Слайд 2
Протоколы нейровизуализации при инсульте
Врач Скорой помощи
Невролог
приемного отделения
и блока интенсивной терапии
КТ мозга (без
контрастного усиления)
КТА (КТ-
ангиография)
КТ-перфузия
Ограниченный протокол
МРТ исследования:
- DWI;
- FLAIR;
- 2D PC MRA.
Лечебные мероприятия:
- Тромболизис;
- Нейропротекторы;
- Антикоагулянты;
- Гипо- и гипертензивные
препараты;
- Консервативное
лечение.
Полный протокол МРТ исследования при инсульте:
- DWI (уменьшение скорости самодиффузии воды);
- FLAIR (увеличение содержания связанной воды);
- Т2*WI (деоксигемоглобин
и гемосидерин);
- MRA (изменения сосудистого русла);
- PWI (состояние перфузии вещества мозга).
Слайд 3
Диагностические задачи при тромболитической терапии
Слайд 4
Острые
внутричерепные
кровоизлияния
Слайд 5
Внутримозговая гематома (через 2 часа от развития инсульта)
Слайд 6
2-й день
инсульта
9-й день
инсульта
Слайд 7
Внутримозговое кровоизлияние (1), прорыв крови в желудочки мозга
(2,4), гемотампонада на уровне межжелудочковых отверстий (3)
Слайд 9
Кровоизлияние в мозг с прорывом крови
в желудочковую систему
(КТ)
Слайд 10
Прорыв крови в межполушарную щель
Слайд 12
Первично-желудочковое кровоизлияние
Слайд 13
Множественные мелкие внутримозговые кровоизлияния,
постишемические изменения
Слайд 14
Небольшое
кровоизлияние
в ножку мозга
Слайд 15
Оперативное лечение внутримозговой гематомы
(КТ, указаны сроки исследования,
операция выполнена через несколько часов после первого КТ исследования).
Отсутствие
рецидива кровоизлияния и нарастания перифокального отека мозга при КТ исследовании через сутки после операции (11.10), положительная динамика с регрессом объемного воздействия на структуры мозга в последующие дни (2.11).
Слайд 16
Подострое внутримозговое кровоизлияние до (слева)
и после (справа)
контрастного усиления
Слайд 17
Субарахноидальные
кровоизлияния
(КТ)
Слайд 18
Спонтанное базальное субарахноидальное кровоизлияние
Базальные цистерны, латеральные щели и
цистерны островков заполнены гиперденсивным содержимым, соответствующим сгусткам крови
Слайд 19
Субарахноидальное
кровоизлияние
1-е сутки
5-е сутки
Слайд 20
Субарахноидальное кровоизлияние при
разрыве аневризмы передней соединительной артерии
Слайд 22
Гематома прозрачной перегородки при разрыве аневризмы
передней соединительной
артерии
Слайд 23
Локальное конвекситальное
субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 24
Перимезенцефальное (венозное)
субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 27
Fe
N
N
Fe
N
N
Fe
N
N
Fe
N
N
Fe
N
N
N
N
H2O
OH
_
O
O
-H
+H
Оксигемоглобин
Деоксигемоглобин
Метгемоглобин
Гемосидерин
ЭВОЛЮЦИЯ ГЕМА В КРОВОИЗЛИЯНИИ
Слайд 28
Динамика МРТ при внутримозговой гематоме
(дни инсульта)
Слайд 29
FLAIR
Т1
PD
Т2
ВНУТРИМОЗГОВОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ – 1 ДЕНЬ
Слайд 30
Т1
PD
Т2
FLAIR
ВНУТРИМОЗГОВОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ – 10 ДЕНЬ
Слайд 31
Свободная жидкость в краевой зоне при
внутримозговом кровоизлиянии
T1-WI
T2-WI
FLAIR
Слайд 32
Субарахноидальное кровоизлияние (FLAIR)
Слайд 34
Клинико - диагностические задачи
для методики T2*-W GRE
1. Геморрагические нарушения мозгового
кровообращения
2. Гемосидероз оболочек
3. Кавернозная ангиома
4.
Церебральные микроангиопатии с мелкими кровоизлияниями
5. Кальцификаты ?
