Слайд 2
Введение
Заболевания пародонта в настоящее время представляют собой одну
из важнейших проблем в детской стоматологии. Многообразие поражений пародонта
включает разнообразные по форме и клиническим проявлениям воспалительные, воспалительно-деструктивные, дистрофические и неопластические процессы.
Слайд 3
Болезни пародонта широко распространены среди населения. Согласно данным
ВОЗ (1978), более 80 % детей раннего возраста и
100 % детей в возрасте 14 лет имеют хронический гингивит. У всего взрослого населения диагностируется гингивит, пародонтит, пародонтоз.
Слайд 4
Классификация заболеваний пародонта
(Т.Ф.Виноградова)
I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное
неблагоприятным воздействием общих и местных факторов и протекающее без
нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
Слайд 5
II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, которое характеризуется
прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и кости.
Течение: острое, хроническое, обострившееся
(в том числе абсцедирующее), ремиссия.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
Слайд 6
III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Степень тяжести: легкая,
средняя, тяжелая.
Течение: хроническое, ремиссия.
Распространенность: генерализованный.
Слайд 7
IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей:
— синдром
Папийона-Лефевра;
— Х-гистиоцитоз;
— агаммаглобулинемия;
— нейтропения;
— сахарный диабет некомпенсированный и др.
Слайд 8
V. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта
Слайд 9
В 1989 г. рабочее совещание ВОЗ приняло следующую
классификацию заболеваний пародонта:
Гингивит:
— гингивит, ассоциированный с зубными
бляшками;
— острый язвенно-некротический гингивит;
— гингивит, вызванный стероидными гормонами;
— гингивальная гиперплазия, вызванная фармакологическими агентами;
—десквамирующий гингивит;
—СПИД-ассоциированный гингивит.
Слайд 10
Пародонтит:
—пародонтит у взрослых;
—ранний пародонтит;
—препубертатный пародонтит;
—генерализованный;
—локальный;
—юношеский пародонтит;
—генерализованный;
—локальный пародонтит;
—быстропрогрессирующий
пародонтит;
—пародонтит, ассоциированый с системными заболеваниями;
—язвенно-некротический пародонтит;
—рефрактерный пародонтит.
Слайд 11
Достоинством данной классификации болезней парадонта является выделение форм
гингивита с конкретным этиологическим фактором (гингивит, вызванный фармакологическими средствами,
стероидными гормонами, гингивит беременных, юношеский пародонтит, который возникает в период полового созревания; локальный и генерализованный препубертатный пародонтит во время и после смены временных зубов).
Слайд 12
Этиология
Исследования этиологии и патогенеза заболеваний пародонта свидетельствуют о
том, что активность течения гингивита, а затем и более
тяжелого состояния тканей пародонта — генерализованного пародонтита может быть связана с прогрессирующим изменением количественного и качественного состава микрофлоры десневой борозды.
Слайд 13
У детей и подростков, особенно при несоблюдении гигиены
полости рта, влияние микрофлоры на ткани пародонта может осуществляться
особенно отчетливо.
При хроническом гингивите в основном преобладают грамположительные или факультативные микроорганизмы.
Слайд 14
Из грамположительных бактерий преобладают Actinomyces naeslundi, Str.sanguis,
Str.mitis; спирохеты и другие подвижные виды составляют 20 %
флоры.
Слайд 15
При пародонтите микрофлора пародонтального кармана более богата анаэробными
и грамотрицательными бактериями — 75 %. Спирохеты составляют 30
%.
Слайд 16
В пародонтальных карманах при генерализованном пародонтите чаще выявляются
P.gingivalis и P.intennedia.
P.gingivalis обладает многими факторами вирулентности, его
обилие при повреждениях пародонта, особенно в очагах активной деструкции, позволяет определить его значительную роль в повреждении тканей пародонта.
Слайд 17
Формирование деструктивного процесса в тканях пародонта зависит от
возраста больного, количественного и качественного состава бактериальных пародонтопатогенов, присутствующих
в зубном налете, протеолитической активности ферментов зубного налета и десневой жидкости, характера иммунологического ответа организма на развитие деструктивного процесса.
Слайд 18
Патогенез
Первичное поражение десны могут вызвать условно-патогенные микроорганизмы (Гр+):
аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, нейссерии).
Их деятельность резко изменяет окислительно-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии).
Слайд 19
При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак,
индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают
через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со стороны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему.
Слайд 20
В результате окислительных реакций - накапливается большое количество
протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль
принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лейкоцитарной инфильтрации.
Слайд 21
Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов:
коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бактериальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем
повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Коллагеназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стромы десны.
Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.
Слайд 22
Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие
к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии
воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.
Слайд 23
Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может оказывать
сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну,
активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные иммунные реакции клеточного и гуморального типа.
Слайд 24
Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндотоксины,
ферменты, биологически активные вещества и антигены) приводят к функциональным,
а затем и к структурным нарушениям десны.
Слайд 25
Однако признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически проявляются
в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит
от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.