Слайд 4
William Harvey
1578-1657
Marcello Malpighi 1628-1694
Miguel Serveto
1511-1553
Слайд 8
Различные нарушения деятельности органов кровообращения могут до определенных
пределов выравниваться с помощью компенсаторных механизмов. Важнейшими из них
являются:
1) тоногенное расширение-дилатация (от lаtus - широкий) сердца. В связи с усилением кровообращения в полости сердца поступает больше крови, а сердечная мышца получает больше артериальной крови и начинает сильнее растягиваться и сокращаться. При этом увеличивается ударный объем сердца (тоногенное расширение сердца связано с повышением тонуса миокарда);
2) увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), что способствует повышению минутного объема крови при одновременном увеличении ударного объема крови;
3) увеличение объема циркулирующей крови путем мобилизации крови из кровяных депо. У взрослого человека масса циркулирующей крови таким образом может увеличиться на 1 - 2 л;
4) гипертрофия сердца, которая также приводит к усилению сердечных сокращений.
Слайд 9
Если процессы компенсации оказываются недостаточными, наступают расстройства кровообращения.
Расстройства
кровообращения условно делят на общие и местные.
Расстройства кровообращения как
во всем организме, так и в отдельных его частях вызывают изменение обмена веществ в тканях и нарушение их жизнедеятельности.
Слайд 10
Нарушение кровенаполнения
Под влиянием самых разнообразных, как физиологических, так
и патологических, факторов может происходить избыточное накопление крови в
тканях или, наоборот, их обескровливание.
Гиперемия (от hyper - чрезмерно, hamia - кровь) - избыточное содержание крови в тканях:
- артериальная;
- венозная.
Малокровие, ишемия (от ischo - задерживать) - недостаточное содержание крови в тканях.
Слайд 11
Гиперемия лица при лихорадке
портрет М.П.Мусоргского Илья Репин написал
в госпитале за несколько дней до смерти композитора
Слайд 15
Венозное полнокровие
Причины:
- местные: сдавление вен опухолью,
рубцами, повязкой и др., сужение просвета вен (закупорка тромбом,
воспаление внутренней оболочки),
- общие: в результате расстройства сердечной деятельности
Слайд 18
Ишемия (от isho - задерживаю, naima - кровь)
- местное малокровие, уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие
нарушения притока крови по артериям.
Признаки ишемии:
1) побледнение ткани;
2) похолодание;
3) уменьшение объема ишемического участка вследствие уменьшения притока крови;
4) нарушение обмена веществ, что в свою очередь является причиной развития дистрофии вплоть до некроза;
5) боль, ощущение онемения, "бегания мурашек", потеря чувствительности (степень этих проявлений разнообразна);
6) нарушение функций органа (особенно большие изменения происходят при ишемии головного мозга).
Слайд 21
Последствия ишемии зависят от сочетания ряда факторов.
Основными
из них следует считать:
1) размер закрытой или суженной
артерии;
2) быстроту сужения просвета артерии (при медленном закрытии даже крупной артерии может не наступить ишемия, так как развивается кровоснабжение по коллатералям);
3) длительность ишемии;
4) чувствительность тканей к недостатку кровоснабжения;
5) характер ветвления кровеносных сосудов в данной ткани.
Слайд 22
Сообщающиеся и концевые (конечные) артерии, образование инфарктов (схема).
а - закупорка веточки артерии с достаточными коллатералями; б
- закупорка концевой артерии с образованием белого инфаркта
Развитие коллатерального кровообращения (схема). Стрелками показано направление тока крови. Слева - артериальные анастомозы в нормальном состоянии, справа - при перевязке основного артериального ствола
Слайд 24
Ряд органов, у которых всегда большая потребность в
крови, при наличии сильно разветвленных мелких артерий почти не
имеют коллатералей и анастомозов.
- сердце,
- головной мозг,
- сетчатка глаза,
- почки,
- селезенка,
- кишечник.
Слайд 25
Инфаркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения.
Причины
инфаркта:
- тромбоз,
- эмболия,
- длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа
в условиях гипоксии
(при недостаточности коллатерального кровообращения).
Слайд 30
Тромбоз (от thrombos - сгусток) - прижизненное свертывание
крови в кровеносных сосудах или полостях сердца. Образовавшиеся сгустки-тромбы
нарушают кровообращение.