Слайд 35
Внутримозговая гематома в первые часы инсульта
T2*-W
Томограф
0,15 Тесла
Слайд 36
Гемосидерин в зоне постинсультных изменений мозга
T2 - W ; TSE
T2* - W; GRE
Слайд 37
Кавернозная ангиома
(МРТ изображения получены на томографе 0,5 Тесла,
соответственно слева-направо: Т1-, Т2- и Т2*-взвешенные изображения)
Гемосидерин, находящийся в
периферических отделах зоны поражения, наиболее четко выявляется на Т2*- взвешенных изображениях
Слайд 38
Кавернозная ангиома
T2* - W; GRE
MRA; 3D - TOF
T1 - W; GRE - 3D T2 - W; TSE -3D
Слайд 39
Выявление гемосидерина при кавернозной ангиоме
T2 WI T2* WI (GE-T2) (FA=250,TR=600 мс,TE=15 мс)
Слайд 40
Мелкая кавернозная ангиома червя мозжечка (T2* - W;
GRE)
Слайд 41
Мелкая кавернозная ангиома червя мозжечка
T2 - W
; TSE - 3D
Слайд 42
Сидероз оболочек и глиозная трансформация в веществе мозга
T2 - W; TSE
T2* - W; GRE FLAIR; TI = 1300
Слайд 43
Обычный T2* W
Диффузные аксональные поражения
в мозолистом теле и таламусе
Слайд 44
Максимальная детализация
Susceptibility Weighted Imaging*
Слайд 45
Вторичные
внутримозговые
кровоизлияния
Слайд 46
Кровоизлияние в опухоль мозга
T2-W; TSE T1-W;
SE T1-W; SE
FLAIR; TI = 1300 FLAIR; TI
= 1300 T1-W; GRE
Слайд 47
Кровоизлияния в метастазы аденокарциномы
T1 - W ;
SE PD - W; TSE T2-W; TSE
Слайд 48
Кровоизлияния в метастазы аденокарциномы
T2 - W ; TSE
T1
– W ; SE
Слайд 51
Геморрагическая
трансформация
инфаркта мозга
Слайд 52
Основные типы геморрагической трансформации при инфаркте мозга
По типу
пропитывания:
- 1-го типа –
небольшие
петехии
2-го типа
– выраженные сливающиеся петехиальные кровоизлияния
По типу гематомы:
1-го типа - менее 30% от площади инфаркта с умеренным объемным эффектом
2-го типа - более 30% от площади инфаркта с выраженным объемным эффектом
Слайд 53
Развитие геморрагической трансформации по типу небольших петехиий (слева)
и массивных сливающихся петехиальных кровоизлияний (справа)
Развитие геморрагической трансформации по
типу гематомы <30% от объема инфаркта (слева) и >30% от объема инфаркта (справа)
Через 2 часа 45 минут
Через 7 часов
Через 5 часов 20 минут
Через 4 часа 30 минут
Слайд 54
1-е сутки 3-е сутки
Геморрагическая трансформация ишемического
очага
Паренхиматозное кровоизлияние 2 типа
Слайд 55
Геморрагическая трансформация по типу пропитывания, Т1-взвешенные изображения
3-и сутки
инсульта 10-е сутки
инсульта
Слайд 56
Геморрагическая трансформация по типу гематомы, Т1-взвешенные изображения
3-и сутки
инсульта 10-е сутки инсульта
Слайд 57
Геморрагическая трансформация очага поражения (в 27% случаев)
Гематома Массивное пропитывание Умеренное пропитывание
21% 58% 21%
От всех случаев геморрагической трансформации
Слайд 58
Динамика изменений ТК очага поражения мозга на SE
(Т1 взвешенное изображение)
1 сутки
3сутки 7 сутки 10-14 сутки 21-30 сутки
Отличается от 1 дня исследования * p<0,05 **p<0,01
Отличается от группы с отсутствием ГТ + p<0,05 ++p<0,01
**
*
**
++
+
++
Слайд 59
Тканевой контраст инфаркта в группах наличием и отсутствием
ГТ на режиме FLAIR TI=1155
Отличается от 1 дня
исследования * p<0,05 **p<0,01
Отличается от группы с отсутствием ГТ + p<0,05 ++p<0,01
*
++
+
Слайд 60
Больная Ш., 81 года, смерть на 19-е сутки
инсульта
Сравнение МРТ картины и результатов патоморфологического исследования
Слайд 61
Геморрагическая трансформация при инфаркте мозга (справа)
FLAIR
T1-W (IR)
D
S
Слайд 62
Геморрагическая трансформация при венозном инфаркте мозга (14-й день
инсульта)
T1-WI
MRA
Слайд 63
Динамика объема очага поражения мозга у больных с
наличием и отсутствием ГТ
Слайд 64
Патогенетические варианты инсульта у больных с наличием и
отсутствием геморрагической трансформации
Слайд 65
Контрастное усиление сосудов в зоне острого инфаркта мозга
T1-W,
Слайд 66
Контрастное усиление зоны острого инфаркта мозга
T1-W, Gd
Слайд 68
Динамика тканевых изменений
при инфаркте мозга
Слайд 70
2 часа после развития инсульта
19 часов после развития
инсульта
Раннее снижение рентгеновской плотности и
положительный объемный эффект через
2 часа от
развития ишемического инсульта
Слайд 73
Динамика DWI и ADC при инфаркте мозга
Слайд 74
T1
T2
FLAIR
DWI
CT
Acute Left MCA Infarction
Слайд 76
Ранние признаки
ишемического инсульта
на КТ изображениях
Слайд 77
Ранние признаки ишемического инсульта на КТ изображениях
1. Морфологические
изменения вещества мозга и церебральных сосудов, выявляемые при КТ
исследовании без контрастного усиления;
2. Изменения церебрального кровотока и сосудов мозга, выявляемые при КТ ангиографии;
3. Изменения перфузии вещества мозга, выявляемые при КТ перфузионном исследовании.
