Презентация на тему Групи крові. Фізіологія гемостазу

певних компонентах крові, об'єднаних на генетичній основі.
Належність людини до

тої чи іншої групи крові є її індивідуальною біологічною особливістю з раннього ембріонального періоду. Вона не змінюється протягом життя.
Групові антигени знаходяться в формених елементах, плазмі крові, клітинах і тканинах, секретах (слині, амніотичній рідині, шлунково-кишковому соку).
Розрізняють групи крові: еритроцитарні,
лейкоцитарні,
сироваткові.

Карл Ландштейнер опублікував результати досліджень, де довів, що всі

люди мають на три групи крові. Празький лікар Ян Янський встановив, що у людей є не 3, а 4 групи крові і дав їм позначення римськими цифрами: І, ІІ, ІІІ, ІV.
Якщо змішати на претметному склі кров, взяту від різних осіб, що робили Ландштейнер і Янський, то в більшості випадків відбудеться склеювання або аглютинація еритроцитів.
Аглютинація (лат agglutinatio – склеювання) – це процес незворотнього склеювання еритроцитів під впливом антитіл. Він, як правило, супроводжується, гемолізом. Те ж відбувається і в судинному руслі при переливанні несумісної крові.

антиген-антитіло. У мембрані еритроцитів є комплекси, що мають антигенні

властивості. Ці антигенні комплекси називаються аглютиногенами (гемаглютиногенами). З ними взаємодіють специфічні антитіла, розчинені в плазмі – аглютиніни. У нормі в крові немає аглютинінів до власних еритроцитів.

специфічних еритроцитарних аглютиногенів. Кожна людина має тільки їй характерний

набір антигенів.
На практиці в даний час у нас враховуються в основному дві антигенні системи – це АВ0 і СDЕ.

залежності від антигенного складу на чотири групи:
без антигенів

(зараз відомо, що це антиген Н),
з антигенами А, В, АВ.
У плазмі відповідно знаходяться природні антитіла, що умовно позначаються: αβ; β; α і відсутні.
Таким чином у людей розрізняють такі комбінації антигенів і антитіл в системі АВ0:
0(І)αβ ;
А(ІІ)β ;
В(ІІІ)α;
АВ(ІV).

системи резус немає. Вони можуть бути тільки набутими, імунними

(при вагітностях, коли є попадання в організм Rh(-) жінки через судини плаценти Rh(+) еритроцитів плода).
Механізм розвитку резус конфлікту при вагітності: імунні антитіла, що утворилися в організмі резус-негативної жінки, вагітної резус-позитивним плодом, мають здатність проникати через плаценту в організм плода, викликати гемоліз його еритроцитів. Під час пологів у кров новонародженої дитини поступає багато антитіл і розвивається гемолітична хвороба.
Антитіла новонароджений може отримати і з молоком матері.

французький дослідник Дассет (Dausset) в 1954 р. Відкритий ним

лейкоцитарний антиген увійшов у науку під назвою "Mас" (мак).
Зараз налічується більше 40 антигенів лейкоцитів, які умовно поділяються на три антигенні системи:
1. Загальні антигени лейкоцитів.
2. Антигени гранулоцитів.
3. Антигени лімфоцитів.

antigene)
Згідно рекомендацій ВООЗ використовують букво-цифрове позначення для антигенів, існування

яких підтверджено в ряді лабораторій при паралельному дослідженні антигенів.
Генетично HLA-антигени належать до 4 підлокусів (А,В,С,D), кожний з яких об'єднує алельні антигени. Найбільш вивченим є сублокуси А і В. Наприклад, HLA-А1, HLA-А2, HLA-А3, HLA-А5, HLA-А7, HLA-А8.
Для першого підлокуса кількість антигенів становить 19, для другого – 20.
Антигени HLA знайдено й у клітинах різних органів і тканин (шкірі, печінці, нирках, селезінці та інших). Невідповідність донора і реціпієнта за ними супроводжується розвитком реакції тканинної несумісності. Тому встановлення цих антигенів використовують для тканинного типування при підборці для трансплантації донорів з подібним HLA-фенотипом.

клітин мієлоїдного ряду, як у кістковому мозку, так і

в крові.
Відомо три гранулоцитарних антигени: NA-1; NA-2; NВ-1.
Встановлено, що антитіла проти антигенів гранулоцитів викликають короткочасне зниження кількості нейтрофілів у новонароджених.
Після гемотрансфузій можуть бути фібрильні реакції обумовлені тим, що в плазмі реципієнта будуть антитіла проти антигенів, внаслідок чого виділятимуться пірогенні речовини.

лімфоїдної тканини.
Відомий поки що один антиген з цієї групи,

який має позначення LYDI. Він зустрічається в людей з частотою близько 36 %. Значення цієї групи антигенів у трансфузології і трансплантології залишається мало вивченим.

