возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения
в общей популяции [1]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из желудочков.[источник не указан 334 дня] Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:
1) укорочению интервала P — R (P — Q);
2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обуславливающая расширение комплекса QRS.
Биохимической подоплёкой синдрома является мутации в CBS домене γ2 субъединицы АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK, AMP-activated protein kinase). Консервативный (от прокариотов до человека ) CBS-домен (~ 60 аминокислот) является участком аллостерической регуляции со стороны AMP/ATP.[2]