Слайд 78
Ранние компьютерно-томографические признаки ишемического инсульта
Гиподенсивность (снижение рентгеновской плотности)
в области предполагаемого очага по сравнению с нормальным веществом
мозга в противоположном полушарии: больше (равно) или меньше одной трети зоны кровоснабжения средней мозговой артерии.
Сдавление конвекситальных (корковых) борозд, утрата ребристого вида коры островка, сдавление желудочков и смещение срединных структур.
Утрата контраста между серым и белым веществом в области лентикулярного ядра, головки хвостатого ядра, коры островка и конвекситальной коры.
Гиперденсивность стволов средней или задней мозговых артерий, «симптом точки».
Слайд 79
Гиподенсивность (снижение рентгеновской плотности) в области
предполагаемого очага по сравнению с нормальным веществом мозга в
противоположном полушарии:
больше (равно) или
меньше одной трети зоны кровоснабжения средней мозговой артерии.
Раннее снижение рентгеновской плотности
в зоне ишемии мозга
Слайд 80
Через 5 часов 5 минут
Примеры ранних КТ признаков
ишемического инсульта
Диффузная гиподенсивность
и белого вещества в области левых лентикулярного (--->) и головки хвостатого ядер (=>)
Через 6 часов 5 минут
Диффузная гиподенсивность > 1/3 бассейна СМА
Слайд 81
2 часа после развития инсульта
19 часов после развития
инсульта
Раннее снижение рентгеновской плотности и
положительный объемный эффект через
2 часа от
развития ишемического инсульта
Слайд 82
Гиподенсивные изменения при инфаркте мозга
через 2 часа (изображение
слева), на 6-й день (изображение справа)
Через
2 часа
На
6-й
день
инсульта
Слайд 83
Положительный объемный эффект на структуры мозга
Сдавление конвекситальных (корковых)
борозд,
утрата ребристого вида коры островка,
сдавление желудочков,
смещение срединных
структур.
Слайд 84
Ранний КТ признак инфаркта мозга
– сдавление корковых
борозд
(через 2 часа
30 минут от начала инсульта)
Слайд 85
Изменения островка в первые часы ишемического инсульта (изображение
слева) и развитие инфаркта в этой области (изображение справа,
на 5-е сутки).
Слайд 86
Гиподенсивные изменения, сдавление конвекситальных борозд, утрата ребристости
островка справа (6-12 часов)
Слайд 87
Утрата контраста между серым и белым веществом
Утрата контраста
между серым и белым веществом в области:
лентикулярного ядра,
головки
хвостатого ядра,
коры островка,
конвекситальной коры.
Слайд 88
Утрата контраста чечевицеобразного ядра
Слайд 89
Утрата контраста между серым и белым веществом в
первые часы ишемического инсульта в области лентикулярного ядра (слева)
и в области головки хвостатого ядра (справа)
Слайд 90
Отсутствие обычного тканевого контраста между правым чечевицеобразным
ядром и окружающим белым веществом мозга в первые часы
ишемического инсульта (изображение слева). Геморрагическая трансформация в участке ишемии через 2 суток (изображение справа)
Слайд 91
Через 4 часа 15 мин
Раннее снижение рентгеновской плотности
(гиподенсивность>1/3) и утрата контраста конвекситальной коры и коры островка
Динамика
ишемических изменений на 5 – й день
Через 5 часов
Утрата обычного тканевого контраста между левым лентикулярным ядром и окружающим белым веществом в первые часы инсульта и динамика ишемических изменений через 7 дней
Через 7 дней
На 5 – й день
Слайд 94
Изменения церебральных сосудов
Гиперденсивность стволов средней или задней мозговых
артерий,
«симптом точки».
