Презентация на тему Иммунодефициты новорожденных

способна реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены. 
Иммуннодефицит – это

неспособность организма осуществлять то или иное звено иммунного реагирования. Проявляются иммунодефициты снижением или полным отсутствием иммунного ответа вследствие нарушения одного или нескольких звеньев иммунной системы.

иммунодефициты характеризуются дефектом клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит),

либо только клеточного, либо только гуморального. Возникают первичные иммунодефициты в результате генетических дефектов, а также в результате неполноценного кормления матерей в период беременности. Такие животные рождаются с признаками гипотрофии и обычно нежизнеспособны.
При комбинированном иммунодефиците отмечают отсутствие или гипоплазию тимуса, костного мозга, лимфоузлов, селезенки, лимфопению и низкое содержание иммуноглобулинов в крови. Клинически иммунодефициты могут проявляться в виде задержки физического развития, пневмонии, гастроэнтерита, сепсиса, обусловленных условно-патогенной инфекцией.

иммунодефицитов в ветеринарии является тяжелый, со смертельным исходом комбинированный иммунодефицит

арабских жеребят (КИД), впервые описанный Периманом в 1973 г. КИД наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется полным отсутствием зрелых Т- и В-лимфоцитов. Патогенез болезни полностью не изучен, предполагается, что нарушение пуринового обмена играет ключевую роль в ее развитии. При этом уровень нейтрофилов, моноцитов и комплемента остается в норме. Клинический диагноз на КИД основывается на том, что в возрасте от 1 до 4 месяцев у жеребят наблюдаются периодически возникающие инфекции, лимфопения, гипогаммаглобулинемия и отсутствие в крови IgM. На этой стадии болезни у животных отмечается глубокая лимфоидная гипоплазия селезенки, лимфатических узлов и тимуса.

признак А-46 у черно-пестрого датского скота, летальный акродерматит у

собак породы Бультерьер и гипоплазия тимуса у собак породы Веймаранер). В отличие от первичных иммунодефицитов, связанных с дефектом В-клеток, эти три заболевания в ветеринарии связаны с изменениями количества и функциональной активности Т-клеток.

клетки, содержащие цитоплазматические гранулы, такие как нейтрофилы, тромбоциты, меланоциты,

почечный тубулярный эпителий, гипофизарные клетки, панкреатический эпителий и другие. Впервые описанная в 1964 году у алеутских норок, эта болезнь теперь установлена у голубых персидских кошек, герефордского скота, голубых и серебристых лис.
У пораженных животных клинически болезнь проявляется частичным глазным и кожным альбинизмом, светобоязнью, тенденцией к кровотечениям и повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям. При нормальном количестве нейтрофилов, нарушены их функции (дефект хемотаксиса, дегрануляции и бактерицидной активности).

породы Ирландский сеттер и наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Клинически

дефект проявляется лихорадкой, пиодермой, гингвитами, остеомиелитами и часто ассоциируется с периферической лимфаденопатией. Пациенты имеют выраженную нейтрофилию с гиперсегментацией зрелых нейтрофилов. При этом имеет место вариабельная эозинофилия, лимфоцитоз и моноцитоз. Функциональный дефект связан с пониженной бактерицидной активностью, выражающийся в нарушении адгезии, хемотаксиса и агрегации у нейтрофилов. Гуморальный и клеточный иммунный ответ у животных при этом не нарушается.

морских свинок, хомяков и кроликов. Установлен этот дефект у

собак породы Британский спаниель. Дефицит компонента C3 системы комплемента, имеющего важнейшее значение в противоинфекционной защите организма, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется часто повторяющимися бактериальными инфекциями у гомозиготных индивидуумов. Уровень комплемента в крови животных составляет 10% от нормального уровня. При этом клеточный иммунный ответ остается в норме.

пассивного иммунитета, передающийся от матери к новорожденному посредством молозива.

Этот иммунитет отвечает за устойчивость к инфекции у новорожденного в первые недели жизни после рождения. Количество иммуноглобулинов в молозиве колеблется между 10 и 140г/л- это определяется генетически, и зависит от времени получения молозива после родов, полноценности кормления, возраста и породы матери. Качественное молозиво содержит не менее 60г/л иммуноглобулинов. Для телят в первой порции молозива содержание иммуноглобулинов должно составлять не менее 90 г, и чем больше его попадёт в организм, тем лучшей будет резистентность новорождённого. Молозиво, полученное от нетели (первотельной коровы), всегда менее качественное по сравнению с молозивом от коров, особенно старше третей лактации.

мастита в период сухостоя;
сбалансированного (нормированного) кормления во время сухостоя;
беспривязного

содержания;
моциону;
организации родов в боксах.
Для колострометрии (оценки качества молозива) в ветеринарии используют специальные приборы – колострометры.

IgA. Иммуноглобулин G примерно за две недели до отела

переходит из кровотока коров и накапливается в вымени. Остальные молозивные иммуноглобулины синтезируются молочной железой. В ней же образуются лизоцим и лактоферин, которые вместе с иммуноглобулинами представляют гуморальные факторы иммунитета . Молозивные иммуноглобулины переходят в лимфо-, а затем кровоток новорожденного животного путем пиноцитоза. В криптах тонкого отдела кишечника специальные клетки избирательно транспортируют молекулы молозивных иммуноглобулинов. Иммуноглобулины активнее всего всасываются при выпаивании молозива в первые 4 ч после рождения.

- один из наиболее распространенных примеров приобретенного иммунодефицита в

ветеринарии, который является главной причиной неонатальной инфекции и ранней смертности преимущественно у жеребят, телят, козлят, ягнят и поросят. Нарушение в получении молозива вызывает у новорожденных флебиты, септические артриты, септицемию, пневмонию и диарею. Повышенная чувствительность к инфекции является результатом отсутствия материнских иммуноглобулинов, которые необходимы для прямого бактерицидного действия на патогены и для их опсонизации. Плацента кобыл, ослиц, коров, овец и свиней препятствует передаче иммуноглобулинов от матери потомству, в то время как плацента у собак и кошек обеспечивает ограниченный перенос.

на определении концентрации IgG в сыворотке крови новорожденных животных

в течение первых 12 часов жизни.
Для этого используются 3 метода:
тест помутнения
радиальная иммунодиффузия
латекс-агглютинация.

котором сульфат цинка (у жеребят), сульфат натрия (у телят)

или сульфат аммония (у поросят) добавляется к испытуемой сыворотке. Полученные преципитаты иммуноглобулинов измеряются колориметрически при 485 нм

уровень IgG в сыворотке крови животных, является простая радиальная

иммунодиффузия. Этот тест является коммерчески доступным, но время инкубации (18-24 часа), необходимое для постановки реакции, сдерживает его использование для диагностики пассивной передачи в течение первых критических 12 часов жизни.

Суть метода заключается в следующем:
1) В тонком слое геля, содержащего антитела в известной концентрации, вырезают лунки;
2) Антиген, помещенный в эти лунки, диффундирует в гель;
3) Вокруг лунок образуются кольца преципитации, диаметр которых пропорционален концентрации антигена.

соответствующим образом набором специальных частиц с последующей визуальной оценкой

агглютинации. Главным недостатком этого теста является невысокая чувствительность у жеребят.

РЛА сходна с РНГА по принципу сорбции антител на поверхности более крупных частиц. В качестве носителя антител (иммуноглобулинов) используют нейтральный синтетический материал — частицы полистирольного латекса.