Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Содержание

Это инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией в мелких суставах и длительным прогрес-сирующим или хроническим течением.РА довольно быстро приводит к инвали-дизации из-за значительной деформации суставов с потерей их функции.АРТРИТ
Государственное учреждение образования Это инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани с Занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а По строгим критериям распространенность Точная причина РА неизвестна, но имму-нологическая поражения тканей очевидна. Не существует специфических Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатоло-гические, точнее аутоиммунные реакции, В настоящее время анатомическое строение синовиальных суставов изучено довольно хорошо. Основными их АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА По сравнению с нормальным синовиаль-ным суставом наиболее характерные черты сустава, пораженного ревматоид-ным СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ Клетки выстилки синовия явля-ются относительно неактивны-ми. Они разделены внутрикле-точными пространствами и фор-мируют При изучении механизма развития РА выделено 5 стадий (фаз) развития патологического процесса. Вначале развивается синовит, харак-терный для РА. По аналогии с другими заболеваниями, афферентная Хотя этиологический агент (5) неизвес-тен, весьма вероятно, что он попадает в сустав В настоящее время известен длинный перечень лимфокинов и цитокинов, которые обладают способностью Ключевые события: образование лимфо-кинов и интерлейкинов(10) Лимфокины стимулируют и способ-ствуют продолжению воспалительного процесса. Основные события: инфильтрация лим-фоцитами, продукция ревматоидного фактора резидентными плазмацитами.(17) Кровеносные сосуды врастают в Основные события: образование воспали-тельной сумки, деградация суставного хрящевого матрикса, хроническое воспа-ление(23) Фибробласты пролиферируют Основные события: разрушение хря-ща, вторжение в находящуюся под хрящом кость, слияние подвижных На сегодняшний день не существует лабораторных, гистологических или рент-генологических критериев, определенно указывающих Начало заболевания острое или постепен-ное. Раннее вовлечение мелких суставов кисти и запястья В последней В 70-80% случаев заболевание дебюти-рует как полиартрит — типичный или клас-сический вариант. Barnes[1990] утверждает, что в процесс может вовлекаться любой из 187 имею-щихся у У 20—30% РА начинается с олиго-моно-артрита. Эти случаи особенно трудны для ранней ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРИЗНАКИ РА Выделяет 3 варианта начального периода:1) симметричный полиартрит;2) моноартрит, который может само-произвольно исчезать или перси-стировать 1. Утренняя скованность в суставах не менее 60 минут.2. Поражение не менее 5. Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений и раз-гибательных поверхностей конечностей 9. Скудный муциновый сгусток при иссле-довании синовиальной жидкости.10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки (гипертрофия Достоверность диагноза зависит от количества обнаруженных признаков1) В эволюции РА условно различают два этапа — экссудативный и пролифератив-ный.На первом, Экссудативный период в среднем длится около года. В течение этого времени у Однако в большинстве случаев болезнь вступает в следующую пролиферативную фазу (развернутая картина Развивается прогрессирующая дефор-мация суставов за счет периартикуляр-ных тканей. Прилежащие к ним мышцы Ульнарная девиация.Выраженный РА с локте-вым подвывихом пястно-фаланговых суставов (ульнарная девиация). Эрозии метакарпальных Чрезвычайно важное значение имеет рентгенография суставов. Первая попытка стандартизованной оценки рентгенологических изменений КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ПО ШТЕЙНБРОКЕРУ) Недостаток классификации в том, что она основана на оцeнке состояния одного сустава. По классификации Штейнброкера, ан-килоз в межфаланговом и тазобед-ренном суставах оценивают одинаково. К Для ревматоидного артрита характерно cимметричное полиартикулярное пора-жение синовиальных суставов скелета конечностей. Кисть: Поражается также стопа: медиальные поверх-ности головок плюсневых костей, за исключением V пальца, Более ранний рентгенологический признак ревматоидного артрита, чем остеопороз, — атрофия субхондральной пограничной Кистозная перестройка костной ткани может наблюдаться при артритах, а микрокисты диаметром менее Сужение суставной щели во всех суставах кистей и стоп оценивают также количественно Эрозирование суставных поверхностей, что является результатом разрушения хряща паннусом, — характерный рент-генологический Узурация начинается чаще всего с плюсне-фаланговых суставов, особенно головки V плюсневой кости. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к исчезновению суставной щели и развитию анкилозов. Наиболее Для ревматоидного артрита характерно поражение и шейного отдела позвоноч-ника, чаще всего встречаются Ренттенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:I стадия — расширение суставной щели, отек II стадия — рентгеновские симптомы (PC) I стадии + незначительное суже-ние суставной III стадия — сужение суставной щели на 1/2-3/4 + множественные эрозии суставных Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозив-ные артритические из-менения с поражением кисти и запястья Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические измене-ния, сопровождаемые деформациями пальцев, включая Ревматоидный артрит. Тяжелая остеопения и эрозивные артрити-ческие изменения, со-провождаемые подвы-вихами/вывихами и ульнарной Ревматоидный артрит (2 случая): а — плечевой сустав: распространенные эрозивные изменения в Б-ная Л-ко А.С., 63 годаРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I СТ. Б-ной Я-кий Л.В., 38 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I - IIA СТ. Б-ная С-ва В.А., 70 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ II - III СТ. Б-ной Б-ко М.В.,26 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ. Б-ная Д-кая, 47 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.Норма Б-ная В-ва Т.Ф., 38 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III - IV СТ. Б-ная С-вич А.М., 56 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ. Б-ная Р-ко И.И., 53 годаРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ. Б-ная Ц-ко М.И., 26 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ. 1. На протяжении столетий ревматоидный артрит является наиболее инвалиди-зирующей болезнью и одной из 3. В соответствии с диагностическими критериями, предложенными Амери-канской ревматической ассоциацией (АРА) в 1987 4. Доказано, что в самый ранний период ревматоидного артрита (в первые дни или 5. Если охарактеризовать суставной синдром в целом, то он носит рецидивирующий и 6. К моменту же установления диагноза (через 1,5 меc. от начала болезни) формируются I стадия — веретеновидный отек око-лосуставных мягких тканей, атрофия субхондральной пограничной плас-тинки, III стадия — сужение суставной щели на З/4 + множественные узуры сустав-ных поверхностей, БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
Слайды презентации

