Презентация на тему Нейроинфекции

головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за

пределами ЦНС;

кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего

у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга.

наиболее частые причины абсцессов (50% случаев). При этом абсцесс

располагается в височной доле и мозжечке

эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево)

–Тетрада Фалло

травматические абсцессы- до 3 месяцев после травмы
Поздние травматические

абсцессы- после 3-х месяцев

содержащим мелкие сосуды и сеть аргирофильных волокон
3-слой-отграничения и секвестрации-содержит

более грубые соединительнотканные волокна и тослтостенные сосуды
4-слой-кнаружи от слоя отграничения находится энцефалитическая зона- отечный гиперемированный мозг с дегенеративно измененными клеточными элементами- зона стойкого понижения физиологической возбудимости

в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность,

слабость, похудание);
общемозговые,-появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40—50 уд/мин, психические расстройства.
очаговые-зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.

повышения внутричерепного давления.
МРТ, КТ исследование
При проведении исследования в

стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека.

цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера
последствиями

черепно-мозговых травм с образованием гематом и кист и др.

себя:
медикаментозное (консервативное) лечение - антибиотикотерапия, противоотечная терапия, противосудорожные

средства.

хирургические лечение

мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным,

общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

воспалительного процесса (гнойный, серозный)
По течению (острые, подострые, хронические)
По происхождению

(первичный и вторичный, возникающий на фоне другого заболевания: отита, синусита, ЧМТ и т.д.)

миалгии, фотофобия, сыпь)
Общемозговые симптомы (интенсивная головная боль, тошнота, рвота,

спутанность или угнетение сознания вплоть до комы)
Менингеальный синдром (ригидность шейных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, общую гиперестезию, реактивные болевые феномены)

выводимого при люмбальной пункции ликвора (давление, прозрачность, цвет, выпадение

фибринозной сеточки при стоянии ликвора в пробирке);
микроскопическое и биохимическое исследования (количество клеток в 1 мкл, их состав, бактериоскопия, содержание белка, содержание сахара и хлоридов);
специальные методы иммунологической экспресс-диагностики (метод встречного иммуноэлектрофореза, метод флюоресцирующих антител).

ко-тримаксазол, метронидазол
Хорошо при воспалении
Азтреонам, амикацин, амоксициллин, ампициллин ванкомицин, меропенем,

офлоксацин, цефалоспорины III-IV поколениялевофлоксацин
Плохо даже при воспалении
Гентамицин, карбенициллин, макролиды, норфлоксацин, стрептомицин, ломефлоксацин
Не проникают
Клиндамицин, линкомицин


Эндолюмбально категорически нельзя вводить Бензилпенициллина калиевую соль !!!

этиологии, является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса организма.

Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отёка мозга.

вызываемые болезнетворными микроорганизмами, токсичными веществами и травмами.

(диффузное поражение всех отделов головного мозга)
очаговый полиоэнцефалит (преобладание

поражения серого вещества)
лейкоэнцефалит (избирательное поражение белого вещества)
рассеянный энцефаломиелит (поражение головного и спинного мозга)

вирусом:
а. арбовирусные сезонные: весенне-летние (клещевой, шотландский), летне-осенний (комариный,

американский, австралийский, энцефалит лошадей)
б. первичные вирусные без четкой сезонности: энтеровирусные (Коксаки и ЕСНО), вызванные вирусом герпеса, гриппозный, энцефалит при бешенстве.
Первичные энцефалиты с неизвестным вирусом: эпидемический энцефалит Экономо, полисезонные энцефалиты у детей (сборная группа), зимний.
II. Энцефалиты инфекционно-аллергические и аллергические:
1. параинфекционные энцефалиты и энцефаломиелиты (коревой, при ветряной оспе, при краснухе и других экзантемных инфекциях).
2. вакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты (при оспенной вакцинации, при прививках.
антирабические энцефалиты и энцефаломиелиты
демиелинизирующие энцефалиты (лейко и панэнцефалит, рассеянный склероз)
ревматические энцефалиты и поражения нервной системы при других коллагенозах.
Туберкулостатические энцефалиты и арахноэнцефалиты.
III. Микробные и риккетсиозные энцефалиты и энцефаломиелиты:
первичные энцефалиты (при сифилисе, при сыпном тифе)
вторичные энцефалиты (стафилоккоковые, стрептококковые. малярийный, токсоплазмозный, при различных микробных и риккетсиозных заболеваниях).

лишая
наиболее вероятно развитие через 7-14 дней после возникновения опоясывающего

лишая. Мультифокальный лейкоэнцефалит является безусловно смертельная энцефалопатия, характеризующаяся быстро прогрессирующей деменцией, миоклонусом и атаксией

энцефалита.
Возбудителем энцефалита является вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1),

Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2)

медиальных отделов височной доли и базальных отделов лобной доли

вкусовые галлюцинации,
нарушение восприятия запаха,
сенсорная афазия и амнезия,

сложные парциальные припадки, лихорадка.
Характерно быстрое ухудшение состояния с развитием частых судорожных припадков, угнетение сознания вплоть до комы.

место в диагностике заболевания занимает ЭЭГ-исследование.
Более доступными

и сравнительно дешевым методами являются методы серологического исследования сывороток крови и цереброспинальной жидкости, а также полимеразноцепной реакции (ПЦР) и ее модификаций.

противовирусных средств, борьба с отеком мозга, эпилептическими припадками, нормализация сердечно-сосудистой

деятельности и дыхания, предупреждение бактериальных осложнений

Якоба, названо по именам немецких врачей Hans Gerhard Creutzfeldt,

Alfons Maria Jakob; синонимы: псевдосклероз спастический, синдром кортико-стриоспинальной дегенерации, трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия, коровье бешенство) — прогрессирующее дистрофическое заболевание коры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга. Считается основным проявлением губчатой энцефалопатии (прионная болезнь).

Спонтанная — классическая (sCJD)
Наследственная

(fCJD)
Ятрогенная (1CJD)
Новый вариант (nvCJD)

когнитивные нарушения и атаксия.
описано несколько случаев заболевания, дебютировавшего

с корковой слепоты (вариант Heidenhain).
эписиндром представлен также миоклоническими припадками.
мозжечковая симптоматика выявляется в 100 %

лекарств, положительно влияющих на процесс:
Брефелдин А, разрушая аппарат Гольджи,

препятствует синтезу PrPSc в инфицированной культуре клеток.
Блокаторы кальциевых каналов, в частности NMDA-рецепторов, способствуют более длительному выживанию инфицированных нейрональных культур.

природы, в большинстве случаев характеризующаяся острой демиелинизацией корешков спинномозговых

и черепных нервов.
Восходящий паралич Ландри-наиболее тяжелая форма полирадикулоневрита, при котором процесс распространяется с нижних конечностей на туловище, верхние конечности, а позже на продолговатый мозг, мост и средний мозг, черепные нервы.