Слайд 2
История
Первые указания в литературе на сосуществование
заболеваний печени и
почек появились более чем
100 лет назад. В 1863 г.
A. Flint наблюдал
тяжелых больных ЦП с асцитом и олигурией,
при аутопсии у которых почки были интактны.
В 1911 г. P. Clairmont и F. Steinthal впервые доложили
о поражении почек с
летальным исходом, последовавшим после опе-
рации на желчных протоках по поводу механи-
ческой желтухи. В 1932 г. эта патология почек
была описана F.C. Helwig и соавт. как
«синдром печень–почки»
Слайд 3
Термин «гепаторенальный синдром» был пред-
ставлен в 1916 г.
P. Merklen и принят в 1939 г.
W. Nonnenbruch как
«сочетание анатомически
определенного заболевания печени со
значительным ограничением функции почек
при незначительных или полном отсутствии
морфологических изменений в них»
Слайд 4
Определение
В настоящее время под ГРС понимают функ-
циональную, олигурическую,
прогрессирующую,
но в то же время обратимую патологию почек,
возникающую при
тяжелых заболеваниях печени
с печеночной недостаточностью, когда исключе-
ны другие причины, способствующие поврежде-
нию почек. Функциональный характер почечной
недостаточности у больных с асцитом на фоне
ЦП был подтвержден полным восстановлением
функции почек после их трансплантации и после
пересадки печени.
Слайд 5
Заболевания печени, при которых наиболее
часто развивается ГРС
– цирроз,
особенно алкогольный, при нали-
чии асцита и диуретической терапии, печеночной
энцефалопатии,
пищеводно-желудочно-кишечно-
го кровотечения;
– фульминантная печеночная недостаточ-
ность;
– острые вирусные гепатиты;
– гепатоцеллюлярная карцинома;
– метастатическое поражение печени;
– гемигепатэктомия;
– острая жировая печень беременных.
Слайд 6
Могут обнаруживаться
повреждения эпителия канальцев
отложение фибрина
в клубочках и капиллярах
тромбозы мелких сосудов почек.
Слайд 7
Патогенез
Согласно «классической гипотезе
периферической вазодилатации», развитие
портальной гипертензии
вызывает расширение артерий
брюшной полос-
ти вследствие избыточной местной продукции
оксида азота и других
вазодилататоров. На
начальных этапах снижение ОПСС,
обусловленное вазодилатацией, ком-
пенсируется увеличением сердечного выброса
и ЧСС.
Слайд 8
Но в дальнейшем и гипердинамический
тип кровообращения не в
состоянии
Поддержать АД на нормальном
уровне. Рефлекторная стимуляция РААС и СНС
обеспечивает
повышение АД до нормальных
величин.
Усиление реабсорбции натрия и воды в дис-
тальных канальцах почек способствует фор-
мированию асцита и гипонатриемии разведения.
Слайд 9
Поскольку артерии брюшной полости (в резуль-
тате избыточной секреции
местных вазодила-
таторов) становятся резистентными к действию
ангиотензина II, норадреналина, вазопрессина
и
других вазоконстрикторов, в избыточном коли-
честве продуцируемых при активации РААС и
СНС, поддержание АД на нормальном и субнор-
мальном уровне происходит за счет вазоконстрик-
ции внебрюшинных сосудов (артерии
почек, мышц, что нередко приводит к развитию
судорог), кожи, головного мозга и т. д.
Ренальная вазоконстрикция приводит к снижению
Почечной перфузии и СКФ, азотемии и повышению
уровня сывороточного креатинина – основному симптому ГРС.
Слайд 10
Большой вклад
в формирование гипоперфузии почек вносит
нарушение баланса в
почечной продукции
эндогенных вазоконстрикторов и
вазодилататоров.
У пациентов с ГРС наблюдается значительное
снижение
экскреции с мочой таких ренальных
вазодилататоров, как простагландин E2,
метаболит простациклина – 6 кетопростагландин F1α, калликреин.
Слайд 11
Наблюдаемая при ГРС гиперсекреция
эндогенных вазоконстрикторов в условиях
сниженной печеночной
продукции
вазодилататоров при тяжелых
заболеваниях печени приводит к
значительному
повышению внутрипеченочного сопротивления
и усилению
портальной гипертензии.