Слайд 31
Тромб:
- красный
- белый
-
смешанный
Слайд 34
Факторы тромбообразования:
1) нарушение стенки сосуда;
2) замедление
кровотока;
3) изменение свойств крови.
Слайд 35
Исход тромбоза:
1) организация, реканализация;
2) лизирование;
3)
нагноение (пилефлебит), сепсис;
4) ДВС-синдром;
5) тромбоэмболия.
Слайд 36
Эмболия (от embolos - затычка) - циркуляция в
крови частиц (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях, и
закупорка ими сосудов. Эмболами могут быть различные твердые, жидкие или газообразные вещества.
Слайд 37
Эмболия:
- тромбоэмболия;
- тканевая эмболия;
- бактериальная эмболия;
- воздушная эмболия.
Слайд 40
Метастазирование – пример тканевой эмболии
Слайд 41
Абсцесс легкого и множественные абсцессы печени у септического
больного
Слайд 42
Воздушная эмболия сосудов
головного мозга
Слайд 43
Кровотечение
Кровотечением называют излияние крови из сосудов или полостей
сердца.
При наружном кровотечении кровь изливается за пределы организма,
при внутреннем - в ткани и полости тела.
Слайд 44
Классификация
По месту возникновения:
- кровохарканье - кровотечение из дыхательный
путей,
- метроррагия - кровотечение из матки,
- гематурия
- кровотечение из мочевых путей,
- гемоторакс - кровоизлияние в полость плевры,
- гемоперикард - кровоизлияние в перикард (околосердечную сумку),
- гемоперитонеум - кровоизлияние в брюшную полость.
Слайд 45
Классификация
В зависимости от вида сосудов:
- артериальные,
- венозные,
- капиллярные,
- паренхиматозные (смешанные).
По механизму кровотечения:
- вследствие разрыва
стенок сосудов
- «разъедания» стенок (аррозия);
- кровотечения без видимого нарушения целости стенки сосудов (путем диапедеза).
Слайд 46
Патогенез кровопотери
Реакция организма на любую кровопотерю всегда однотипна,
будь то желудочно-кишечное или акушерское кровотечение или кровотечение, возникающее
при ранении сосуда.
Общие клинические проявления любой кровопотери так же едины, как едины и принципы лечения.
Все защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены на поддержание
центральной гемодинамики и сохранение нормального
уровня АД.
Слайд 47
Защитные механизмы сохранения ОЦК:
- Вазоконстрикция.
- Повышение секреции антидиуретического
гормона (выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняется
в кровеносном русле).
- Выход крови из физиологических депо (селезенки, печени, сосудов кожи и мышц).
- Привлечение в сосудистое русло межтканевой жидкости (гемодилюция) – снижение уровня Hb и Ht.
Слайд 48
Главные задачи лечения больных с массивной кровопотерей -
быстрые организационные, диагностические
и лечебные меры, направленные на:
- остановку кровотечения;
- восполнения кровопотери;
- предупреждение геморрагического шока.
Слайд 49
Гипертрофия: - физиологическая;
- патологическая.
Слайд 52
Недостаточность кровообращения - состояние, когда сердечно-сосудистая система не
может обеспечить организм необходимым количеством кислорода и других продуктов
обмена веществ.
Причины:
- ослабление сократительной способности самой сердечной мышцы (например, при миогенной дилатации гипертрофированного сердца);
- уменьшение количества крови, притекающей к сердцу в период диастолы (например, при кровоизлияниях в перикард, когда скопившаяся в нем жидкость сжимает сердце);
- нарушения кровоснабжения миокарда (например, при расстройствах коронарного кровообращения);
- недостаточность периферической сосудистой системы и др.
Слайд 53
Недостаточность кровообращения (субкомпенсация, декомпенсация):
- расширение полостей сердца,
-
увеличение границ сердца,
- снижение ударного объема,
- снижение
скорости кровотока,
- снижение артериального давления,
- скопление крови в венозной системе,
- венозный застой в конечностях, особенно нижних, и внутренних органах (печень, почки, селезенка, легкие),
- повышение давление крови в венах.