Слайд 2 Это инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся системным

Это инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани

поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией в мелких суставах

и длительным прогрес-сирующим или хроническим течением.
РА довольно быстро приводит к инвали-дизации из-за значительной деформации суставов с потерей их функции.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ (М06.9)

Слайд 3 Занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических

Занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а

болезней, а "по тяжести клинической картины и своим последствиям

(анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита".
При РА могут поражаться сердечно-сосудистая система, легкие, глаза, кожа, мышцы или перифирические нервы.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)

Слайд 4 По строгим критериям распространенность "определенного", т.е, несомненного РА

По строгим критериям распространенность

близка к 1%, а с учетом "вероятного" достигает 2,5%

у мужчин и 5,2% — у женщин [Barnes, 1990]. В целом женщины болеют в 3—5, а по некоторым данным — в 9 раз чаще. Максимум заболеваемости приходится на возраст 30-40 лет.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Слайд 5 Точная причина РА неизвестна, но имму-нологическая поражения тканей

Точная причина РА неизвестна, но имму-нологическая поражения тканей очевидна. Не существует

очевидна. Не существует специфических тестов для диагностики РА. Диагноз

может быть установлен на основании клинических, лабораторных и радиологических критери-ев. Аутоантитела, так называемый ревма-тоидный фактор, могут быть обнаружены только у 75% пациентов РА.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА

Слайд 6 Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат

Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатоло-гические, точнее аутоиммунные

иммунопатоло-гические, точнее аутоиммунные реакции, главным плацдармом которых служат суставные

образования: синовиальная обо-лочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА

Слайд 7 В настоящее время анатомическое строение синовиальных суставов изучено

В настоящее время анатомическое строение синовиальных суставов изучено довольно хорошо. Основными

довольно хорошо. Основными их структурными элементами являются две сопряженные

костные поверхности, покрытые гиалиновым хрящом, которые заключены в суставную капсулу, выстланную изнутри оболочкой и заполненную синовиальной жидкостью.

АНАТОМИЯ СИНОВИАЛЬНОГО СУСТАВА

Слайд 8 АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА

АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА

Слайд 9 По сравнению с нормальным синовиаль-ным суставом наиболее характерные

По сравнению с нормальным синовиаль-ным суставом наиболее характерные черты сустава, пораженного

черты сустава, пораженного ревматоид-ным артритом, включают воспаление межсуставного пространства,

деградацию хряща, образование паннуса, а на позд-них стадиях эрозию кости и остеопороз.

СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Слайд 10 СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Слайд 11 Клетки выстилки синовия явля-ются относительно неактивны-ми. Они разделены

Клетки выстилки синовия явля-ются относительно неактивны-ми. Они разделены внутрикле-точными пространствами и

внутрикле-точными пространствами и фор-мируют прерывистую мембрану.
В пространство сустава осу-ществляется

непрерывное мед-ленное проникновение (тран-судация) белков плазмы на уровне микроциркуляции.
Иммунный надзор осуществляет-ся лимфоцитами и моноцитами/ макрофагами, мигрирующими из крови в лимфатические сосуды.
Лимфатические сосуды возвра-щают жидкость, белки, клетки, а также частицы из внутри-суставного пространства.

НОРМАЛЬНЫЙ СИНОВИЙ И ЕГО КОМПОНЕНТЫ

Слайд 12 При изучении механизма развития РА выделено 5 стадий

При изучении механизма развития РА выделено 5 стадий (фаз) развития патологического

(фаз) развития патологического процесса. Эти стадии, являются динамическими и

взаимо-действующими. В них акцент делается на иммунологические явления и вос-паление. Однако следует отметить, что такие факторы как наследствен-ность, гормоны, стресс или те или иные специфические дефекты иммун-ной регуляции могут играть известную роль и влиять на прогрессирование заболевания.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА

Слайд 13 Вначале развивается синовит, харак-терный для РА. По аналогии

Вначале развивается синовит, харак-терный для РА. По аналогии с другими заболеваниями,

с другими заболеваниями, афферентная лимфа, дренирующая интерстиции, содержит «сенсибилизированные»

Т-лимфоциты (7), реагирующие с сенсибилизирую-щим антигеном [5]. Продукты этого взаимодействия стимулируют синтез лимфокинов и цитокинов (9) и веро-ятнее всего провоцируют миграцию повышенных количеств клеток воспа-ления из крови (8).