Слайд 95
Гиперденсивность ствола правой средней мозговой артерии. Через 5-6
часов (вверху) и на 4-е сутки (внизу)
Слайд 97
Гиперденсивность основной и задних
мозговых артерий при тромбозе
данных сосудов
Слайд 98
«Симптом точки»
при инфаркте мозга
давностью 6-12 часов
Слайд 99
Симптом «точки»
(тромбоз М2 и М3
отделов средней
мозговой артерии)
Слайд 100
Гиперденсивность СМА
«Симптом точки»
Сглаженность борозд >1/3 бассейна СМА и
утрата контраста конвекситальной коры
Сглаженность борозд
утрата контраста конвекситальной коры
Примеры ранних КТ признаков ишемического инсульта в период до 3 часов от развития симптоматики
Утрата ребристой поверхности островка
Слайд 101
Отсутствие признаков инсульта через 3 часа от развития
заболевания (вверху), внизу – через 3 суток
Слайд 102
Математический анализ ранних КТ признаков ишемического инсульта
3 6
12 24 часы
Частота встречаемости ранних КТ признаков в различные сроки от начала инсульта
3 6
12 24 часы
Частота встречаемости ранних КТ признаков в различные сроки от начала инсульта
Слайд 105
Cвязи между ранними КТ признаками инсульта
Толщина линий
в зависимости от величины коэффициента сопряженности Крамера:
> 0,5
0,3 – 0,5
< 0,3
Сдавление
конвекситальных
борозд >1/3
Диффузная гиподенсивность >1/3
Сдавление
конвекситальных
борозд <1/3
Диффузная гиподенсивность <1/3
Утрата контраста головки хвостатого ядра
Утрата контраста конвекситальной коры
Утрата ребристой поверхности коры островка
Утрата контраста лентикулярного ядра
Линейная гиперденсивность СМА
Слайд 106
Aнализируемые параметры гистограммы:
Mean (среднее) – координата х центра
масс гистограммы
Mode (мода) – значение оптической плотности, соответствующее самому
высокому пику гистограммы
Median (медиана) – значение оптической плотности, которое делит распределение пополам
Программный пакет «ImageJ», версия 1.24о разработан в Национальном Институте Здоровья США. http://rsb.info.nih.gov/ij/
Использование программы «ImageJ» для проведения гистограммного анализа
Слайд 107
Сравнение двух полушарий мозга при наложении гистограмм, построенных
в симметричных областях
Неповрежденные области
Полушарие с инфарктом в сравнении с
нормой
Слайд 108
Гистограммный анализ оптической плотности (аналога рентгеновской плотности) в
пораженном (инфаркт) и здоровом (норма) полушарии мозга при ишемическом
инсульте в первые часы заболевания
Слайд 109
Прогностическое значение ранних КТ признаков ишемического инсульта
Слайд 110
Эффективность системного тромболизиса в зависимости от величины инфаркта
мозга (EIC)
Лучше тромболизис
Лучше плацебо
NINDS
(США)
ECASS
(Европа)
Слайд 111
Распределение типов геморрагической трансформации
Слайд 112
Возможные предикторы геморрагической трансф3ормации (КТ-признаки)
Гиподенсивность >1/3 СМА
Положительный объемный
эффект
Слайд 113
Ранние КТ признаки до проведения тромболитической терапии: утрата
контраста лентикулярного ядра и головки хвостатого ядра, гиподенсивность
трансформации по типу массивного пропитывания после проведения системного тромболизиса
Через 1 час 30 минут
На 2-е сутки
Слайд 114
Геморрагическая трансформация при системном введении тромболитического препарата
До введения
После
введения
Слайд 115
Отсутствие геморрагической трансформации при
системном введении тромболитического препарата
До
введения
После введения
Слайд 116
Сравнение частот встречаемости ранних признаков ИИ в группах
«С ГТ» и «Без ГТ» при помощи точного критерия
Фишера
Слайд 117
У 2/3 пациентов со среднетяжелым
и тяжелым
инсультом возможна визуализация
ишемических изменений на КТ в течение первых
часов от развития заболевания, однако,
визуализация ишемического очага у пациентов
с малым инсультом в первые часы заболевания
возможна не более чем в 50% случаев.
Обучение распознаванию ранних КТ-признаков
ишемических изменений и использование
шкальных систем позволит улучшить
диагностику в остром периоде заболевания.
Европейские рекомендации по ведению инсульта, 2008 год
Слайд 118
Наличие ранних КТ-признаков ишемии
не является противопоказанием
для проведения тромболизиса
в первые 3 часа от развития инсульта,
однако, при
наличии гиподенсивного
очага размером более 1/3 бассейна
средней мозговой артерии эффект
от тромболизиса может быть
незначительным.
Ранние КТ признаки инсульта и тромболизис
Слайд 119
Больная Б., 67 л., Т1-ВИ
1-е сутки
21-е сутки
2 месяца 1 год
Слайд 121
Больная Б., 67 л., Т2-ВИ
2 месяца
6 месяцев 1 год
1-е сутки 7-е сутки 21-е сутки
Слайд 123
Больная Б., 64 лет, FLAIR
Исследование через 10 часов,
на 3-и, 7-е, 14-е,
21-е сутки, через 2, 6
месяцев и 1 год
Слайд 124
Больной И., 64 г., FLAIR c TI=1155 мс
1-е
сутки 3-и сутки 7-е сутки 14-е сутки
21-е сутки
2 месяца 6 месяцев 1 год
Слайд 127
Хронический инфаркт мозга
(кистозная и глиозная трансформации)
FLAIR
;
TI = 1300
T2 - W ;
TSE
2 месяца
Преобладание участков кистозной трансформации
над глиозной
Максимальный объем очага поражения >90 куб. см в остром периоде
Тяжелый инсульт при поступлении (NIH 15±5,9)
Медленный регресс неврологических нарушений
6 месяцев 1 год
Больной Ш., 58 л., FLAIR c TI=1155 мс
Формирование кистозно-глиозной трансформации
Слайд 129
Преобладание участков глиозной трансформации над участками кистозной трансформации
Максимальный объем очага поражения от 20 до 90 куб.
