Презентация на тему Заболевания психической сферы в пожилом и старческом возрасте

числа людей пожилого и старческого возраста. С начала нашего

столетия продолжительность жизни людей увеличилась почти вдвое. К 2020 году ожидается, что во многих странах лица старших возрастных групп составят 20-30% населения. Для возрастной группы 65-69 лет частота возникновения старческого слабоумия составляет 2,4-5,1%, в возрасте 75-79 лет - до 10-12%, а от 80 до 90 лет - до 24%. Среди 90-летних более 30% страдают старческой деменцией

— 60 лет, к старческому ( сенильному) свыше 60

лет. Такое определение расходится с официальной геронтологической возрастной периодизацией, но практически целесообразно, поскольку соответствует срокам манифестации психических заболеваний, квалифицируемых как болезни инволюционного периода или старости.

Возрастная периодизация

в основном деструктивного, процесса и ведущие к различным формам

деменции
2) «Функциональные», не обладающие подобным анатомическим субстратом, обратимые и, как правило, не ведущие к грубому слабоумию

Классификация психических заболеваний

хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Крейтцфельда — Якоба и

другие редкие заболевания; б) Близкая к старческому слабоумию болезнь Альцгеймера;
2) Сенильные деменции

Органические ослабоумливающие процессы позднего возраста (необратимые)

параноид

Обратимые

центральной нервной системы. Суть его заключается в атрофии вещества

коры головного мозга, истончении коры. Стирается граница между серым и белым веществом мозга. Последний при этом уменьшается в размере.
Поражаются преимущественно лобная и височные доли коры мозга

Арнольд Пик, австрийский психиатр, описавший симптомы болезни в 1892 г.

раз реже, чем болезнь Альцгеймера
Чаще всего поражает женщин в

возрасте старше 50 лет
Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях — до 8 лет.

Факторы, которые повышают риск ее развития:
Наследственная предрасположенность.
Травмы головы.

Интоксикации.
Перенесенные психические заболевания. Повышается риск развития деменции у лиц, перенесших депрессивные психозы

Этиология и патогенез

отличие от нее болезнь Пика протекает более злокачественно, быстро

приводит к распаду личности. При этом на первый план выходят именно расстройства личности и мышления, заслоняя нарушения памяти

Симптомы болезни Пика

общении;
эмоциональная лабильность;
повышается интерес к сексу;
правила личной

гигиены не соблюдаются;
изменятся вкусовые пристрастия;
частое возбуждение.

Проблемы с речью и письмом

Проблемы с речью и письмом
- практически во всех случаях распад речи, тотальные афазии
Эхолалия (повторение услышанных слов, реплик, звуков) — характерная особенность распада речи при болезни Пика
Стереотипии речи («стоячие обороты»), на поздних этапах болезни они нередко составляют единственную форму речевой активности больного
Наблюдаются также нарушения чтения, письма (в том числе «стоячие обороты» письма) и счета;

каналов, антиоксиданты, факторы роста.

Фармакологическая коррекция уже имеющихся психических

нарушений. Применяются антидепрессанты, препараты снижающие агрессию (по показаниям и небольшими дозами).

До настоящего времени прогноз при болезни Пика остается неблагоприятным. Заболевание через 5 – 10 лет приводит  к моральному и психическому разложению личности. Наступают кахексия и маразм, когда человек практически полностью потерян для общества.
Эффективных средств, способных ограничить прогрессирование процесса, нет. Больные, особенно на поздних стадиях атрофического процесса, нуждаются в госпитализации в психиатрическую больницу. Показано устройство в интернат для хронически психически больных.

подтверждении диагноза нужна срочная госпитализация и лечение, если таковое

сможет облегчить жизнь больного.

Профилактика

головного мозга, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается

очаговыми нарушениями и расстройствами высших корковых функций. 

Альцгеймера после 65-летнего рубежа удваивается каждые пять лет. Она

составляет 7 на 1000 (0,7%) для возрастной группы 65 лет и 118 на 1000 (почти 12%) для возраста 85 лет.

продолжительность 8 — 10 лет. Известны и «ранние», в

том числе «ювенильные», и поздние формы, а также сравнительно малопрогредиентные затяжные формы (10 — 15 лет). Женщины заболевают в 3 — 5 раз чаще мужчин.