має генетична неоднорідність імуноглобулінів.
Відомі дві системи імуноглобулінів Gm і

Inv.
Система Gm нараховує більше 20 антигенів крові, тобто 20 груп крові Gm (1) і Gm (2) і т.д., а
система Inv має три антигени, тобто 3 групи крові: Inv (1), Inv (2), Inv (3).

Серед них виявлено 17 фенотипів даної системи.
Альфа-2-глобуліни. У цій

ділянці альфа-2-глобулінів розрізняють поліморфізм, зокрема, церулоплазміну.
Розрізняють 4 різновиди церулоплазміну (Ср): Ср А; Ср АВ; Ср В і Ср ВС. Найчастіше зустрічається група Ср В.
Бета-глобуліни. До них відноситься трансферин (Тf).
Розрізняють такі групи: ТfС, ТfD та інші.

Перед переливанням крові визначають групу крові, в системі АВ0

і в системі резус. Після цього роблять проби на сумісність у системі АВ0 і резус-сумісність; під час переливання роблять біологічну пробу.
Проба на сумісність у системі АВ0 направлена на виявлення антитіл в крові реципієнта до еритроцитів донора.
Проба на резус-сумісність направлена на виявлення антиеритроцитарних резус-антитіл.
Біологічна проба (трьохразова проба).

різних систем організму і обмінні процеси.
2. Гемопоетичний – підсилює

кровотворення.
3. Імунологічний – підсилює захисні сили організму за рахунок введення антитіл, оксонінів.
4. Живильна – з кров'ю вводяться поживні речовини.

Дезинтоксикаційні – для лікування інтоксикацій.
3. Препарати для парентерального живлення:
а)

білкові гідролізати;
б) розчини амінокислот;
в) препарати жирової емульсії.
4. Регулятори водно-сольового і кислотно-лужної рівноваги:
а) сольові розчини;
б) осмодіуретики.
5. Кровозамінники з функцією перенесення кисню.
6. Кровозамінники комплексної дії.

попереджує крововтрату та підтримує кров у рідкому стані.
Функціонально-структурними компонентами

системи гемостазу є:
1.     стінка кровоносних судин;
2.     клітини крові (в основному – тромбоцити);
3.     ферментні і неферментні системи плазми.

внаслідок чого їх об’єднали в один механізм гемостазу –

первинний або судинно-тромбоцитарний гемостаз, бо він першим включається в зупинку кровотечі.
Другий механізм гемостазу – вторинний, коагуляційний гемостаз або зсідання крові.

приймають участь у функціонуванні системи гемостазу.
Ангіотрофічна функція –

тромбоцити приймають участь в підтримуванні нормальної структури і відповідно функції ендотелію судинної стінки. Регенераторна функція – забезпечується фактором росту, що стимулює ріст ендотеліальних та гладком’язових клітин стінки кровоносних судин.
Транспортна функція – перенесення в гранулах фізіологічно активних речовин (АДФ, ферментів, серотоніну).
Фагоцитарна функція – здатність до фагоцитозу чужорідних тіл, вірусів та імунних комплексів.

Адгезія тромбоцитів (прилипання тромбоцитів до судинної стінки).
3. Агрегація тромбоцитів:

а) зворотня агрегація (утворюється нещільний тромбоцитарний згусток, через який проходить плазма крові);
б) незворотня агрегація (утворюється щільний гомогенний тромбоцитарний згусток, що не пропускає плазму крові).
4. Ретракція тромбоцитарного тромба.

Найчастіше використовується проба Кончаловського-Румпеля-Лееде. Оцінка проводиться за кількістю точкових

крововиливів, що виникли на верхній частині внутрішньої поверхні передпліччя в крузі діаметром 5 см після 5-хвилинного стискування плеча манжеткою при тиску 90-100 мм.рт.ст. Підрахунок проводять через 5 хв. після зняття манжетки.
2. Проби на тривалість капілярної кровотечі. Проба Дюке.
3. Підрахунок кількості тромбоцитів.
4. Дослідження агрегаційної здатності тромбоцитів.

основному в печінці, а руйнується в легенях. За своєю

природою – це бета-глобулін. Вміст фібриногену у плазмі – 2-4 г/л.
Фактор ІІ – протромбін. Синтезується в печінці за участю вітаміна К. Вміст протромбіна, а також його функціональна повноцінність знижуються при недостатності вітаміна К.
Фактор ІІІ – тромбопластин тканинний. Являє собою фосфоліпідно-протеїновий комплекс і має тканинне походження.
Фактор ІV – іони кальцію.

в печінці, належить до бета-глобулінів, не залежить від вітаміна

К.
Фактор VII – проконвертин, стабільний фактор. Синтезується в печінці за участю вітаміна К, відноситься до альфа-глобулінів.
Фактор VIII – антигемофільний глобулін А. Конкретне місце синтезу не встановлене.
Фактор ІХ – тромбопластин плазмовий або фактор Крістмаса (прізвище хворої дитини), антигемофільний глобулін В. Утворюється в печінці за участю вітаміна К.