см в остром периоде
Инсульт средней тяжести (балл по NIH при поступлении 9,5±2,7)
Быстрый регресс неврологических нарушений
7-е сутки 21-е сутки
2 месяца 6 месяцев
Формирование кистозно-глиозной трансформации
Больной К., 66 л., FLAIR c TI=1155 мс
Слайд 130
Процентное соотношение участков кистозной и глиозной трансформации не
менялось
Максимальный объем очага поражения от 20 до 90 куб.
см в остром периоде
Инсульт средней тяжести (балл по NIH при поступлении 9,1±2,1)
Быстрый регресс неврологических нарушений
7-е сутки 21-е сутки
2 месяца 1 год
Больной К., 56 л., FLAIR c TI=1155 мс
Формирование кистозно-глиозной трансформации
Слайд 131
Лакунарный инфаркт
3-и сутки
10-е сутки
2 месяца
6 месяцев
Больной Ф., 74 г., FLAIR c TI=1155 мс
Формирование кист до 1 см в диаметре
Лакунарный инфаркт с объемом очага поражения 5 куб. см в остром периоде
Инсульт средней тяжести (балл по NIH при поступлении 8,7±2,4)
Быстрый регресс неврологических нарушений
Слайд 132
Восстановление
Коррелятивные связи между тяжестью инсульта (по шкале NIHSS),
функциональным восстановлением (по индексу Бартел) и показателем соотношения кистозно-глиозной
трансформации инфаркта
R = - 0.60
P < 0.05
R = 0.61
P < 0.05
Тяжесть
при поступлении
Объем инфаркта
Кистозная трансформация,%
Глиозная трансформация,%
R = 0.7
P < 0.05
R = - 0.72
P < 0.05
R = - 0.58
P < 0.05
R = 0.67
P < 0.05
на 3-й день
мозга
на 30-й день
Слайд 134
Субтотальный инфаркт полушария мозга
(режим FLAIR)
Слайд 135
Нарастание ликвородинамических нарушений при инфаркте мозга (FLAIR)
Слайд 136
МРТ-морфометрия
- FLAIR в аксиальной,
- T2 (TSE) в коронарной,
- T1 (GRE) в сагиттальной
проекциях
Толщина среза – 7 mm,
Шаг – 8 мм
Послойная мануальная
морфометрия,
Программа “Osiris 3.1” (Университет Женевы)
Слайд 137
Определение объема очага поражения
Программа «Osiris»:
Автоматическое выделение зоны интереса
Вычисление
значений интенсивности сигнала в зоне интереса
Вычисление площади зоны интереса
Слайд 138
Динамика объема очага поражения мозга с 1-х по
21-е сутки ишемического инсульта
Слайд 139
Объем очага поражения у больных средней тяжести в
контрольной группе
* - p
с исследованиями в 1-е сутки
Слайд 140
Объем очага поражения у тяжелых больных в контрольной
группе
Слайд 141
Оценка объема ишемического поражения вещества мозга в системе
средней мозговой артерии по шкале ASPECTS
(The Alberta Stroke
Program Early CT Score)
Слайд 142
Схема оценки объема ишемического поражения
вещества мозга в системе
средней мозговой артерии по шкале ASPECTS
(The Alberta Stroke
Program Early CT Score)
Без ишемического поражения – 10 баллов;
Полное поражение в системе средней мозговой артерии – 0 баллов
Использование шкалы ASPECTS для количественной оценки ранних КТ изменений при остром ишемическом инсульте
Слайд 143
Схема оценки объема
ишемического поражения
вещества мозга в системе
средней мозговой артерии по шкале ASPECTS
(The Alberta Stroke
Program Early CT Score)
Без ишемического поражения – 10 баллов;
Полное поражение в системе средней мозговой артерии – 0 баллов
Слайд 144
Схематическое изображение
зон шкалы ASPECTS на уровне таламуса
и базальных ядер
А – зона кровоснабжения ПМА;
Р – зона кровоснабжения ЗМА;
С – головка хвостатого ядра; IC – внутренняя капсула;
L – лентикулярное ядро;
I – кора островка;
M1-M3 – передняя, латеральная и задняя (соответственно) зоны кровоснабжения СМА на уровне таламуса и базальных ядер;
M4-M6 – передняя, латеральная и задняя (соответственно) зоны кровоснабжения СМА на уровне верхнего края базальных узлов.
Слайд 145
Связь между наличием геморрагической трансформации и баллами по
шкале ASPECTS
ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Scale)
- шкала оценки ранних ишемических изменений вещества мозга на КТ изображениях.