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА

Слайд 14 Хотя этиологический агент (5) неизвес-тен, весьма вероятно, что

Хотя этиологический агент (5) неизвес-тен, весьма вероятно, что он попадает в

он попадает в сустав из крови. Как и при

всех воспалительных реакциях усиливается местный кровоток и наблюдается повышение проницаемости посткапил-лярных венул (6).
Ключевые события: неизвестный инициирующий стимул, стимуляция Т-лимфоцитов.
(5) Неидентифицированный этиологи-ческий агент вероятнее всего попадает в сустав за счет кровотока.
(6) Налицо гиперемия и в субсино-виальной ткани формируется отек.
(7) Сенсибилизированные лимфоциты доставляются с кровью.
(8) Начинается периваскулярная ин-фильтрация синовиальной ткани воспа-лительными клетками.
(9) Начинается синтез и секреция лим-фокинов и монокинов.

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: ИНИЦИАЦИЯ

Слайд 15 В настоящее время известен длинный перечень лимфокинов и

В настоящее время известен длинный перечень лимфокинов и цитокинов, которые обладают

цитокинов, которые обладают способностью имитировать ряд воспалительных процессов. Молекулы,

которые влияют на моноциты и макрофаги (10) и вероятно на живые клетки, выстилающие синовий (11), могут продуцироваться стимулированными лимфоци-тами. Сами макрофаги продуцируют такие медиаторы, как IL-1(12). Эта молекула является исключительно мощным активатором связывания нейтрофилов с сосудистым эндотелием и вероятно, действуя совместно с другими молекулами, такими как фактор некроза опухоли (29) или пептиды хемотаксиса из каскадных систем белков плазмы, например, комплемент, она вызывает миграцию нейтрофилов в синовиальное пространство и в синовиальную жидкость (13).

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: МЕДИАТОРНАЯ ФАЗА

Слайд 16 Ключевые события: образование лимфо-кинов и интерлейкинов
(10) Лимфокины стимулируют и

Ключевые события: образование лимфо-кинов и интерлейкинов(10) Лимфокины стимулируют и способ-ствуют продолжению воспалительного

способ-ствуют продолжению воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов (СТХ) и

фактор ингибирования макрофагов (MIF) активируют моноциты / макрофаги.
(11) Лимфокины вызывают гипертрофию и гиперплазию клеток выстилки синовия (SLC).
(12) IL-1 из моноцитов/макрофагов инду-цирует распластывание и прилипание нейтрофилов к эндотелию.
(13) Нейтрофилы инфильтрируют сино-виальную ткань. Факторы хемотаксиса в синовиальной жидкости и суставном хряще привлекают нейтрофилов.
(14) Активированные макрофаги проду-цируют:
- простагландины (ПГ)
- коллагеназу
- активатор плазминогена
- синовиальный активатор (СА), стиму-лирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.
(15) Пролиферация эндотелия и капил-лярный ангиогенез приводят к повышению кровотока и повышенной доставке клеток воспаления.
(16) Ангиогенез лимфатических сосудов идет параллельно капиллярному анги-огенезу.

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: МЕДИАТОРНАЯ ФАЗА

Слайд 17 Основные события: инфильтрация лим-фоцитами, продукция ревматоидного фактора резидентными

Основные события: инфильтрация лим-фоцитами, продукция ревматоидного фактора резидентными плазмацитами.(17) Кровеносные сосуды врастают

плазмацитами.
(17) Кровеносные сосуды врастают в развивающиеся микроворсины.
(18) Приток и местная пролиферация

лимфоцитов приводит к образованию лимфоидных фолликулов.
(19) Клетки, презентирующие антиген, модифицируют и презентиру антиген Т-хелперным клеткам и В-лимфоцитам, стимулируя пролиферацию В-лимфо-цитов и их дифференцировку.
(20) Плазмациты синтезируют и сек-ретируют иммуноглобулины, включая ревматоидный фактор (РФ).
(21) Синовиальная жидкость теперь содержит иммунные комплексы ревма-тоидный фактор и протеолитические ферменты.
(22) Иммунные комплексы в синови-альных тканях и жидкости подверга-ются быстрому фагоцитозу нейтрофи-лами, которые дегранулируются и высвобождают протеолитические фер-менты. Большинство нейтрофилов в последующем фагоцитируется макро-фагами.

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА:

ЛИМФОИДНАЯ ФАЗА

Слайд 18 Основные события: образование воспали-тельной сумки, деградация суставного хрящевого

Основные события: образование воспали-тельной сумки, деградация суставного хрящевого матрикса, хроническое воспа-ление(23) Фибробласты

матрикса, хроническое воспа-ление
(23) Фибробласты пролиферируют и акти-вируются продуктами, образованными макрофагами,

например, фактором акти-вации фибробластов (ФАФ).
(24) Суставный хрящ деградирует и вы-глядит редуцированным. Клетки выстилки синовия, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты выбрасывают протеолити-ческие ферменты, которые продолжают деградировать суставный хрящ.
(25) Макрофаги подвергаются очаговому накоплению и сливаются с образованием мультиядерных гигантских клеток.
(26) Происходит врастание ревматоидного паннуса, который представлен васкуляр-ной грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих фибробластов, много-численных мелких кровеносных сосудов, клеток воспаления и коллагена.
(27) Разрушение суставного хряща про-должается. Это происходит двумя путями:
а) за счет клеточных процессов паннуса
б) за счет участия хондроцитов

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА:

