Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Гепатит А

Гепатит (болезнь Боткина, Желтуха) – острое вирусное заболевание с преимущественным поражением печени, протекающее с интоксикацией, в ряде случаев сопровождающееся желтухой. Вирус гепатита А открыт в 1973 г. С. Фейнстоном семейство Picornaviridae
Гепатит АВЫПОЛНИЛА: КАЗЬМИРУК ЮЛИЯ ВИТАЛЬЕВНА 202-С ГРУППА Гепатит (болезнь Боткина, Желтуха) – острое вирусное заболевание с преимущественным поражением печени, РНК « – » содержащий вирусПросто организованный (безоболочечный, нет липидов и углеводов)D=27-28 РезистентностьУстойчив к жирорастворителям, к низким температурам (при -20°С сохраняется годами). Сохраняется при Первично вирион взаимодействует с рецепторами на плазматической мембране клеток (эпителиоциты, гепатоциты) и ПатогенезВнедряется в организм через слизистую ЖКТ. Размножается в эндотелии тонкой кишки, лимфоузлах.Далее ЭпидемиологияИсточник инфекции: больные как с выраженными, так и с бессимптомными формами инфекции. Клинические проявленияИнфекционный процесс протекает в таких формах:-Бессимптомная (80% у детей) -Безжелтушная -ЖелтушнаяПериоды Микробиологическая диагностикаДиагностируется гепатит А на основании результатов общего анализа крови, в которых ИммунитетПосле инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания Лечение и ПрофилактикаЛечение: создание условий для функциональной деятельности печени и самоизлечения. Постельный СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Слайды презентации

Слайд 2 Гепатит (болезнь Боткина, Желтуха) – острое вирусное заболевание

Гепатит (болезнь Боткина, Желтуха) – острое вирусное заболевание с преимущественным поражением

с преимущественным поражением печени, протекающее с интоксикацией, в ряде

случаев сопровождающееся желтухой.

Вирус гепатита А открыт в 1973 г. С. Фейнстоном



семейство Picornaviridae род Hepatovirus.


Слайд 3 РНК « – » содержащий вирус
Просто организованный (безоболочечный,

РНК « – » содержащий вирусПросто организованный (безоболочечный, нет липидов и

нет липидов и углеводов)
D=27-28 нм
Капсид экосаэдрической симметрии (60 субъедениц,

каждая состоит из 5 протомеров)
Каждый протомер построе­на из 4-х полипептидов: VP1(прикрепительная структура вириона, отвечающая за связывание с рецептором чувствительной клетки), VP2, VP3, VP4, из них VP1, VP2, VP3 располагаются на поверхности вириона, a VP4 - вну­три вирусной частицы.
Геном: однонитевая +РНК
Имеет один вирусоспецифический антиген белковой природы
Вирус выращивают в культурах клеток; цитопатический эффект не выражен.


Слайд 4 Резистентность
Устойчив к жирорастворителям, к низким температурам (при -20°С

РезистентностьУстойчив к жирорастворителям, к низким температурам (при -20°С сохраняется годами). Сохраняется

сохраняется годами). Сохраняется при 60 "С в течение 12 ч,

инактивируется при кипячении в течение5 мин.  Устойчив к низким зна­чениям рН (до 1.0) Относительно устойчив во внешней среде (воде, выделениях больных).
Чувствителен к формалину, УФ, хлору. полностью теряет свою инфекционность при автоклавгировании (120°С) за 20 мин, при обработке сухим жаром (180°С) - через 1час.



Слайд 5 Первично вирион взаимодействует с рецепторами на плазматической мембране

Первично вирион взаимодействует с рецепторами на плазматической мембране клеток (эпителиоциты, гепатоциты)

клеток (эпителиоциты, гепатоциты) и проникает в их цитоплазму (путем

виропексиса), при этом теряется капсид и вирусная РНК освобождается.
Далее геномная РНК связывается с рибосомами клетки и транс­лируется с образованием гигантского белка-предшественника. Этот полипептид нарезается протеазами на три фрагмента: PI, P2 и РЗ. Фрагмент Р1 является предшественником для структурных белков (VP1 — VP4), из РЗ образуются вирусспецифические белки - протеаза и РНК-полимераза, фрагмент Р2 разрушается.
В дальнейшем РНК-полимераза обеспечивает синтез дочерних геномов вируса. При этом плюс-РНК транскрибируется в минус-РНК, которая служит матрицей для синте­за дочерних геномов. Процесс репликации РНК идет на гладком эндоплазматическом ретикулуме.
При накоплении достаточного количества структурных белков и вирусных дочерних геномов на мембранах эндоплазматического ретикулума осуществляется самосборка вирионов (идет упаковка плюс-РНК в белковые капсиды).
Выход вируса из клетки путем экзоцитоза.