Для КТ изображений в норме ASPECTS=10, при поражении всей территории кровоснабжения СМА ASPECTS=0
Коэффициент Крамера = 0,47
Слайд 146
Изменения
сосудистого русла
(КТ и МР ангиография)
Слайд 147
Супраклиноидная аневризма внутренней сонной артерии
Слайд 148
Аневризма вены Галена,
артерио-венозная
мальформация на
основании мозга,
утрата вещества
правого полушария
мозга,
Гидроцефалия
(контрастное
усиление
через
верхний
сагиттальный синус)
Слайд 149
Трехмерная реконструкция костей черепа
и церебральных сосудов (КТ)
Слайд 150
Наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом визуализации каротидной
системы является
контрастная МР-ангиография,
затем следуют ультразвуковая допплерография и КТ-ангиография;
неконтрастная МР-ангиография
обладает минимальной достоверностью.
Европейские рекомендации по ведению инсульта, 2008 год
Слайд 151
КТ ангиография при окклюзии правой средней мозговой артерии
Слайд 155
Типы МРА:
Время-пролетная
трехмерная;
двухмерная;
Фазоконтрастная
Тип «черной крови»
Слайд 156
Виллизиев круг Вертебро-
базиллярная
система
Схемы расположения областей сканирования и РЧ насыщения при МР-ангиографии
Вены головы Вены и артерии
Слайд 158
Сосуды виллизиева круга в аксиальной и коронарной проекциях
(норма)
3D-рендеринг
MIP-реконструкция
3D-TOF
Слайд 159
Патологический изгиб правой сонной артерии
2D-TOF
Слайд 160
Carotid Imaging
ce MRA; 20 cc Gd
FOV 206x300
mm;
80 partitions in 35s;
TR/TE 3.9/1.5 ms, 22º;
SL 0.9 mm, 512-Matrix
Courtesy of D. Hinton, L. Wald, MGH NMR Center, Boston
Слайд 161
Клинико - диагностические задачи для МРА типа “черная
кровь” (MRA - TSE - 3D)
Венозные ангиомы
Мелкие артериальные аневризмы, удаленные от костей черепа
Артерио-венозные мальформации (дополнительно к 3D-TOF)
Слайд 162
Ангиография с использованием метода “черной крови”
(артерио-венозная мальформация)
MIP при
использовании
данных GEFI-2D-TOF
Обработка данных Turbo-RARE-T2
TE=120 мс, TR=1200 мс
Слайд 163
Артерио-венозная мальформация
3D-TOF
TSE (черная кровь)
Слайд 165
Венозная ангиома мозжечка (МРА)
3D -TOF
3D – TSE (TurboRARE)
Слайд 166
Венозная ангиома лобной доли (МРА)
3D
- TOF
2D - TOF 3D - TSE
Обычно использующийся режим 3D – TOF плохо выявляет венозную ангиому, режимы 2D – TOF и 3D - TSE хорошо выявляют данную венозную аномалию
Слайд 167
Венозная ангиома лобной доли
(МРА в режиме «черной крови»)
Слайд 168
Мешотчатая аневризма М1 справа
3D-TOF
TSE
(черная
кровь)
Слайд 169
Небольшая церебральная аневризма (стрелка)
Представлены
отдельные срезы,
получаемые при
режима МРА
3D-TSE, их качество
выше, чем при режиме 3D-TOF,
что позволяет
анализировать не
только MIP-реконструированное
изображение, но и
отдельные
срезы. Это повышает
точность и надежность диагностики.
Слайд 170
Небольшая мешотчатая аневризма левой средней мозговой артерии (MRA)
3D
- TSE
3D - TOF
Слайд 172
Пороговые уровни мозгового кровотока
CBF
ml /
100 gm /
min
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
Пенумбра
Инфаркт
Норма
Гипопер-
фузия
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
Modified from W.T.Yuh and others
Слайд 173
Мозговой кровоток при инфаркте мозга (ОФЭКТ)
Слайд 174
Мозговой кровоток у пациента с эпилепсией
Между приступами
Во время
приступа
Слайд 175
КТ
ОФЭКТ
КТ + ОФЭКТ
Наложение изображений рентгеновской КТ и ОФЭКТ
Слайд 178
КТ-перфузия в настоящее время стала одним из наиболее
важных методов неинвазивной диагностики функционального сосудистого русла головного мозга.