АГРЕССИВНАЯ ФАЗА

Слайд 19 Основные события: разрушение хря-ща, вторжение в находящуюся под

Основные события: разрушение хря-ща, вторжение в находящуюся под хрящом кость, слияние

хрящом кость, слияние подвижных поверхностей
(28) Воспалительный паннус попадает в находящуюся

под хрящом кость.
(29) Активированные Т-лимфоциты продуцируют фактор некроза опухоли (TNF), ранее называвшийся фактором активации остеокластов (ФАО). Это стимулирует ресорбцию кости остео-кластами.
(30) В результате микрососудистого инфаркта хряща могут образовы-ваться рисовые тельца, отдельные фрагменты хряща внутри суставного пространства.
(31) Фиброзная грануляционная ткань заменяет хрящ и кость, образуя спайки и приводя к слиянию дви-жущихся поверхностей.
Остеопороз, подвывих и изменения за счет давления в суставе В конечном счете приводят к клинической карти-не деформации сустава.

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА:

ДЕСТРУКТИВНАЯ ФАЗА

Слайд 20 На сегодняшний день не существует лабораторных, гистологических или

На сегодняшний день не существует лабораторных, гистологических или рент-генологических критериев, определенно

рент-генологических критериев, определенно указывающих на диагноз РА. Некоторые лабораторные

данные (увеличение СОЭ, РФ и другие) способствуют диагнозу РА. Редкий больной, страдающий активным РА, имеет нормальную СОЭ. С-реактивный протеин может быть использован для мониторирования активности артрита. Гипергаммаглобулинемия, анемия, гипо-комплементемия, тромбоцитоз, эозинофи-лия также могут наблюдаться, особенно у больных с тяжелой формой заболевания.

ДИАГНОЗ РА

Слайд 21 Начало заболевания острое или постепен-ное. Раннее вовлечение мелких

Начало заболевания острое или постепен-ное. Раннее вовлечение мелких суставов кисти и

суставов кисти и запястья являются критерием для своевременной диагностики

РА.
Болезнь протекает вариабельно, практи-чески без ремиссий, с поражением суста-вов, мягких тканей и вовлечением в процесс периартикулярных структур, с наличием внесуставных манифестаций РА.

ДИАГНОЗ РА

Слайд 22 В последней "Классификации и номенкла-туре ревматических болезней" фигурируют

В последней

две клинические формы РА:
1) РА без системных проявлений;
2) РА с системными

проявлениями, вклю- чая синдром Фелти.
У большинства больных (85-90%) РА про-текает без системных проявлений. В рам-ках этой формы выделяют: 1) полиартрит - поражение более трех суставов, 2) оли-гоартрит - поражение двух-трех суставов и 3) моноартрит - поражение одного сустава.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Слайд 23 В 70-80% случаев заболевание дебюти-рует как полиартрит —

В 70-80% случаев заболевание дебюти-рует как полиартрит — типичный или клас-сический

типичный или клас-сический вариант. Для него характерно симметричное поражение

пястно-фалан-говых, проксимальных (!) межфаланговых, II—IV плюснефаланговых, позже коленных, лучезапястных и других суставой. Чаще наблюдается подострое начало с посте-пенным нарастанием симптомов воспале-ния в течение 1 - 2 недель.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА

Слайд 24 Barnes[1990] утверждает, что в процесс может вовлекаться любой

Barnes[1990] утверждает, что в процесс может вовлекаться любой из 187 имею-щихся

из 187 имею-щихся у человека суставов, некоторые из них

практически всегда остаются незатро-нутыми ("суставы исключения РА"): дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый, проксимальный межфалан-говый сустав мизинца [Астапенко М.Г, 1989;А.П. Мешков, 2000].

ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА

Слайд 25 У 20—30% РА начинается с олиго-моно-артрита. Эти случаи

У 20—30% РА начинается с олиго-моно-артрита. Эти случаи особенно трудны для

особенно трудны для ранней диагностики, так как подобное начало

возможно при многих воспалитель-ных заболеваниях суставов. Не случайно, как утверждают Keitel [1989] и H. Petters-son [1996] у 35—55% больных характер моноартрита остается неуточненным. Лишь через 1—2 года моноартрит эволюциони-рует в олиго- или полиартрит, появляются другие клинико-лабораторные и рентгено- логические признаки, свойственные РА, и болезнь обретает более ясные очертания.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА

Слайд 26 ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРИЗНАКИ РА

ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 27 Выделяет 3 варианта начального периода:
1) симметричный полиартрит;
2) моноартрит, который может

Выделяет 3 варианта начального периода:1) симметричный полиартрит;2) моноартрит, который может само-произвольно исчезать или

само-произвольно исчезать или перси-стировать длительное время до развития полиартикулярного

пора-жения;
3) "палиндромный" (повторяющийся) артрит, переходящий в хроничес-кий примерно у 50% больных.

ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА РА

Слайд 28 1. Утренняя скованность в суставах не менее 60

1. Утренняя скованность в суставах не менее 60 минут.2. Поражение не

минут.
2. Поражение не менее трех суставов.
3. Боль при движении

или пальпации по крайней мере в одном суставе (выявляется врачом).
4. Симметричное припухание прокси-мальных межфаланговых, пястно-фаланговых и/или плюснефалан-говых суставов (устанавливается врачом).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА

Слайд 29 5. Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений

5. Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений и раз-гибательных поверхностей

и раз-гибательных поверхностей конечностей или периартикулярно. (РУ).
6. Обнаружение ревматоидного фактора

в сыворотке крови или синовиальной жидкости. (РФ).
7. Отечность периартикулярных тканей по крайней мере одного сустава (устанав-ливается врачом).
8. Припухлость по крайней мере еще одно-го сустава в течение ближайших трех месяцев (устанавливается врачом).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА

Слайд 30 9. Скудный муциновый сгусток при иссле-довании синовиальной жидкости.
10. Характерные гистологические

9. Скудный муциновый сгусток при иссле-довании синовиальной жидкости.10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки

изменения синовиальной оболочки (гипертрофия вор-син, «палисадообразная» пролиферация синовиоцитов по

отношению к наложениям фибрина, лимфогистиоцитарные инфиль-траты, очаги некроза, отложение фибрина).
11. Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре и валом палисадорасположенных гистио-цитов по периферии).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА

Слайд 31 Достоверность диагноза зависит от количества обнаруженных признаков
1) "классический" РА

Достоверность диагноза зависит от количества обнаруженных признаков1)

- необходимо 7 критериев, причем продолжительность каждого из первых

пяти не должна быть меньше 6 недель;
2) "определенный" РА — необходимо 5 крите-риев, причем продолжительность каждого из первых пяти не должна быть меньше 6 недель;
3) "вероятный" РА — необходимо 3 критерия, причем продолжительность по крайней мере одного из первых пяти не должна быть меньше 3 недель.

ДОСТОВЕРНОСТЬ ДИАГНОЗА РА

Слайд 32 В эволюции РА условно различают два этапа —

В эволюции РА условно различают два этапа — экссудативный и пролифератив-ный.На

экссудативный и пролифератив-ный.
На первом, экссудативном, этапе клиника определяется иммунно-воспалительной

реакцией синовиальной оболочки (пер-вичный синовит) с выпотом в полость сустава: боль, припухлость, сглаженность суставных контуров, обратимое нарушение функции. Типично усиление боли во второй половине ночи ("воспалительный ритм"), а также ощущение продолжительной утрен-ней скованности суставов ("симптом тугих перчаток" при поражении кистей рук).

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 33 Экссудативный период в среднем длится около года. В

Экссудативный период в среднем длится около года. В течение этого времени

течение этого времени у части больных может произойти сглаживание

симптомов артрита, а у 15-20% — наступить ре-миссия на несколько месяцев или лет [Астапенко М.Г., 1989; Сорока Н.Ф., 2000; Заводская В.Д., 2007].

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 34 Однако в большинстве случаев болезнь вступает в следующую

Однако в большинстве случаев болезнь вступает в следующую пролиферативную фазу (развернутая

пролиферативную фазу (развернутая картина болезни). В патоморфологическом плане она

характе-ризуется гипертрофией синовиальных ворсин и синовиальной оболочки в целом.
Разрастающаяся по ее краям грануля-ционная ткань спаивается эпифизарным хрящем, наползая на него в виде пласта – панусса. Разрушение хряща в совокупно-сти с утолщением и уплотнением периарти-кулярных тканей ведет к необратимому ограничению подвижности сустава. Позже появляется узурация эпифизарных отделов костей.

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 35 Развивается прогрессирующая дефор-мация суставов за счет периартикуляр-ных тканей.

Развивается прогрессирующая дефор-мация суставов за счет периартикуляр-ных тканей. Прилежащие к ним

Прилежащие к ним мышцы атрофируются. Вследствии натяжения связок развиваются

сгибательные контрактуры, неуклонно нарастает фиброзное, а затем костное анкило-зирование, вплоть до полной фиксации сустава. Из-за ульнарной девиации пальцев рук кисти приобретают форму "ласт моржа".

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 36 Ульнарная девиация.
Выраженный РА с локте-вым подвывихом пястно-фаланговых суставов

Ульнарная девиация.Выраженный РА с локте-вым подвывихом пястно-фаланговых суставов (ульнарная девиация). Эрозии

(ульнарная девиация). Эрозии метакарпальных головок относительно малы в сравнении

с обширным поражением суставов

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 37 Чрезвычайно важное значение имеет рентгенография суставов. Первая попытка

Чрезвычайно важное значение имеет рентгенография суставов. Первая попытка стандартизованной оценки рентгенологических

стандартизованной оценки рентгенологических изменений при РА была предпринята Steinbrocker

еще в 1949 году. Она оказалась настолько удачной, что заложенные в ней принципы используются по сей день.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА РА

Слайд 38 КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ПО ШТЕЙНБРОКЕРУ)

КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ПО ШТЕЙНБРОКЕРУ)

Слайд 39 Недостаток классификации в том, что она основана на

Недостаток классификации в том, что она основана на оцeнке состояния одного

оцeнке состояния одного сустава. В ней отсутствуют количественная интерпретация

остеопороза, сужение сус-тавной щели, узурации. Недостаточно отчетливо разграничены II и III стадии ревматоидного артрита. Анкилоз, очевидно, не может быть критерием тяжести болезни, так как приводящее к нему образование новой костной ткани при ревматоидном артрите является репаративным процессом. Кроме того, анкилоз анкилозу рознь.

НЕДОСТАТКИ В КЛАССИФИКАЦИИ ШТЕЙНБРОКЕРА

Слайд 40 По классификации Штейнброкера, ан-килоз в межфаланговом и тазобед-ренном

По классификации Штейнброкера, ан-килоз в межфаланговом и тазобед-ренном суставах оценивают одинаково.