пока нет.
В соответствии с наиболее распространенной на сегодняшний день

теорией развития болезни Альцгеймера, в головном мозге образуются нерастворимые амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки из тау-белка. Количество бляшек и клубков прогрессивно увеличивается, нарушаются межнейрональные связи, функционирование нейронов и в конечном итоге – их гибель. Участки мозга атрофируются, повреждения захватывают весь мозг. Изменения в головном мозге развиваются постепенно за 10 – 20 лет до клинического дебюта заболевания.

Этиология и патогенез

решений.
 Затруднение при рассуждении; трудности при выполнении математических операций или

подсчете денег.
 Уменьшение объема знаний о текущих событиях.
Взволнованность или депрессия, когда человек начинает осознавать существующие трудности и пугаться их.
Затруднения с языком, включая бессвязную речь, неспособность назвать знакомые предметы, длинные паузы для подбора нужных слов, повторение одних и тех же слов, фраз или вопросов.

Симптомы болезни Альцгеймера

понимать написанное.
•    Бред, галлюцинации, паранойя.
•    Возбудимость и конфликтность.
•    Необычное

спокойствие и уход от социальной жизни.
•    Блуждания или способность заблудиться в знакомых местах.
•    Недержание мочи и кала.   
•    Неадекватное социальное поведение, безразличие к окружающим.
•    Неспособность узнавать друзей и членов семьи.
•    Неспособность одеваться, есть, умываться или принимать ванну без посторонней помощи.
•    Затруднения при ходьбе и частые падения.

полная беспомощность и тотальная афазия.
Наступает маразм, больные лежат

в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Приблизительно в 25 — 30% случаев болезни Альцгеймера наблюдаются типичные большие эпилептические припадки
Прогноз неблагоприяный. На поздних этапах процесса больные, как правило, нуждаются в госпитализации в психиатрические больницы или помещении в психоневрологические интернаты.

Прогноз болезни Альцгеймера

лечения когнитивных нарушений применяют ингибиторы холинэстеразы – донепезил, галантамин,

ривастигмигн и NMDA-антагонист- мемантин. Прием препаратов постоянный с постепенным повышением дозы. Церебролизин не излечивает заболевание, но является уникальным нейропротекторным  препаратом, замедляющим прогрессирование деменции.
В комплексном лечении используют антиоксиданты и вещества, улучшающие кровоснабжение мозга, микроциркуляцию, гемодинамику, снижающие уровень холестерина.

Лечение

Вероятность снижения риска развития болезни – это коррекция диеты,

снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, интеллектуальная нагрузка.
Рекомендуется придерживаться средиземноморской диеты, употреблять фрукты, овощи, пшеницу, крупы, оливковое масло, рыбу, красное вино, витамины – В12, В3,С, фолиевую кислоту. Куркумин (специя корня куркумы), корица, экстракт виноградных косточек, кофе -возможно, обладают противоамилоидным действием.

физическая активность, депрессия ассоциированы с риском развития и более

тяжелым течением болезни Альцгеймера. Знание нескольких языков стимулирует мозговую деятельность. Чем выше интеллект человека, его умственные способности, образование, знание языков, чтение, чем большую нагрузку получает мозг – тем больше шансов избежать деменции, отстрочить ее начало или смягчить течение болезни. Заставляйте мозг работать!

манифестирующее в позднем возрасте, проявляющееся в основном экстрапирамидными расстройствами,

но нередко протекающее с психическими нарушениями.

Болезнь Паркинсона

среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс

дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга.
Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов.
Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Этиология и патогенез

изменения наблюдаются не менее чем в 50% случаев.
На

начальных стадиях: повышенная раздражительность, эгоцентризм, подозрительность, постоянное недовольство окружающими. Наиболее часты депрессивные расстройства
Приблизительно в 40% случаев, в основном на поздних стадиях, обнаруживается стойкий мнестико-интеллектуальный дефект (слабость памяти, снижение уровня суждений), обычно сочетающийся с легкой эйфорией.
Лишь у немногих больных развивается довольно выраженная деменция, напоминающая сенильную.
На поздних стадиях заболевания, возникают психотические эпизоды: состояния спутанности с возбуждением, делириозными явлениями, а также галлюцинаторные расстройства

Клиническая картина

ригидность малозаметна на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме

болезни Паркинсона, но очевидна при выраженном синдроме паркинсонизма. ассиметрии тонуса в конечностях — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.
Гипокинезия Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.).
брадикинезия (замедленность движений),
олигокинезия (уменьшение кол-ва движений),
уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости.
Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук).

Тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона

отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная

в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
I стадия — односторонние проявления заболевания
II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Стадии болезни

синтез дофамина в мозге, стимулирующие его выброс и блокирующих

обратное его поглощение, угнетающие распад дофамина, стимулирующие дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов: Амантадин, Селегелин,Пирибедил и тюд)

Леводопа. По возможности назначается после 60-70 лет ( побочные эффекты в виде острых психозов)

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента

в некоторых европейских странах не превышает 0,9 на 1

млн. населения

Болезнь Крейцфельда- Якоба

группе болезней человека и животных, которые известны как трансмиссивные

губчатые энцефалиты (TSE). Это название происходит от губчатых пустот, которые видны при микроскопии вещества мозга людей, погибших от TSE.  Причиной болезни Крейтцфельдта-Якоба и других губчатых энцефалитов являются аномальные белки – прионы. В норме эти протеины безвредны, но когда они становятся патогенными, то запускают разрушительную болезнь мозга. Прионы – уникальные белки, которые по некоторым характеристикам можно отнести не к веществам, а к живым организмам. Это единственная форма жизни, которая может воспроизводить себе подобных, не имея при этом ДНК или РНК. 

Этиология и патогенез

Губчатые пустоты вещества головного мозга при болезни Крейцфельда-Якоба

возможно и в более молодом (после 20 лет) и

в старческом (после 75 лет) возрасте.
Начальные симптомы включают:  • Изменение личности.  • Беспокойство.  • Депрессия.  • Потеря памяти.  • Ухудшение интеллекта.  • Нечеткое зрение.  • Бессонница.  • Нарушение речи.  • Проблемы с глотанием.  • Резкие внезапные движения.  . 

Клиника

Большая часть больных в итоге впадает в кому. Сердечная

недостаточность, дыхательная недостаточность, пневмония и другие инфекции становятся причинами смерти. Продолжительность болезни, от начальных симптомов до летального исхода, в среднем составляет 7 месяцев. Некоторые люди живут около 2 лет с момента постановки диагноза

толчкообразных непроизвольных движений – хореи, развитием психических расстройств с

деградацией личности и снижением интеллекта вплоть до слабоумия. Свое название данная болезнь получила в честь невролога Джорджа Хантингтона из Америки, который впервые описал основную симптоматику этой патологии.

наследования - доминантный
Однако наряду с наследственными формами существует

небольшая группа «ненаследственных» случаев, не отличающихся от основной массы за болеваний ни клинически, ни патологоанатомически.

чем при других пресенильных атрофиях (45 — 47 лет).

Средняя продолжительность заболевания значительно больше (12 — 15 лет, иногда несколько десятилетий)

снижается внимание.
Физические симптомы – хореические гиперкинезы.
Затруднение произвольных движений – они

нарушаются из-за непроизвольных движений.
Затруднение речи, также сопровождается гиперкинезами.
Нарушения сна.
Снижение критики к своему поведению и состоянию.
Возникновение необоснованных приступов паники, депрессии, гиперсексуальность.
Деменция – слабоумие, проявляющееся на последних стадиях заболевания.
Эндокринные и нейротрофические расстройства.
Постепенно развиваются осложнения хореи Гентингтона (пневмония, кахексия, сердечная недостаточность). Чаще всего именно они являются причиной смертельного исхода.

Клиническая картина

жестикуляции; тремор рук; при ходьбе: размахивание руками, кивание головой,

пошатывание; затруднение речи из-за причмокиваний, гримас; любой двигательный акт сопровождается массой дополнительных мелких движений.

способны лишь по возможности замедлить развитие заболевания и бороться

с его симптомами, снижающими качество жизни.
Тетрабеназин – применяется для снижения тяжести симптомов.
Антагонисты допамина – подавляется гиперкинез.
Антидепрессанты – применяют ингибиторы обратного захвата серотонина при выраженной депрессии.
Нейролептические препараты несколько снимают клинику хореи Гентингтона.
При наличии миоклонических судорог используются препараты вальпроевой кислоты.
Хирургическое лечение при хорее гентингтона не применяется, хотя и были попытки проведения стереотаксических операций.

Лечение

до проявлений клинических признаков хореи Гентингтона, медико-генетическая консультация представляет

определенные затруднения. Семьям пациентов не рекомендуют в дальнейшем иметь детей.

