Презентация на тему Этиопатогенез нарушений функции щитовидной и паращитовидной желез

Щитовидная железа
Отсутствие
эффекта
Отсутствие
эффекта
+
+
Т3
Т4
RТ3
Т3
RТ3
Клетка
Т4
+
Гормоны ЩЖ – йодистые производные

аминокислоты тирозина

дефицитом действия гормонов щитовидной железы.

соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических

эффектов тиреоидных гормонов.
А. Спорадический (греч.sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге).
Б. Эндемический (греч.endemos – местный) кретинизм («истинный»)

гипоплазия или аплазия щитовидной железы у ребенка вследствие: тяжелых

инфекционных болезней, белкового голодания, избыточного рентгеновского облучения, лечения тиреостатиками … матери в период беременности.
Причинами врожденной микседемы могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. В этих случаях возникает наиболее тяжелая форма заболевания — тиреопривный кретинизм.

Habitus (округлое без эмоций лицо, маленькие глаза, западение спинки

носа, увеличенный язык, постоянное слюнотечение, карликовый рост, короткие конечности, короткая шея, большой живот – ожирение).
Запаздывание физического развития;
Задержка психического и полового развития.
Ребенок плохо берет грудь, при осмотре — вялый, малоподвижный. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат голову, ходить начинают с 2–3 лет.
В старших возрастных группах - гипертрофия мышц, впечатление атлетической внешности. Характерно расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия, ↓ аппетита, анемия. У девочек может наблюдаться лакторея. Ярко выражены расстройства со стороны психики — вплоть до идиотии.
Лабораторно - ↓ в крови Т3, Т4, ↑ содержания холестерина и β-липопротеидов. Лечение- ранняя заместительная терапия ТГ, иногда в сочетании с ТТГ.

Причины развития:
Дефицит йода в биосфере;
Поступление в организм струмогенных

(тиреостатических) веществ (тиоционатов – содержатся в некоторых овощах);
Повышенное содержание в биосфере некоторых микроэлементов: кобальта, молибдена, цинка…;
Загрязненность окружающей среды гуминовыми соединениями;
Наследственные нарушения йодного обмена в эндемичных районах !?!?
Основные проявления сходны со спорадическим кретинизмом + ЗОБ (следствие ↑ТТГ), + Глухонемота (часто).
!! Лечение малоэффективно.

недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным

гипотиреозом.
Провоцирующие моменты: охлаждение в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные перегрузки. В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра (+накопление бронхиального секрета), прогрессирующее ↓ сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотермия как результат общего гипометаболизма.
Важнейшие звенья патогенеза комы — гиповентиляция, ↓АД, гипонатриемия, недостаточность надпочечников (всегда сопутствует гипотиреозу)
Постоянное проявление гипотиреоидной комы - ↓ температуры тела (до 30° и даже ↓).

зубцов ЭКГ;
Дилатация полостей сердца;
Выпотной перикардит;
⇓ венозного притока к сердцу;
↓

сердечного выброса (сердечного индекса) до 1,2 л/мин/м².
!!! Убедительным доказательством связи изменений в сердце с микседемой является ↑ вольтажа QRS при лечении тиреоидином.

эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при

чрезмерном введении ТГ в организм с лечебной целью.
В 80% случаев тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией ТГ диффузно увеличенной щитовидной железой.

при ДТЗ, многоузловатом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото,

радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода;
Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, базофильной аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ;
Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3);
Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).

предрасположенностью.
Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ► мутации запрещенных клонов

хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.
Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G.

отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит

доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

выраженных форм гипертиреозов являются:
Психоневрологические особенности: неустойчивость настроения, повышенная раздражительность,

чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, психастения.
Наблюдается тремор пальцев рук, языка; нередко дрожание всего тела, мышечная слабость. Отмечается ↑ потливость. Нарушения ЖКТ (↑ аппетита, понос, тошнота).
Больные теряют массу тела; в тяжелых случаях - кахексия (ТГ способствуют мобилизации жира из депо, их окислению и тормозят липогенез из углеводов). Гипертиреоз сопровождается ↑ основного обмена, умеренной гипертермией, чувством жара и жажды.
Закономерны нарушения деятельности ССС. Постоянный признак - тахикардия (до 120–150 и > ударов в мин); в тяжелых случаях → пароксизмальная или постоянная тахисистолическая форма мерцания предсердий. При длительном гипертиреозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце».
Глазные симптомы.
Нарушения функции половых жедез- ♀: олиго-, аменорея, у ♂: снижение либидо, потенции.

приводят к значительному ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы,

усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты.
При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия.
Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.

стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др.
Проявления: Больные

становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек: ↓ диуреза вплоть до анурии.
Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

вызывает сомнений.
Лабораторно при диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального

уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы.
Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).

влиянием которого концентрация в крови Са ⇈ (гиперкальциемический эффект);

Адекватным регулятором функции ОЩЗ служит изменения уровня Са²+ сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию.
В щитовидной железе одновременно продуцируется антагонист паратгормона (кальцитонин), который способствует  кальциемии.
В норме паратгормон и тиреокальцитонин находятся в динамическом равновесии.

острую (следствие случайного удаления или травмы) и хроническую паратиреоидную

недостаточность.
Проявления острой: быстро развивается депрессивное состояние,  возбудимость нервов и мышц, подергивания мышц головы и туловища переходящие в тонические судороги. При тетаническом припадке содержание Са в крови резко .
Хроническая форма: ⇓аппетита, прогрессирующая кахексия и трофические расстройства (язвы, кровоизлияния, выпадение волос, замедление роста).

врожденным заболеванием.
Характеризуется нанизмом, аномалиями в развитии скелета, дистрофическими изменениями

зубов и костей, отставанием в интеллектуальном развитии.
В пртивоположность истинному гипопаратиреозу отмечается резистентность к паратгормону.

избыточной продукцией паратиреоидного гормона.
Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной

остеокластической реакции и деминерализации. Пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, происходят разнообразные деформации скелета.
Паратгормон ослабляет реабсорбцию фосфора в нефронах и усиливает экскрецию фосфатов с мочой.
При гиперпаратиреозе потеря фосфора приводит к мобилизации его из костей. Поскольку он находится в соединении с кальцием, последний, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь → гиперкальциемия.

желез.
Вторичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия и гиперфункция околощитовидных желез – следствие

первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови). Имеет компенсаторный характер. Чаще возникает при почечной остеодистрофии (нарушается экскреция фосфорнокислых солей при клубочковых или канальцевых нарушениях).