Слайд 6 Патогенез
Внедряется в организм через слизистую ЖКТ. Размножается в

ПатогенезВнедряется в организм через слизистую ЖКТ. Размножается в эндотелии тонкой кишки,

эндотелии тонкой кишки, лимфоузлах.
Далее попадает в портальный кровоток и

печень.
В печени проникает в кл. Купфера, гепатоциты и повреждает их. В гепатоцитах происходит репликация, что приводит к нарушению метаболизма, повышению проницаемости клеточных мембран, повреждению лизосом, нарушению энергетического обмена. Происходит усиленный апоптоз в гепатоцитах.
Затем поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.
Развивается сначала- воспалительный ответ, а затем иммунный (чем сильнее иммунная реакция, тем больше разрушается клеток и тем сильнее желтуха), что постепенно приводит к прекращению репликации вируса и выведению его из организма.

Слайд 7 Эпидемиология
Источник инфекции: больные как с выраженными, так и

ЭпидемиологияИсточник инфекции: больные как с выраженными, так и с бессимптомными формами

с бессимптомными формами инфекции.
Наиболее заразительны больные в последние

7-10 дней инкубационного периода и в течение 2-х недель преджелтушного периода заболевания. В это время наблюдается массированное выделзние вируса с фекалиями, которое пре­кращается в период разгара заболевания (желтушный период).
Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы. Распространен повсеместно, но особенно в местах с дефицитом воды, плохими системами канализации и водоснабжения и низким уровнем гигиены населения. Летальность не превышает 0,1 - 0,5%.
Основной механизм передачи - фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

Слайд 8 Клинические проявления
Инфекционный процесс протекает в таких формах:
-Бессимптомная (80%

Клинические проявленияИнфекционный процесс протекает в таких формах:-Бессимптомная (80% у детей) -Безжелтушная

у детей) -Безжелтушная -Желтушная

Периоды болезни: инкубационный - 15 -50 дней (чаще

около 1 мес) преджелтушный– 5-7 дней, начало острое; повышение температуры до 38-39°С, слабость, боли в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, рвота, желтушный (5-20дней) изменяется цвет мочи (темнеет), обесцвечивается стул, увеличивается печень, температура тела нормальная. Возможно появление желтухи на 5—7-й день. Реконвалесценция (1-12 мес). Хронические формы не развиваются.


Слайд 10 Микробиологическая диагностика
Диагностируется гепатит А на основании результатов общего

Микробиологическая диагностикаДиагностируется гепатит А на основании результатов общего анализа крови, в

анализа крови, в которых занижены показатели лейкоцитов, лимфоцитоз, повышена

СОЭ.
Материал: сыворотка крови, фекалии, реже моча и кровь.
На ранней стадии заболевания - в продромальном (безжелтуш­ном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и/или ан­титела класса IgM в сыворотке крови.
ВГА-антиген (HAV-Ag) выявляют в фильтрате фекалий, исполь­зуя соответствующую тест-систему ИФА или РИА.
Наиболее распространенным и доступным способом диагности­ки, позволяющим диагносцировать гепатит А как в раннем периоде, так и в более поздние сроки, является серологическое исследование испытуемой сыворотки с целью обнаружения антител класса IgM. Эти антитела появляются в безжелтушном периоде, их титр значительно нарастает в период разгара заболевания, а затем в течение нескольких месяцев постепенно снижается. Антитела класса IgM (ранняя диагно­стика) обнаруживаются с помощью ИФА (используя тест-систему ИФА-анти-HAV-M), применяют также РПГА и РГА.
Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях.
Вирусологическое исследование не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий.

Слайд 11 Иммунитет
После инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с

ИммунитетПосле инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале

IgG. В начале заболевания в крови появляются IgM, которые

сохраняются в организме 4—6 мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживают антитела, полученные от матери через плаценту. Помимо гуморального, развивается местный иммунитет в кишечнике.

Слайд 12 Лечение и Профилактика
Лечение: создание условий для функциональной деятельности

Лечение и ПрофилактикаЛечение: создание условий для функциональной деятельности печени и самоизлечения.

печени и самоизлечения. Постельный режим, диета, витамины группы С

и В, обильное употребление воды, желчегонные препараты. Запрещена жирная пища и алкоголь. Госпитализация проводится только при сложных формах заболевания
Профилактика:
Неспецифическая: повышение санитарной культуры населения, улучшение водоснабжения и условий приготовления пищи.
Специфическая: используют иммуноглобулин по эпидемиологическим показаниям. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Разработана и применяется инактивированная культуральная концентрированная вакцина и рекомбинантная генноинженерная вакцина. Проводится двукратно, с интервалом в 6-12 месяцев.

  • Имя файла: gepatit-a.pptx
  • Количество просмотров: 124
  • Количество скачиваний: 0