейВозможное объяснение – «ампутация клонов лимфоцитов» - истощение запасов ВИД при ожоговой болезниСвязан с массивной потерей белка с плазмой через ожоговую ВИД при лучевой болезниИонизирующая радиация обладает  цитостатическим влиянием, в результате чего ВИД при голоданииНеобходимость постоянного размножения иммунокомпетентных клеток делает иммунную систему уязвимой к дефициту белков и витаминов. ВИД при дефиците витамина В12 и фолиевой кислотыДанные витамины необходимы для синтеза ВИД при дефиците железаИон железа входит в состав фермента макрофагов миелопероксидазы необходимого для лизиса сфагоцитированных микроорганизмов. ВИД после хирургических вмешательствХирургическое вмешательство может вызвать стресс и иммунодепрессию ВИД при беременностиЯвляется физиологическим состоянием, необходим для вынашивания чужеродного для беременной по антигенному составу организма плода. Спасибо за внимание
Слайды презентации

Слайд 2 Иммунный ответ

Иммунный ответ

Слайд 3 Микроорганизмы (1014)
Постоянный пул в макроорганизме
Проходящий пул
Элиминация доиммунными механизмами
Элиминация

Микроорганизмы (1014)Постоянный пул в макроорганизмеПроходящий пулЭлиминация доиммунными механизмамиЭлиминация иммунными механизмами

иммунными механизмами


Слайд 4 Доиммунные механизмы
Рецепторы
Растворимые PRR (Pattern Recognition Receptors )

Доиммунные механизмы РецепторыРастворимые PRR (Pattern Recognition Receptors ) образ распознающие рецепторы1.

образ распознающие рецепторы
1. LPB ( Lipopolysaccharide Binding Protein) липополисахаридсвязывающий

белок
2. MBL (Mannose Binding Lectin) связывающий маннозу лектин
3. CPБ (С-реактивный белок)
4. С1q
5. БОФ (белки острой фазы воспаления)
Нерастворимые Toll-подобные рецепторы


Слайд 5 Toll-рецептор
TNFα, IL-1,6,8,12
Костимуляция (CD-80, CD-86)
Подготовка к адаптивному иммунитету

Toll-рецепторTNFα, IL-1,6,8,12 Костимуляция (CD-80, CD-86)Подготовка к адаптивному иммунитету

Слайд 6 ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ПЕРВИЧНЫЕ
(ПИД)
Гуморальные
Комбинированные
Клеточные
ВТОРИЧНЫЕ
(ВИД)
НАРУШЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
(врожденного иммунитета)
Фагоцитоза
Комплемента
Toll-рецепторов

ИММУНОДЕФИЦИТЫПЕРВИЧНЫЕ(ПИД)ГуморальныеКомбинированныеКлеточныеВТОРИЧНЫЕ(ВИД)НАРУШЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ(врожденного иммунитета)ФагоцитозаКомплементаToll-рецепторов

Слайд 7 Первичные иммунодефициты – генетические или врожденные дефекты

Первичные иммунодефициты – генетические или врожденные дефекты иммунной системы. Гуморальные

иммунной системы.
Гуморальные или антительные с поражением В-лимфоцитов:
Болезнь Брутона

( Х-сцепленная агаммаглобулинемия )
Дефицит Ig A
Дефицит подклассов IgG
Гипер-IgM синдром

Клеточные иммунодефициты с поражением Т-лимфоцитов
Синдром Ди – Джорджи
Дефицит CD4 клеток
Дефицит CD7 клеток
Множественная недостаточность цитокинов
Дефект передачи сигнала


Слайд 8 Комбинированные иммунодефициты
Синдром Вискотта –Олдрича
Атаксия телеангиоэктозия (синдром Луи-Бар)
Тяжелая

Комбинированные иммунодефицитыСиндром Вискотта –ОлдричаАтаксия телеангиоэктозия (синдром Луи-Бар)Тяжелая комбинированная иммунная недостаточностьДефицит

комбинированная иммунная недостаточность
Дефицит аденозиндезаминазы
Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
Дефицит молекул 11 класса МНС

(синдром лысых лимфоцитов)
Ретикулярная дисгенезия
Недостаточность системы комплемента
Дефекты фагоцитоза
Синдром Чедиак-Хигаси.