на геморагічний діатез). Синтезується в печінці за участю вітаміна

К, відноситься до альфа-глобулінів.
Фактор ХІ – плазмовий попередник тромбопластина, антигемофільний фактор С. Утворюється в печінці, за своєю природою – це гама-глобулін.
Фактор ХІІ – фактор Хагемана (прізвище хворого), контактний фактор. Конкретне місце синтезу не встановлене.
Фактор ХІІІ – фібрин стабілізуючий фактор. Це бета-глобулін. Конкретне місце синтезу не встановлене.

вітамін К-залежними, оскільки для їх синтезу необхідним є цей

вітамін.
Фактори ІІ, VII, ІХ, Х, ХІ, ХІІ і ХІІІ мають ферментну природу, а І, ІІІ, ІV, V і VІІІ – не ферменти.

тромбіназного комплексу) – фаза 1. Механізм активування протромбінази довго

залишався невідомим. У даний час вважається, що є 2 різних механізми активування протромбінази. Один з них позначається як „зовнішній механізм”, оскільки запускається поступанням з тканин у плазму тканинного тромбопластину, що являє собою частинки клітинних мембран, які утворилися при пошкодженні стінок судин. Тканинний тромбопластин (фактор ІІІ) взаємодіє з VII фактором і активує його. Фактор ІІІ, активний VII і іони Са 2+ утворюють комплекс: VII а + ІІІ + Са 2+. Цей комплекс активує фактор Х.

ХІІ. За ним послідовно активуються ХІ і ІХ фактори.

На основі ІХ а фактора утворюється комплекс: ІХ а + VІІІ + Са 2+, який активує фактор Х.
Активований фактор Х володіє слабкою тромбіназною активністю, але вона підсилюється в 1000 разів фактором V, у присутності іонів кальцію. Тому говорять про тромбіназний комплекс. Поява тромбіназного комплексу знаменує початок ІІ фази зсідання крові – утворення тромбіну. Порівняно з першою фазою цей процес протікає практично миттєво – декілька секунд. Утворюється тромбін з протромбіну (фактор ІІ).

К, оскільки VII, ІХ, Х фактори є К-залежними.

ІІІ фаза

зсідання крові – утворення фібрину. Під дією утвореного в другу фазу тромбіну, що має ферментні властивості, наступає утворення фібрину.
Перший етап в утворенні фібрину – це розщеплення фібриногену до мономерів А і В. Другий етап. Мономери фібрину так би мовити шикуються паралельно один одному під дією електростатичних сил і утворюють фібрин–полімери. На цьому етапі утворений фібрин-полімер є розчинним – фібрин „S” (Solubile). Третій етап. Іде перетворення розчинного фібрину „S” у нерозчинний фібрин „I” (Insolubile). Для цього необхідним є фактор ХІІІ – фібрин-стабілізуючий, що активується тромбіном в присутності кальцію.

Тромбоцити згустка виділяють тромбостенін, що веде до його ущільнення,

або як називають – ретракції згустка (лат. retractio – стягнення, скорочення). Це відбувається в основному за рахунок змін ниток фібрину, що наближаються одна до одної, скорочуються. Це сприяє стягненню країв рани, що полегшує її закриття сполучнотканинними клітинами.

(за Лі-Уайтом);
2. час рекальцифікації плазми;
3. тромботест;
4. протромбіновий (тромбопластиновий) час;
5.

протромбіновий (тромбопластиновий) індекс;
6. концентрація фібриногену;
7. толерантність плазми до гепарину;
8. гепариновий час.

фаза – утворення активаторів профібринолізу
2 фаза – перетворення плазміногену

в фібринолізин
3 фаза – розщеплення фібрину фібринолізином до пептидів та амінокислот

відіграють важливу роль протизсідальні речовини або антикоагулянти. Всі протизсідальні

речовини, що утворюються в організмі можна розділити на дві групи:
1) первинні, тобто ті, що існують незалежно від зсідання крові і синтезуються самостійно;
2) вторинні, тобто ті, що утворюються в процесі зсідання крові і фібринолізу.

антитромбін ІІІ. Він інактивує тромбін (ІІа), ІХа, Ха, ХІа.

Він є плазмовим кофактором гепарину, антикоагулянта цієї ж групи.
Альфа-2-макроглобулін також є інгібітором тромбіну. Виражену інгібуючу дію на тромбін і активовані фактори зсідання: ІХа, ХІа, ХІІа – має альфа-1-антитрипсин.

процесі зсідання крові і фібринолізу набувають антикоагулянтних властивостей. Фібрин

адсорбує та інактивує тромбін, що утворюється при зсіданні крові, внаслідок чого фібрин позначається як антитромбін І. Крім того слід пам’ятати про можливість утворення в крові вторинних патологічних антикоагулянтів (антитіла до факторів VIII і V).