Профилактика

психическая болезнь, начинающаяся преимущественно в старческом возрасте; проявляется постепенно

нарастающим распадом психической деятельности до степени тотального слабоумия с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.
   

У подавляющего большинства больных заболевание развивается в период между

65—76 годами. Средний возраст, в котором начинается болезнь у мужчин — 73,4, у женщин — 75,3 года.
Среди психических болезней, возникающих в старческом возрасте, старческое слабоумие является наиболее частым (на его долю приходится от 12 до 34,4% всех случаев психических болезней).

но наследование достоверно не установлено. Велико значение соматических факторов:

инфекционные заболевания, декомпенсация сердечной деятельности и т. п. Они нередко утяжеляют и видоизменяют процесс.

Этиология и патогенез

поскольку развивается постепенно. К ее общим клиническим критериям относят:
-

Снижение памяти. Пациенты начинают забывать выключить свет, воду или газ. По этой причине они нередко сжигают чайник, а то и устраивают пожар, заливают соседей и доставляют прочие неудобства себе и своему окружению.
- Потерю счета времени. Больные начинают «блуждать» во времени. К примеру, могут уснуть в обед на часик-второй, а когда проснутся, то уверены, что за окном уже поздний вечер.
- Нарушение ориентации в хорошо знакомой местности. Пациентам начинает казаться, что они впервые оказались на какой-то улице или возле магазина, хотя могли проходить этой дорогой буквально еще вчера.

Стадии заболевания

и все больше суживают возможности человека. К их числу

относятся:
- Забывчивость в отношении недавно происходящих событий и имен людей. К примеру, такие больные с трудом вспоминают, что ели на завтрак или обед, они не помнят текущее число и даже месяц.
- Нарушение ориентации дома. Иногда больные смотрят на свою квартиру, словно впервые здесь находятся. Им кажутся незнакомыми многие вещи, они забывают место нахождения многих бытовых предметов.
- Возрастающие трудности в общении. Пациентам из-за своих «странностей» все сложнее находить общий язык с родными и друзьями.
- Глубокая растерянность и потребность в помощи близкого человека для ухода за собой.
- Некоторые поведенческие трудности, как например, бесцельное хождение по квартире и повторное задавание одних вопросов.

практически полная зависимость и пассивность больного. Физические симптомы становятся

еще более очевидными. К ним относятся:
- Полная потеря ориентации в пространстве и во времени.
- Трудности узнавания родственников, соседей и друзей.
- Раздражительность и агрессия. У части больных безосновательная агрессия порождается из-за бредовых переживаний (бред ущерба, быть ограбленным или обманутым) или галлюцинаций (пациент может видеть несуществующих змей и других животных, посторонних людей, воров, убийц и пр.).
- Полная интеллектуальная деградация. Люди с этим диагнозом не могут писать, читать и выполнять простейшие математические операции.
- Трудности в передвижении.
- Беспомощность. По мере прогрессирования деменции пациент становится зависимым от посторонней помощи в вопросе ухода за собой и постепенно превращается в инвалида.

мозгового кровообращения, и препараты, которые непосредственно действуют на память

и ее возможности, и лекарства, устраняющие психоз.
Больные старческим слабоумием нуждаются в первую очередь в уходе и надзоре. Они лучше приспосабливаются к хорошо известной им обстановке (не следует перевозить их от одних родственников к другим). Больным, находящимся в домашних условиях, необходимо обеспечить сохранение определенного, пусть самого простого, ритма жизни. При этом важное значение имеет стимуляция их двигательной активности (доступная уборка квартиры, стирка мелких вещей, участие в приготовлении пищи и др.). Следует препятствовать нахождению больного в дневное время в постели. Если он хочет днем отдохнуть, то предпочтительнее это делать сидя в удобной для него позе. Активный образ жизни способствует сохранению физического здоровья таких больных и тем самым более медленному развитию слабоумия. Необходимо следить за физиологическими отправлениями. В рационе питания должна преобладать богатая витаминами пища. При отчетливом слабоумии рекомендуется измельченная пища. Если больной внезапно начинает плохо есть или спать, активность у него сменяется вялостью, можно предположить соматическое заболевание.

ЛЕЧЕНИЕ

от факторов, усиливающих или изменяющих процессы физиологического старения, т.е.

они являются общими для всей медицины.

Вторичная профилактика

Означает раннее выявление и правильное лечение болезни