Слайд 9 ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
Дефекты питания
Инфекции
Гельминтозы
Протеинурия при заболеваниях почек
Хроническая почечная недостаточность
Диарея
Стресс
Эндокринопатии
Лекарства

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ Дефекты питанияИнфекцииГельминтозыПротеинурия при заболеваниях почекХроническая почечная недостаточностьДиареяСтрессЭндокринопатииЛекарства ( глюкокортикоиды, цитостатики, антибиотики, иммунодепрессанты)Радиооблучение  

( глюкокортикоиды, цитостатики, антибиотики, иммунодепрессанты)
Радиооблучение
 


Слайд 10 Первичные иммунодефициты

Первичные иммунодефициты

Слайд 11 Гуморальные иммунодефициты

Гуморальные иммунодефициты

Слайд 12 Болезнь Брутона (Х-сцепленная агаммаглобулинемия)
Мутация гена btk, участвующего в синтезе

Болезнь Брутона (Х-сцепленная агаммаглобулинемия) Мутация гена btk, участвующего в синтезе иммуноглобулинов

иммуноглобулинов и в созревании В-лимфоцитов
Лечение:
Антибактериальная терапия

Заместительное введение Ig,
Трансплантация костного мозга
Трансфекция здоровых генов – метод генотерапии - введение нормальных генов в стволовые клетки (в перспективе)

Слайд 13 Селективный дефицит IgA
Связан с повреждением 18 хромосомы

Селективный дефицит IgAСвязан с повреждением 18 хромосомы Происходит нарушение нормальной последовательность

Происходит нарушение нормальной последовательность синтеза Ig плазмоцитами

IgM IgG IgA


Кроме того образуются аутоантитела к IgA
Может протекать бессимптомно, т. к. содержание IgM и IgG в пределах нормы




IgA

Ауто АТ


Слайд 14 Селективный дефицит подклассов IgG
Наиболее часто происходит снижение подкласса

Селективный дефицит подклассов IgGНаиболее часто происходит снижение подкласса IgG2, общий IgG

IgG2, общий IgG при этом остается в пределах нормы.

Протекает бессимптомно, может не нуждаться в лечении

Слайд 15 Гипер-IgM-иммунодефицит
Связан с повреждением гена CD40L
Повышено содержание IgM
Снижено содержание

Гипер-IgM-иммунодефицитСвязан с повреждением гена CD40LПовышено содержание IgMСнижено содержание IgG и IgA

IgG и IgA
Происходит нарушение нормальной последовательность синтеза

Ig
IgM IgG IgA

Развивается яркая, тяжелая клиника иммунодефицита.





Слайд 16 Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных
Такой ИД можно считать физиологическим
Причина –

Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденныхТакой ИД можно считать физиологическимПричина – недозревание Т и

недозревание Т и В-лимфоцитов ребенка
Первые 3 мес. у новорожденного

функционирует IgG матери, с 4 – 6 мес. начинается синтез собственных Ig и резистентность повышается

Лабораторно снижены все классы Ig,
снижено количество Т и В-лимфоцитов

Слайд 17 Комбинированные иммунодефициты

Комбинированные иммунодефициты

Слайд 18 Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)
Х-сцепленный ТКИД
ТКИД с аутосомно-рецессивным
наследованием

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)Х-сцепленный ТКИДТКИД с аутосомно-рецессивным наследованием

Слайд 19 Х-сцепленный ТКИД
Связан с повреждением гена Xq13

Х-сцепленный ТКИДСвязан с повреждением гена Xq13  ответственного за синтез рецепторов