Этот
метод конкурирует с магнитно-резонансными перфузионными исследованиями, имея преимущества, которые состоят в большей доступности и возможности продолжать мониторирование состояния пациента и в период проведения исследования
Принцип метода
определение временных изменений в рентгеновской плотности вещества мозга после быстрого болюсного введения высококонцентрированных растворов РКС
Перфузионные КТ исследования головного мозга
Слайд 179
Временной интервал одного оборота, составляющий 0,75 –1,0 сек,
позволяет с помощью современных быстрых сканеров в течение 40
сек получать полную информацию о мозговом кровотоке
Оптимальное поступление в зону диагностики высококонцентрированного болюса йодированного РКС имеет критически важное значение для качества визуализации с помощью быстрой МСКТ
Перфузионные КТ исследования головного мозга
Показано, что для перфузионных исследований необходимо, чтобы в сосудистое русло доза РКС была равна 2,4 г йода/сек. Для этой цели наилучшим образом подходят ысококонцентрированные растворы, обладающие при такой большой концентрации приемлемой вязкостью
Слайд 180
КТ показатели перфузии при окклюзии
правой средней мозговой
артерии
CBF
CBV MTT
Слайд 184
L MCA
Ischemia
Raw T2*
Images
(12 of 504)
MRI
Perfusion
Gad
Bolus
Tracking
Слайд 185
MRI Perfusion
Gadolinium Bolus Tracking
T2* Image SI vs
Time Curve
Слайд 188
ПЕНУМБРОГРАФИЯ (ПЭТ, 18F-флюоромизонидазол)
ПЭТ (позитронная эмиссионная томография);
18F-флюоромизонидазол (производное
2
- нитроимидазола);
Препарат накапливается в жизнеспособных ишемизированных тканях;
Применение:
Онкология (оценка выраженности
гипоксических изменений в ткани опухоли для прогнозирования радиочувствительности опухоли);
Кардиология и Гепатология (оценка степени гипоксических изменений в миокарде и ткани печени);
Неврология (выявление ишемической пенумбры - пенумбрография).
Слайд 189
ПЕНУМБРОГРАФИЯ (ПЭТ, 18F-флюоромизонидазол)
Часы
Меньше 6
6 - 16
16
- 24
24 - 48
Слайд 190
Динамика DWI и ADC при инфаркте мозга
Слайд 191
Регресс изменений на DWI изображениях после реканализации сосудов
Тромболизис
До
лечения
После
лечения
Kidwell Ch. et al, Stroke, 2003, 34: 2729
Слайд 192
Зона гипоперфузии (CBV,CBF,MTT) в первый день инсульта больше
участка снижения диффузии воды (DWI) при тромбозе правой средней
мозговой артерии (MRA) у пациента 76 лет. На второй день инсульта наблюдается увеличение зоны ишемического повреждения мозга (Day 2)
Слайд 198
Частота несовпадения участков поражения по DWI и PWI
Kidwell
Ch. et al, Stroke, 2003, 34: 2729 (данные Darby
D. et al, Stroke, 1999, 30:2043).
Слайд 200
Импульсная последовательность FLAIR (TIRM)
FLAIR - Fluid Attenuated
Inversion Recovery
Томограф Эллипс (НПО АЗ, Россия)
TIRM - Turbo Inversion
Recovery Multiecho
TR: 4100 TE: 60; 100
TI: 930; 1155; 1380; 1605
Слайд 201
Импульсная последовательность
FLAIR - FLuid Attenuated Inversion Recovery
Параметры режима для томографа
0,5 Тесла:
ΤR = 4100-5200 ms
TI = 1300-1800 ms
TE = 90 -120 ms
Слайд 202
МЕХАНИЗМ ПОДАВЛЕНИЯ СИГНАЛА «СВОБОДНОЙ» ВОДЫ ПРИ ИМПУЛЬСНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
FLAIR (TIRM)
TI (время
инверсии)
0
Слайд 203
МЕХАНИЗМ Т2-ВЗВЕШЕННОСТИ ПРИ ИМПУЛЬСНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ FLAIR (TIRM)
180 0
РЧИ
Белое вещество
"Связанная" вода
Слайд 205
Клинико - диагностические задачи
для методики FLAIR
1.
Т2-гиперинтенсивные очаги вблизи ликворных пространств
2. Определение структуры хронических бляшек
при рассеяном склерозе, включая “черные дыры”
3. Субарахноидальные кровоизлияния
4. Воспалительные поражения оболочек мозга
5. Пластинчатые субдуральные гематомы
6. Инфаркт мозга - острый период
7. Постишемические изменения вещества мозга (кистозная и глиозная трансформации)
Слайд 206
Хронический инфаркт мозга
(кистозная и глиозная трансформации)
FLAIR
; TI = 1300
T2 - W ;
TSE
Слайд 207
Режим FLAIR применяется для дифференциации лакун от участков
глиозной трансформации
T2WI
FLAIR (TI=1300 ms)
Слайд 209
Сосудистое поражение белого вещества
(для изображений FLAIR указана величина
SNR ликвора, отражающая степень подавления сигнала воды – обратное
отношение)
1,0
2,6
4,4
7,4
T2-W
PD-W
Слайд 210
Клинико - диагностические задачи
для методики FLAIR
1.