суставах оценивают одинаково. К примеру, у пациента IV стадия

болезни, то есть в определенном смысле исход заболевания. Однако в некоторых суставах процесс может быть на II— III стадии, что определяет активность процесса и тактику фарма-котерапии в целом. Отсутствует в этой классификации и оценка кистознои перестройки кости.

НЕДОСТАТКИ В КЛАССИФИКАЦИИ ШТЕЙНБРОКЕРА

Слайд 41 Для ревматоидного артрита характерно cимметричное полиартикулярное пора-жение синовиальных

Для ревматоидного артрита характерно cимметричное полиартикулярное пора-жение синовиальных суставов скелета конечностей.

суставов скелета конечностей. Кисть: пястно-фаланго-вые и проксимальные межфаланговые суставы,

включая межфаланговые суставы большого пальца кисти при сравнительно сохранных дистальных межфаланговых суставах. Запястье: ди-стальный лучелоктевой сустав, включая шиловидный отросток локтевой кости, луче-запястный сустав, включая шило-видный отросток лучевой кости и гороховидно-трехгранный сустав.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 42 Поражается также стопа: медиальные поверх-ности головок плюсневых костей,

Поражается также стопа: медиальные поверх-ности головок плюсневых костей, за исключением V

за исключением V пальца, где эрозии по латеральной поверхности

могут быть наиболее ранним проявлением. Межфаланговый сустав большого пальца стопы (медиальная поверхность) и пяточной кости (эрозии в месте прикрепления ахиллова сухо-жилия и подошвенного апоневроза). Акромиально-ключичный сустав (резорбция дистальных участ-ков ключиц). Плечевые суставы. Локтевые сус-тавы. Тазобедренный сустав (круговое сужение полости сустава и выпячивание вертлужной впадины). Коленные суставы (симметричное пора-жение медиальных и латеральных отделов). Голеностопные суставы.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 43 Более ранний рентгенологический признак ревматоидного артрита, чем остеопороз,

Более ранний рентгенологический признак ревматоидного артрита, чем остеопороз, — атрофия субхондральной

— атрофия субхондральной пограничной пластинки. У 25 — 30%

больных подобную атрофию выявляют на первом году болезни. На ранней стадии обнаруживают уплотнение и утолщение мягких периартикулярных тканей. При выпоте в сустав его контуры и структура становятся завуалированными.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 44 Кистозная перестройка костной ткани может наблюдаться при артритах,

Кистозная перестройка костной ткани может наблюдаться при артритах, а микрокисты диаметром

а микрокисты диаметром менее 2 мм встречаются у 10%

людей. Редкие кисты с нечеткими контурами, локали-зующиеся в основаниях фаланг, могут быть проявлением остеопороза, а кис-ты с четкими контурами более 2 мм в диаметре являются ранним признаком ревматоидного артрита.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 45 Сужение суставной щели во всех суставах кистей и

Сужение суставной щели во всех суставах кистей и стоп оценивают также

стоп оценивают также количественно и в динамике. В коленных

суставаx — с использова-нием индекса сужения коленного сустава (ИКС). ИКС = h : l, где h — ширина суставной щели в мм, а l фрон-тальный размер внутреннего мыщелка больщеберцовой кости. В норме индекс сужения коленного сустава равен 19±0,006 (В.А,Жечин и соавт., 1992).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 46 Эрозирование суставных поверхностей, что является результатом разрушения хряща

Эрозирование суставных поверхностей, что является результатом разрушения хряща паннусом, — характерный

паннусом, — характерный рент-генологический признак ревматоидного артрита. В первую

очередь образуются краевые узуры, откуда «наползает» паннус. Узуры имеют рваные нечеткие края, чем отличаются от кист, вскрывшихся на суставной поверхности у больных артрозом и имеющих ободок склерозированной костной ткани.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 47 Узурация начинается чаще всего с плюсне-фаланговых суставов, особенно

Узурация начинается чаще всего с плюсне-фаланговых суставов, особенно головки V плюсневой

головки V плюсневой кости. Далее эрозии появляются в мелких

суставах кистей, лучезапястных суставах. Нехарактерно появление эрозий в суставах первых пальцев кистей и стоп. Редко выявляют эрозии в крупных суставах.
Отсюда следует принципиальное требование к обследованию больных ревматоидным артритом: обязательное рентгенографическое и, при возможности, денситометрическое и сцинтиграфическое исследование в динамике именно мелких суставов кистей и стоп с захватом лучезапястных и голеностопных суставов и скрупулезным подсчетом эрозий.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 48 Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к исчезновению суставной щели

Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к исчезновению суставной щели и развитию анкилозов.