ответственного за синтез рецепторов на лимфоцитах для интерлейкинов: IL-2,

4, 7, 9, 15, 21.
Лимфоцит с дефектом цитокиновых рецепторов функционально не активен.
Заболевание характеризуется ранним началом, тяжелым течением, летальность при отсутствии лечения достигает 100%


Слайд 20 ТКИД с аутосомно-рецессивным наследованием
Связан с дефицитом аденозиндезаминазы (АДА)

ТКИД с аутосомно-рецессивным наследованием Связан с дефицитом аденозиндезаминазы (АДА) (поражен ген

(поражен ген 20q-13-ter)
В результате дефицита АДА накапливаются метаболиты

(аденозин), вызывающие апоптоз лимфоцитов.


Слайд 21 Синдром Луи-Барр (атаксия-телеангиоэктазия)
(поражен ген 11q-22-23, контролирующий клеточные

Синдром Луи-Барр (атаксия-телеангиоэктазия) (поражен ген 11q-22-23, контролирующий клеточные митозы и синтез

митозы и синтез рецепторов для митогенных сигналов)
В клинке иммунодефицит,

мозжечковая атаксия и многочисленные телеангиоэктазии – «сосудистые звездочки» в коже


телеангиоэктазии


Слайд 22 Синдром Вискотта-Олдрича
Связан с поражением гена кодирующего группу WASP-белков,

Синдром Вискотта-ОлдричаСвязан с поражением гена кодирующего группу WASP-белков, обеспечивающих синтез внутриклеточного

обеспечивающих синтез внутриклеточного актина (цитоскелета). В результате клетки становятся

неустойчивыми к механическому воздействию и теряют способность к передвижению.
В клинике 3 синдрома:
Тромбоцитопеническая пурпура (доминирующий синдром)
Экзема
- Иммунодефицит (тяжело протекающие инфекции)

Слайд 23 Общий вариабельный иммунодефицит
Связан с повреждением гена CD40L
Проявляется на

Общий вариабельный иммунодефицитСвязан с повреждением гена CD40LПроявляется на поздних этапах онтогенеза

поздних этапах онтогенеза в 25 – 30 лет
Возникает дисрегуляция

иммунной системы
Лабораторно выявляется дисглобулинемия;
дефицит В- и Т-лимфоцитов;
резко нарушен цитокиновый профиль.

Слайд 24 Клеточные иммунодефициты

Клеточные иммунодефициты

Слайд 25 Синдром Ди Джорджи
Не наследственный а врожденный, связанный с

Синдром Ди ДжорджиНе наследственный а врожденный, связанный с нарушением эмбриогенеза в

нарушением эмбриогенеза в момент закладки III и IV глоточных

карманов
Клинические проявления:
Отсутствие тимуса,
паращитовидных желез,
лимфопения,
дефекты лицевого черепа
(«башенный череп»)

Слайд 26 Нарушения неспецифической резистентности

Нарушения неспецифической резистентности

Слайд 27 Хроническая гранулематозная болезнь
Генетический дефект НАДФ-оксидазы, что приводит к

Хроническая гранулематозная болезньГенетический дефект НАДФ-оксидазы, что приводит к дефициту супероксид-аниона.

дефициту супероксид-аниона.
В результате фагоцитоз идет, а

микроорганизмы внутри фагосомы не уничтожаются.

фагоцит

фагосома

Диагностика:
НСТ-тест –
тест восстановления тетразолия синего. В норме в фагоците он превращается в формазан – красного цвета


Слайд 28 Синдром Чедиак-Хигаси
Лизосомы фагоцита не
способны сливаться с
фагосомой,

Синдром Чедиак-ХигасиЛизосомы фагоцита не способны сливаться с фагосомой, секрет в них

секрет в них
накапливается и образуются
гигантские лизосомы


Кроме этого

уменьшено количество NK-клеток, что приводит к развитию злокачественных опухолей, поэтому данный синдром относится также к «семейным ракам»