Поэтому при ГРС нередки эпизоды
кровотечения из варикознорасширенных вен
пищевода.
Слайд 12
Отмечены выраженное снижение
функции
надпочечников у пациентов с ЦП и
тяжелой
бактериальной инфекцией,
наиболее часто приводящей к
формированию ГРС, а также быстрое
восстановление
гемодинамики при
добавлении к терапии этих пациентов
кортизола.
Слайд 14
Классификация
Гепаторенальный синдром I типа
Возникает у
пациентов с острой печеночной
недостаточностью или алкогольным циррозом
печени
У 20-25%
больных спонтанным бактериальным перитонитом
У 10% пациентов с ЖКК
В 15% случаев - при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина)
Почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
Слайд 15
Гепаторенальный синдром II типа возникает у
пациентов с меньшей выраженностью поражения печени.
Может
быть следствием рефрактерного асцита.
Характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.
Слайд 16
Клиника
ГРС развивается у пациентов
с острыми и хроническими заболеваниями печени, поэтому у таких
больных обнаруживаются: асцит, желтуха , признаки печеночной недостаточности и энцефалопатии ; возникают желудочно-кишечные кровотечения.
Слайд 17
Пациентов беспокоят слабость, повышенная утомляемость, дисгевзия (извращение вкуса).
При
осмотре можно выявить деформацию пальцев рук и ног по
типу «барабанных палочек», ногтей - по типу «часовых стекол»; пальмарную эритему, иктеричность склер, «сосудистые» звездочки, ксантелазмы.
При наличии асцита - «головы медузы». Могут возникать пупочные грыжи. Наблюдаются периферические отеки.
Печень и селезенка увеличены.
У мужчин - гинекомастия.
Слайд 18
Диагностика
На первом этапе диагностики необходимо
выявить снижение СКФ,
что является довольно
сложной задачей при тяжелых заболеваниях пече-
ни, в
частности при ЦП. Поскольку у таких боль-
ных снижена масса мышечной ткани, а соответст-
венно и синтез креатинина, даже резкое падение
СКФ может сопровождаться нормальным или
незначительно повышенным уровнем сывороточ-
ного креатинина. Подобным же образом концен-
трация продуцируемой печенью мочевины может
быть снижена при печеночной недостаточности.
Слайд 19
Критерии ГРС при ЦП (2005 г., Сан-Франциско )
–
цирроз печени с асцитом;
– уровень сывороточного креатинина более
133 ммоль/л
(1,5 мг/дл);
– отсутствие нормализации содержания
сывороточного креатинина (достижения уровня
≤133 ммоль/л) после 2-дневной, как минимум,
отмены диуретиков и введения альбумина – рекомендуемая доза 1 г на 1 кг массы тела в день (до максимальной дозы 100 г/день);
Слайд 20
– отсутствие шока;
– отсутствие данных об использовании нефротоксических
лекарств;
– отсутствие каких-либо паренхиматозных заболеваний почек, проявляющихся протеинурией, микрогематурией
и/или соответствующей УЗ-картиной.
Слайд 21
Дегидратация с уменьшением ОЦК
кровотечение
терапия диуретиками
парацентез
перераспределение крови
поносы
– может привести к преренальной азотемии.
Необходимо помнить, что ГРС фактически
является преренальной почечной патоло-
гией.
Слайд 22
Заболевания печени и желчных путей могут
сопровождаться
вторичными повреждениями
почек вызывать определенные сложности при
дифференциальной диагностике. Установлены
следующие формы
вторичного поражения
почек при заболеваниях гепатобилиарной системы.
Клубочковые заболевания почек:
1. Нарушения их функции при острых вирус-
ных гепатитах.
2. Иммуннокомплексный нефрит при хрониче-
ских вирусных гепатитах В и С.
3. Гломерулосклероз при циррозах:
– мезангиальная форма;
– IgA нефропатия;
– мембранозно-пролиферативная форма
Слайд 23
Канальцевые заболевания почек:
1. Почечный канальцевый ацидоз:
– дистальная форма
(тип 1);
– дистальная и проксимальная форма
(тип 2).