и развитию анкилозов. Наиболее рано анки-лозы развиваются в мелких

сус-тавах запястья. Последние слива-ются в единый костный блок.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 49 Для ревматоидного артрита характерно поражение и шейного отдела

Для ревматоидного артрита характерно поражение и шейного отдела позвоноч-ника, чаще всего

позвоноч-ника, чаще всего встречаются подвывихи в сегменте C1— C2.
Может

встречаться и остеолитическая форма ревматоидного артрита, при которой отмечается полное исчезновение головок пястных и плюсневых костей.
Некоторые исследователи расценивают этот феномен как V рентгенологическую стадию ревматоидного артрита (A.Larsen, EULAR)

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 50 Ренттенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:
I стадия —

Ренттенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:I стадия — расширение суставной щели,

расширение суставной щели, отек окружающих мягких тканей, эпифи-зарный остеопороз,

наиболее выраженный в головке сустава, особенно в головке II—III пястных костей, V плюсневой кости, в проксимальных межфаланговых суставах; атрофия субхондральной пограничной пластинки; уплотнение и утолщение мяг-ких периартикулярных тканей; завуалиро-ванные контуры и структура сустава при наличии в нем выпота;

СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА

Слайд 51 II стадия — рентгеновские симптомы (PC) I стадии

II стадия — рентгеновские симптомы (PC) I стадии + незначительное суже-ние

+ незначительное суже-ние суставной щели (на 1/4-1/3), еди-ничные узуры

(эрозии) суставных поверхностей, причем характерна глубокая эрозия головки V плюсневой кости, а также наличие в основании фаланг округлых или овальных просветлений (псевдокист) размером 2 мм и более;

СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА

Слайд 52 III стадия — сужение суставной щели на 1/2-3/4

III стадия — сужение суставной щели на 1/2-3/4 + множественные эрозии

+ множественные эрозии суставных поверхностей, подвывихи и костные кисты;

узуры (эрозии) имеют рваные нечеткие края; узурация наиболее выражена в плюснефаланговых суставах, особенно в головке V плюсневой кости, в мелких суставах кистей, лучезапястных суставах;
IV стадия — исчезновение суставной щели и развитие анкилоза. Наиболее рано анкилозы развиваются в мелких суставах запястья. Последние сливаются в единый костный блок.

СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА

Слайд 53 Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозив-ные артритические из-менения с

Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозив-ные артритические из-менения с поражением кисти и

поражением кисти и запястья с от-носительным сохране-нием дистальных меж-фаланговых

суставов.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 54 Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические измене-ния, сопровождаемые

Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические измене-ния, сопровождаемые деформациями пальцев, включая

деформациями пальцев, включая "большой палец путешествующего авто-стопом", деформацию в

виде "лебединой шеи" II и III пальцев и дефор-мацию в виде "бутоньер-ки" V пальца.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 55 Ревматоидный артрит. Тяжелая остеопения и эрозивные артрити-ческие изменения,

Ревматоидный артрит. Тяжелая остеопения и эрозивные артрити-ческие изменения, со-провождаемые подвы-вихами/вывихами и

со-провождаемые подвы-вихами/вывихами и ульнарной девиацией в II—V пястно-фалан-говых суставах,

под-вывихом локтевой кости в лучезапяст-ном суставе и ладье-видно-полулунным разобщением.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 56 Ревматоидный артрит (2 случая): а — плечевой сустав:

Ревматоидный артрит (2 случая): а — плечевой сустав: распространенные эрозивные изменения

распространенные эрозивные изменения в плечевом суставе и резорбция дистального

конца ключицы; б — локтевой сустав: сужение суставного пространства и ранние эрозии.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

а

б

Слайд 57 Б-ная Л-ко А.С., 63 года
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I СТ.

Б-ная Л-ко А.С., 63 годаРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I СТ.

Слайд 58 Б-ной Я-кий Л.В., 38 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I -

Б-ной Я-кий Л.В., 38 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I - IIA СТ.

IIA СТ.

Слайд 59 Б-ная С-ва В.А., 70 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ II -

Б-ная С-ва В.А., 70 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ II - III СТ.

III СТ.

Слайд 60 Б-ной Б-ко М.В.,26 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Б-ной Б-ко М.В.,26 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Слайд 61 Б-ная Д-кая, 47 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.
Норма

Б-ная Д-кая, 47 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.Норма

Слайд 62 Б-ная В-ва Т.Ф., 38 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III -

Б-ная В-ва Т.Ф., 38 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III - IV СТ.

IV СТ.

Слайд 63 Б-ная С-вич А.М., 56 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Б-ная С-вич А.М., 56 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Слайд 64 Б-ная Р-ко И.И., 53 года
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

Б-ная Р-ко И.И., 53 годаРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

Слайд 65 Б-ная Ц-ко М.И., 26 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

Б-ная Ц-ко М.И., 26 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

Слайд 66 1. На протяжении столетий ревматоидный артрит является наиболее инвалиди-зирующей

1. На протяжении столетий ревматоидный артрит является наиболее инвалиди-зирующей болезнью и одной

болезнью и одной из величайших тайн медицины.
2. Вследствие отсутствия ранних

патогно-моничных клинических и лабораторных признаков ревматоидного артрита постановка диагноза в первые недели заболевания чрезвычайно трудна.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 67 3. В соответствии с диагностическими критериями, предложенными Амери-канской ревматической

3. В соответствии с диагностическими критериями, предложенными Амери-канской ревматической ассоциацией (АРА) в

ассоциацией (АРА) в 1987 г., диагноз ревматоид-ного артрита, может

быть установлен не ранее чем через 6 недель от начала заболевания. Это обусловли-вает пассивно-выжидательное отно-шение врачей к развитию болезни на ранних стадиях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 68 4. Доказано, что в самый ранний период ревматоидного артрита

4. Доказано, что в самый ранний период ревматоидного артрита (в первые дни

(в первые дни или недели болезни) процесс находит-ся в

первичной, экссудативной фазе и проявляется гистологическими призна-ками неспецифического синовита со слабо выраженными клеточными реак-циями. В этот период ещё не выявля-ются аутоиммунные сдвиги и болезнь может быть полностью обратима.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 69 5. Если охарактеризовать суставной синдром в целом, то он

5. Если охарактеризовать суставной синдром в целом, то он носит рецидивирующий и

носит рецидивирующий и "атакующий" характер. С каждым очередным обострением

в процесс вовлекаются новые суставы, в результате чего одни из них находятся в более ранней, другие — в более поздней стадии поражения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 70 6. К моменту же установления диагноза (через 1,5 меc.