фагосома

лизосома


Слайд 29 Дефицит системы комплемента – Врожденный ангионевротический отек –

Дефицит системы комплемента – Врожденный ангионевротический отек – отек КвинкеОбусловлен дефицитом

отек Квинке
Обусловлен дефицитом С1-inh – ингибитора системы комплемента, в

результате происходит развитие отека, связанного с патологической активацией тучных клеток компонентами С3а, С5а

Слайд 30 Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты

Слайд 31 ВИД при стрессе
Повышенная выработка ГКС как реакция на

ВИД при стрессеПовышенная выработка ГКС как реакция на стрессСнижение размножения и

стресс

Снижение размножения и синтеза белков кортизон-чувствительных лимфоцитов


Аналогично развивается
ВИД как осложнение при лечении глюкокортикостероидами


Слайд 32 ВИД как осложнение иммуносупрессивной терапии
Для иммуносупрессивной терапии применяются

ВИД как осложнение иммуносупрессивной терапииДля иммуносупрессивной терапии применяются цитостатические препараты, подавляющие

цитостатические препараты, подавляющие иммунный ответ в результате нарушения размножения,

дифференцировки клеток. Данный вид лечения применяется при аутоиммунных и тяжелых аллергических заболеваниях.

Слайд 33 ВИД у пожилых людей
Возможное объяснение – «ампутация клонов

ВИД у пожилых людейВозможное объяснение – «ампутация клонов лимфоцитов» - истощение

лимфоцитов» - истощение запасов стволовых клеток при многократной активации

клона. Истощенный запас стволовых клеток никогда не восстанавливается.

ВИД при длительно и тяжело протекающих инфекциях
Имеет аналогичное объяснение


Слайд 34 ВИД при ожоговой болезни
Связан с массивной потерей белка

ВИД при ожоговой болезниСвязан с массивной потерей белка с плазмой через

с плазмой через ожоговую поверхность

Потеря источника для синтеза Ig,

компонентов комплемента

Кроме этого при ожоговой болезни присоединяется стрессовый механизм развития ВИД


Слайд 35 ВИД при лучевой болезни
Ионизирующая радиация обладает
цитостатическим

ВИД при лучевой болезниИонизирующая радиация обладает цитостатическим влиянием, в результате чего

влиянием, в результате чего к симптомам лучевого поражения присоединяется

иммунодефицит.

Слайд 36 ВИД при голодании
Необходимость постоянного размножения иммунокомпетентных клеток делает

ВИД при голоданииНеобходимость постоянного размножения иммунокомпетентных клеток делает иммунную систему уязвимой к дефициту белков и витаминов.

иммунную систему уязвимой к дефициту белков и витаминов.


Слайд 37 ВИД при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты
Данные

ВИД при дефиците витамина В12 и фолиевой кислотыДанные витамины необходимы для

витамины необходимы для синтеза пуриновых оснований – компонентов нуклеиновых

кислот – ДНК и РНК. При их дефиците страдают интенсивно пролиферирующие клетки, такие как клетки иммунной системы.

Слайд 38 ВИД при дефиците железа
Ион железа входит в состав

ВИД при дефиците железаИон железа входит в состав фермента макрофагов миелопероксидазы необходимого для лизиса сфагоцитированных микроорганизмов.

фермента макрофагов миелопероксидазы необходимого для лизиса сфагоцитированных микроорганизмов.


Слайд 39 ВИД после хирургических вмешательств
Хирургическое вмешательство может вызвать стресс

ВИД после хирургических вмешательствХирургическое вмешательство может вызвать стресс и иммунодепрессию

и иммунодепрессию


Слайд 40 ВИД при беременности
Является физиологическим состоянием, необходим для вынашивания

ВИД при беременностиЯвляется физиологическим состоянием, необходим для вынашивания чужеродного для беременной по антигенному составу организма плода.

чужеродного для беременной по антигенному составу организма плода.


  • Имя файла: immunodefitsity.pptx
  • Количество просмотров: 112
  • Количество скачиваний: 0