Слайд 57
Выраженная портальная гипертензия, асцит при «сердечном» циррозе печени
Слайд 58
Нарушение кровообращения при патологии клапанов сердца
Слайд 59
Патология клапанов сердца:
- недостаточность клапана;
- стеноз;
- сочетание клапанной
недостаточности и стеноза.
Слайд 61
Расстройства кровообращения вследствие уменьшения кровенаполнения полостей сердца
Слайд 64
Расстройства ритмической деятельности сердца
Слайд 65
Свойства миокарда:
- автоматизм,
- возбудимость,
- проводимость
импульсов,
- сократимость.
Слайд 67
Аритмии
1. Нарушение автоматизма сердечных сокращений (синусовая брадикардией, синусовая
тахикардией, синусовая аритмия).
2. Нарушение возбудимости сердца (экстрасистолы -
внеочередные сокращения сердца).
3. Нарушение проводимости (блокады).
4. Нарушение сократимости миокарда.
Слайд 68
Патофизиология сосудистого тонуса
Слайд 69
Гипотония (снижение АД до 100/60 мм рт. ст.
и ниже)
1. Длительная (хроническая):
- нервные и нейроэндокринные расстройства,
-
паралич стенок мелких сосудов,
- острые инфекции,
- длительные интоксикации,
- кахексия.
2. Острая
- коллапс,
- шок.
Слайд 70
Гипертония – стойкое повышение артериального давления более, чем
140/90 мм рт. ст.
Слайд 73
ШОК – патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при
воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы,
которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
Слайд 74
Классификация шоковых состояний
Болевой
Гуморальный
Психогенный
Экзогенный:
Травматический
Ожоговый
При отморожении
Электрошок
Операционный
Эндогенный:
Кардиогенный
Нефрогенный
При заболеваниях
органов
пищеварения
Гемотрансфузионный
Анафилактический
Слайд 75
Стадии шока
Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности
ЦНС:
первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации);
в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).
Слайд 76
Принципы противошоковой терапии
1. Важнейший
принцип терапии – устранение болевого синдрома.
2. Стратегическая цель
терапии — восстановление перфузии в русле микроциркуляции.
- Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к ↑ АД и ↑ сердечного выброса, а также к ↓ ПСС. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния.
- При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно ИВЛ, дыхательные аналептики.
- Комплекс мер, направленный на ↓ эндогенной интоксикации. Используют инфузионную терапию, антидоты, блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиализ и т.д.
Слайд 77
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Синдром , возникающий при
тяжелых травмах; характеризуется
критическим снижением кровотока в
тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически
выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.
!!! В патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемии.
Слайд 78
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Запредельная афферентная (болевая) импульсация
Разлитое возбуждение в
ЦНС
(бред, галлюцинации, речевое и двигательное возбуждение)
Разлитое торможение в
ЦНС
(резкая гипотония, гипотермия, брадикардия,
олиго-, анурия, тотальная гипоксия тканей)
СМЕРТЬ
Слайд 79
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при
повторном введении в организм аллергена.
Анафилактический шок характеризуется быстро
развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Слайд 80
ПРИЧИНЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА:
- Лекарственные препараты
- Диагностические средства
- Дезинфектанты
и антисептики
- Средства бытовой химии
- Пищевые продукты
- Яды
и ферменты насекомых
Слайд 81
Патогенез АШ
Антиген
дегрануляция тучных (сенсибилизация) клеток, базофилов
Повышение проницаемости
сосудистой стенки Падение тонуса сосудов
Выход жидкой части крови в ткани Коллапс
Гиповолемия
Отек легких
Отек мозга
Кардио-респираторная недостаточность Шоковая почка
Слайд 82
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким
↓ насосной функции левого желудочка.
Первичное звено патогенеза
быстрое ↓ ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии.
Артериальная гипотензия и ↓ кровотока по обменным капиллярам нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).
Возникает в 12–15 % случаев инфаркта миокарда, летальность до 90%.
Слайд 84
Обморок («синкопе»)
Это внезапная непродолжительная
потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно.
Ведущий фактор в патогенезе ↓ АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга.
Основные патогенетические звенья:
↓ АД вследствие уменьшения ПСС при системной вазодилятации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью парасимпатическим отделом ВНС, ортостатическая гипотензия);
нарушения ритма сердца (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса);
уменьшение содержания в крови кислорода.