6. К моменту же установления диагноза (через 1,5 меc. от начала болезни)

от начала болезни) формируются аутоимунные механизмы развития ревматоидного артрита

и болезнь в большинстве случаев становится необратимой.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 71 I стадия — веретеновидный отек око-лосуставных мягких тканей,

I стадия — веретеновидный отек око-лосуставных мягких тканей, атрофия субхондральной пограничной

атрофия субхондральной пограничной плас-тинки, околосуставной очаговый остеопороз;
IIA стадия — остеопороз,

наличие мелких кист с четкими контурами размером более 2 мм + сужение суставной щели на 1/3;
IIБ стадия — остеопороз, сужение суставной щели на 1/2, единичные краевые узуры суставных поверх-ностей с рваными и нечеткими краями;

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, на современном этапе выделяют следующие рентгенологические стадии РА:

Слайд 72 III стадия — сужение суставной щели на З/4 +

III стадия — сужение суставной щели на З/4 + множественные узуры сустав-ных

множественные узуры сустав-ных поверхностей, субкортикальные кисты со склерозированными краями,

вывихи и подвывихи, сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев;
IV стадия - костные анкилозы в мелких суставах запястья.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, на современном этапе выделяют следующие рентгенологические стадии РА:

  • Имя файла: revmatoidnyy-artrit.pptx
  • Количество просмотров: 154
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Учетные измерители и виды учета. Документирование хозяйственных операций
Следующая - Нервная система и её роль в организме

Похожие презентации

Послеродовый эндометрит Послеродовый эндометрит 137
Бас ми қан айналым жүйесінің жедел бұзылулары Бас ми қан айналым жүйесінің жедел бұзылулары 206
Понятие нормы в медицине и психологии. Виды нормы Понятие нормы в медицине и психологии. Виды нормы 165
Исследование свойств маннозы как природного иммунностимулятора Исследование свойств маннозы как природного иммунностимулятора 53
Диабет, мировая проблема Диабет, мировая проблема 114
Жүректің туа пайда болған ақауының алдын алуда поливитаминдердің тиімділігін бағалау Жүректің туа пайда болған ақауының алдын алуда поливитаминдердің тиімділігін бағалау 120
Злокачественные опухоли гортани Злокачественные опухоли гортани 62
Травма позвоночника и спинного мозга Травма позвоночника и спинного мозга 114
Механизмы нарушения деятельности сердца Механизмы нарушения деятельности сердца 123
Послеродовой баллон Бакри. Простое решение послеродовых кровотечений Послеродовой баллон Бакри. Простое решение послеродовых кровотечений 153
Физиология беременности и перинатальная охрана плода. Особенности наблюдения беременных женщин в женской консультации Физиология беременности и перинатальная охрана плода. Особенности наблюдения беременных женщин в женской консультации 100
Методы диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости Методы диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости 122
Конституциональные и психосоматические аспекты туберкулезного спондилита (параплегии потта) Конституциональные и психосоматические аспекты туберкулезного спондилита (параплегии потта) 121
Строение половых клеток. Оплодотворение и развитие плодного яйца. Критические периоды развития. Плацента, плодные оболочки Строение половых клеток. Оплодотворение и развитие плодного яйца. Критические периоды развития. Плацента, плодные оболочки 143
Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах 103
Вирусный гепатит А. Острый гепатит В. Острый гепатит С Вирусный гепатит А. Острый гепатит В. Острый гепатит С 123
Чувствительная кожа. Сухая кожа. Эритрокупероз Чувствительная кожа. Сухая кожа. Эритрокупероз 120
Энтеробактерии. Сальмонеллы – возбудители брюшного тифа, паратифов и пищевой токсикоинфекции Энтеробактерии. Сальмонеллы – возбудители брюшного тифа, паратифов и пищевой токсикоинфекции 122
Система крови Система крови 130
Особенности общения медицинского работника с пациентом Особенности общения медицинского работника с пациентом 133
Препараты, используемые в кардиологии Препараты, используемые в кардиологии 118
Антигипертензивные средства Антигипертензивные средства 108
Химические ожоги пищевода у детей Химические ожоги пищевода у детей 133
Изменения опорно-двигательного аппарата во время беременности Изменения опорно-двигательного аппарата во время беременности 131
Наблюдение и уход за больными с заболеванием органов пищеварения Наблюдение и уход за больными с заболеванием органов пищеварения 161
Влияние комплаенса на качество жизни Влияние комплаенса на качество жизни 124
Воспалительные заболевания нижнего отдела органов малого таза. Воспалительные заболевания нижнего отдела органов малого таза. 174
Клещевой энцефалит и его профилактика Клещевой энцефалит и его профилактика 148
Ишемические поражения мозга у детей Ишемические поражения мозга у детей 167
Антиаритмиялық заттардың клиникофармокологиялық мінездемесі Антиаритмиялық заттардың клиникофармокологиялық мінездемесі 119