Презентация на тему Экзофтальм. Щитовидная железа

заполненный гомогенной массой - коллоидом - тиреглобулин (гликолизированный йод-содержащий

белок)

Гормоны –
йодистые производные аминокислоты тирозина:
1. Тироксин (тетрайодтиронин) Т3;
2. Трийодтиронин Т3.
ТЗ обладает более высокой (до З раз) биологической активностью, чем

Щитовидная железа

фактор;
TSH – тиреостимулирующий гормон;
MIT – монойодтирозин;
DIT – дийодтирозин.

- тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), который находится под контролем

гипоталамического тиреолиберина. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению процессов биосинтеза йодсодержащих гормонов, но и к развитию гиперплазии и гипертрофии фолликулярных клеток.
Функционируют контуры отрицательной обратной связи между концентрацией тиреоидных гормонов и продукцией ТТГ и тиреолиберина. При избытке гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается, а при дефиците - повышается.

теплопродукции.
Углеводный обмен. Усиление распада гликогена, торможение его синтез

из глюкозы, стимуляция всасывания углеводов в кишечнике - в целом гипергликемический эффект.
Белковый обмен. В физиологических концентрациях анаболическое действие, в высоких - катаболическое действие.
Жировой обмен. Усиление мобилизации жира из депо, активация липолиза и окисления жиров, торможение липогенеза из углеводов. Активацией синтеза холестерина, одновременно усиление его использования и снижение уровень
холестерина в крови.

ЦНС в период эмбриогенеза и в раннем постнатальном периоде.

Поддержание осуществления адекватных функций мозга в течение всей жизни.
2. Потенцирование адренергических эффектов. Гипердинамическое состояние системы кровообращения. Стимуляция гемопоэза.

токсический зоб, Базедова болезнь);
В 5% - доброкачественная опухоль

, карцинома, тиреотропин-секретирующая аденома гипофиза , введение экзогенных гормонов.

Болезнь Грейвса - аутоиммунное повреждение. Генетически детерминированный дефект антигенспецифических Т-супрессоров, стимуляция В-лимфоцитов, образование плазмоцитов, секретирующих тиреостимулирующих IgG, взаимодействующих с рецепторами для ТТГ на поверхности тиреоидных клеток, стимулируя продукцию тиреоидных гормонов. Действие этих антител практически полностью совпадает с действием ТТГ .

зоб, Базедова болезнь)


Повышение основного обмена, умеренная гипертермия.

Усиление катаболизма белков. Уменьшение запасов жира в жировых депо. Усиление мобилизации НЭЖК в кровь, снижение уровня общего холестерина и ЛПНП.

щитовидной железы.
В 70% случае глазные симптомы - от

широко раскрытых глазных щелей, усиленного блеска глаз, отставания верхнего века от радужки до выраженного экзофтальма (пучеглазие).
Тахикардия до 120-150 и более, „тиреотоксическое сердце"' - боли в области сердца, изменения ЭКГ.
Ослабление нервно-мышечной передачи, быстрая утомляемость мышц.
Неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, неспособность сосредоточиться, нарушения мышления, тревожный сон.
Тремор пальцев рук, языка, нередко дрожание всего тела. Повышенная потливость. Диспепсические явления (нарушения аппетита, понос, тошнота, иногда рвота). Аменооррея. Бесплодие. Остеопороз.

3 степени, тяжелый тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия). Характерно резкое исхудание,

экзофтальм, глазные щели широко раскрыты, взгляд «гневный»

эндокринной офтальмопатии:
а – до лечения; б – после

лечения

у детей приводит к развитию кретинизма

у взрослых приводит к

развитию микседемы

постнатальном периоде развития ребенка
Врожденный порок развития - атиреоз или

гипоплазия щитовидной железы - тиреопривный кретинизм;
Врожденный недостаток ферментов синтезирующих гормон - спорадический кретинизм;
Выраженный недостаток йода в среде обитания - эндемический кретинизм;
Нарушение синтеза гормона при поступлении алиментарно веществ блокирующих синтез гормона - эндемические и спорадические виды кретинизма.

вялые, сонливые, отмечается гипотермия, гипотония мышц, большой торчащий язык,

хриплый плач, пупочная грыжа;
Дети медленно развиваются, отличаются малым ростом, короткой шеей, короткими руками и ногами, выпяченным животом, относительно большой „квадратной” головой, спинка носа западает, лицо одутловатое с бессмысленным выражением. Часто нарушение развития зубов. Слабо развиты первичные и вторичные половые признаки;
Щитовидная железа увеличена - зоб (за исключением случаев врожденного атиреоза или гипоплазии);
Задержка умственного развития (от умеренной умственной отсталости до тяжелой олигофрении - идиотии).

микседема (слизистый отек)
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото (образование цитотоксических IgG

против тиреоцитов)

Хронические инфекции - туберкулез, сифилис

Вирусный тиреоидит

Врачебный гипотиреоидизм. Субтотальная или тотальная тиреоидэктомия, передозировка тиреостатических препаратов, чрезмерные дозы терапевтического облучения

Метастазы рака - атрофия от сдавления ткани железы

Дефицит йода

увеличение веса, запоры.
Потеря волос, особенно на голове

и бровях. Медленная, невнятная, глухая речь. Снижение умственной и физической. Отечность (отечная жидкость - слизеподобное вещество - муцин, содержащий гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты). Муцин утолщает, уплотняет кожу, откладываясь в глотке вызывает хрипоту, откладываясь в сердце вызывает дегенерацию мышечных волокон (сократительная способность миокарда значительно ослаблена, полости сердца расширены).
Зоб.

лечения