Презентация на тему Противоаритмические препараты iii класса. Кордарон.

каналов.
Механизм действия:
Все препараты этой группы блокируют калиевые каналы. Благодаря

этому увеличивается процесс реполяризации (фаза 3) и эффективный рефрактерный период.

удлинением интервала QT.

Увеличение продолжительности интервала QT сопровождается у

некоторых больных повышенным риском внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Однако возрастание риска возникает в случае негомогенного увеличения QT.

Увеличение продолжительности QT интервала, возникающее на фоне
лечения ААП III класса, является результатом гомогенного удлинения потенциала действия в левом и правом желудочках, поэтому эти препараты и снижают риск внезапной смерти от ФЖ, в том числе и в острую стадию ИМ.

аналогом тиреоидных гормонов.
Диапазон электрофизиологических эффектов амиодарона гораздо шире, чем

у «чистых» антиаритмиков III класса.

быстрых натриевых каналов (свойство препаратов I класса).
неполную блокаду

альфа- и бета-адренорецепторов (свойство препаратов II класса). Но, в отличие от бета-адреноблокаторов, препарат не связывается с бета-адренорецепторами, а тормозит активацию аденилатциклазы, что ведет к снижению числа бета-адренорецепторов на мембранах кардиомиоцитов.
угнетает входящий ток кальция (свойство препаратов IV класса).

натриевых каналов, препарат не только переводит однонаправленный блок в

двунаправленный, но и зону замедленного проведения сразу в полный двунаправленный блок.

сосуды. Механизмы сосудорасширяющего эффекта до конца не изучены. Предполагают,

что расширение сосудов обусловлено неконкурентной блокадой альфа-адренорецепторов и инактивацией кальциевых каналов гладкомышечных клеток артерий.
Высокая антиангинальная активность, которая в большей степени обусловлена неконкурентной блокадой бета-адренорецепторов.

Благодаря соединению всех вышеперечисленных механизмов амиодарон является наиболее активным антиаритмическим средством из препаратов всех 5 групп.

на 95-96% связывается с белками плазмы, интенсивно накапливается в

жировой ткани и органах с хорошим кровоснабжением, что ведет к очень медленному достижению стабильной терапевтической концентрации и длительному выведению.

Амиодарон биотрансформируется в печени с образованием активного метаболита дезэтиламиодарона, выводится с желчью, около 25% препарата проникает в грудное молоко.

Выведение препарата двухфазное:
начальная фаза - составляет 2-10 дней,
конечная – 40-55 дней;

Активный метаболит выводится в среднем 61 день.
Начало действия - через 2-5 месяцев постоянного приема, длительность действия после отмены препарата варьирует от 10 до 150 дней

обусловленные дополнительными проводящими путями;
лечение и профилактика желудочковых аритмий и

мерцательной аритмии у больных с WPW;
лечение угрожающих жизни аритмий, рефрактерных к другим ААП;
профилактика внезапной смерти у реанимированных больных.
эффективное средство профилактики внезапной смерти в группах высокого риска.

(возможно серо-голубое окрашивание);
нарушение функции щитовидной железы;
микроотложения в роговице;
возможно

нарушение зрения;
гепатотоксическое действие;
нейротоксическое действие;
эмбриотоксичность;
аритмогенное действие (при лечении препаратом в низких дозах встречается крайне редко (менее 1%), причем значительно реже, чем при лечении хинидином, прокаинамидом, энкаинидом, флекаинидом, пропафеноном и соталолом).

г. Насыщающая терапия: по 0,6-1,6 г в 3-4 приема

1-3 недели (иногда длительнее). После достижения антиаритмического эффекта дозу препарата постепенно снижают (в течение 7-10, иногда 30 дней) до 0,6-0,8 г в сутки в 2 приема, затем переходят на поддерживающую дозу 0,1-0,4 г 1 раз в день 5 дней в неделю.
2. Ампулы по 0,15 г. Для купирования аритмии 0,3-0,45 г в разведенном виде в/в медленно, затем 0,3 г капельно в течение 2 ч, при необходимости в последующие 3 дня назначают в/в капельно по 0,6-1,2 г в 2 приема, затем переходят на прием препарата внутрь по схеме.