2. Острый канальцевый
некроз (острая почеч-
ная недостаточность).
3. Билиарный нефроз.
Слайд 24
При исключении первичных заболеваний почек
(гломерулопатия,
интерстициальные, сосудистые
поражения) и острого тубулонекроза
(сепсис, гипоксия,
шок или воздействие
нефротоксинов)
помимо клинических особенностей обнаруживают
более выраженные изменения со стороны мочево-
го осадка.
Диагноз подтверждается проведением
биопсии почек.
Слайд 25
Одновременное поражение печени и почек
при различных заболеваниях описано
как «псевдогепаторенальный» синдром
Слайд 27
После исключения первичных,
вторичных заболеваний почек и
«псевдогепаторенального»
синдрома при патологии печени с
почечными симптомами
наиболее вероятным становится
диагноз ГРС.
Слайд 28
Один из неинвазивных методов -
дуплексное допплеровское
ультразвуковое
исследование.
При этом определяется показатель
сопротивления артериального
русла почек.
Слайд 29
Лечение
Идеальной мишенью для
терапии является
улучшение функции
печени, поскольку значительное
восстановление пораженной печени
всегда приводит к обратному
развитию ГРС.
Слайд 30
Лечение ГРС 1-го типа
Вазоконстрикторы и альбумин
Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное
шунтирование (TIPS)
(Выживаемость – 6-30 месяцев)
Ортотопическая трансплантация печени
(показатели 3-летней выживаемости составляют 60%)
Слайд 32
Вазоконстрикторы
Агонисты вазопрессина
Терлипрессин (Реместил) применяется в/в по
0,5-2 мг каждые 4 часа.
Симпатомиметики. Допамин применяется в/в по 2-3
мкг/кг/мин.
Аналоги соматостатина. Октреотид ( Сандостатин , Октреотид р-р д/ин. ) применяется в/в по 25-50 мкг/ч или п/к по 250 мкг в течение 3 мес. Оказывает системное вазоконстрикторное действие.
Слайд 33
Проблема проведения ТП пациентам с 1-м
типом ГРС: в
связи с большим числом смертель-
ных исходов большинство из них
не доживают до
этой процедуры, несмотря на то, что данная кате-
гория больных находится в первой строке листа
ожидания указанной операции. Рекомендованное
в последние годы активное лечение альбумином
и вазоконстрикторами значительно повышает
выживаемость этих пациентов, что позволяет
провести им ТП.
Слайд 34
Лечение ГРС 2-го типа
В большинстве случаев может быть
проведена трансплантация печени
Вазоконстрикторы и альбумин (высокая
частота эпизодов повторного
развития ГРС
2-го типа делает применение
вазоконстрикторов у этих пациентов менее
эффективным, чем при ГРС 1-го типа)
Слайд 35
Диетотерапия
Ограничивается количество соли
(до 2 г). При появлении признаков печеночной энцефалопатии - уменьшить
с
Антибактериальная терапия
(ГРС на фоне спонтанного бактериального перитонита)
Слайд 36
Гемодиализ
У пациентов с ЦП
в стадии декомпенсации сопряжен с высоким риском развития осложнений
(желудочно-кишечное кровотечение, гипотония и шок).
Слайд 37
Профилактика
У пациентов с ЦП чрезвычайно
чувствителен водный
баланс.
Причиной ГРС в большинстве
случаев является ятрогенное
вмешательство в водный баланс
(агрессивная
терапия диуретиками,
неправильное удаление асцитической
жидкости, чрезмерное ограничение
жидкости)
Слайд 38
Профилактика
Избегать приема лекарственных средств, кото-
рые ухудшают функцию почек
(аминогликозиды,
нестероидные противовоспалительные препара-
ты), и всех мероприятий, которые могут привести
к
снижению ОЦК.
При лечении асцита требуется
разумное применение диуретиков. Не следует
забывать, что приблизительно в 20% случаев диу-
ретики могут индуцировать повреждение почек у
больных ЦП с асцитом. Кроме того, рекоменду-
ется использование 20% альбумина (1–1,5 г/кг)
1–3 дня и применение его после значительного
парацентеза (8 г на 1 л асцитической жидкости).