Т2-гиперинтенсивные очаги вблизи ликворных пространств
2. Определение структуры хронических бляшек
при рассеяном склерозе, включая “черные дыры”
3. Субарахноидальные кровоизлияния
4. Воспалительные поражения оболочек мозга
5. Пластинчатые субдуральные гематомы
6. Инфаркт мозга - острый период
7. Постишемические изменения вещества мозга (кистозная и глиозная трансформации)
Слайд 211
Эволюция продольной намагниченности жира и воды при воздействии
дважды инвертирующей импульсной последовательности
При использовании импульсной последовательности 1800-TIW-1800-TIF, можно
задать TIW,F так, чтобы продольная намагниченность как для воды, так и жира обратилась в ноль. Для расчета этих значений можно использовать уравнения Блоха.
Принцип действия импульсной последовательности на основе метода инверсия-восстановление для одновременного подавления сигналов воды и жира
Pirogov Yu.A., Anisimov N.V., Gubskii L.V. “Simultaneous suppression of water and fat signals in magnetic resonance imaging.” Proceedings of SPIE (San-Diego), Vol.4681 (2002), pp.612-616
M / Mo=1-2exp(-t / T1)
T1=1.88 s
T1=116 ms
t
t
t
0
0
1800
1800
900
TIW=1300 ms
TIF=80 ms
+1
+1
-1
-1
Fat
Water
Слайд 213
Тромбоз внутренней сонной артерии
T1 WI
FLAIR
FLAIR+ССS
Ангиография подтверждает наличие тромбоза
Анализ
состояния кровеносных сосудов затрудняется при близком соседстве с жировой
тканью. Одновременное подавление сигналов воды и жира создает более благоприятный фон для такого исследования.
Слайд 216
Dependence of MR signal on T1
Sc(x)=1-2(1-exp(-(ln2/x)(1/k+1))exp(-ln2/x), where k=T1F/T1W
|
S(x) |
k=0.06
x=T1/T1F
1800 900 1800
Pulse sequence with gradient
pulses for DIR
Typical pulse sequence parameters for TOMIKON S50 (BRUKER)
RF pulses – imaghermit shaped 3.6 ms (2 kW max).
TW=1300 ms, TF=80 ms, TR=4-6 s, TEeff= 100 ms, RARE factor=8-12.
FOV resolution - 1 x1 mm. Slice thickness =4-6 mm. Number of slices =20-28.
Number of scans =2-4. Typical time of scanning – 4-5 min.
Слайд 218
Визуализация изменений в оболочках мозга левой теменной области
после
оперативного удаления субдуральной гематомы
Верхний ряд – режимы
сканирования, слева – направо: T2 ВИ, STIR, FLAIR 1300 и
DIR 1300. Нижний ряд - график яркости (величины интенсивности сигнала)
вдоль линии, проходящей слева направо через участок, где имеются
изменения в оболочках мозга, cвязанные с ранее перенесенной операцией
Слайд 219
Signal / Noise Ratio
SNR
T2-W
50
30
10
FLAIR
DIR
CSF
White
matter
Fat
Vasogenic
brain edema
Слайд 220
Tissue Contrast (C) of vasogenic brain edema
C
T2-W
FLAIR
DIR
CSF
White
matter
Fat
1
3
6
Слайд 221
Contrast / Noise Ratio of vasogenic brain edema
CNR
T2-W
FLAIR
DIR
CSF
White
matter
Fat
10
20
30
40
Слайд 222
Двусторонние
пластинчатые
субдуральные
гематомы
(SSWF = DIR)
Слайд 223
Болезнь
Штурге-
Вебера
(ангиоматоз
мягкой
оболочки
мозга)
(SSWF = DIR)
Слайд 224
Небольшие
резидуальные
изменения
оболочек мозга
после малярии
(DIR;
TI = 1300 ms)
Слайд 225
Резидуальные изменения после церебрального
туберкулеза (DIR, TI = 1800
ms)
Слайд 226
31.01.2002
A - МR - images, DIR
B - MIP
- reconstruction for
DIR images
С - Color pouring
of MIP images
Динамика объема зоны поражения при опухоли мозга
A B C
15.10.2003
D
D - Superposition of
color pouring
MIP images
FLAIR
FLAIR+STIR
Сосудистая мальформация
T2-W
FLAIR
DIR
MIP – reconstruction
for DIR images
Слайд 228
Визуализация патологических изменений на T2 ВИ (верхний ряд)
и при
одновременном подавлении сигналов воды и жира –
DIR (нижний ряд)
A - невринома слухового нерва, B - кровоизлияние в орбите,
С - рассеянный склероз, D - двусторонняя субдуральная
гематома
Слайд 229
Расширение диагностических возможностей МРТ при одновременном подавлении сигналов
воды и жира (SSWF)
- Визуализация зоны поражения при опухоли
для повышения эффективности графической 3D-обработки изображений: MIP-реконструкции и объемного рендеринга;
- Улучшение визуализации и 3D-обработки изображений субдуральных гематом;
- Улучшение визуализации глиозной трансформации в веществе мозга;
- Уточнение характера тканевых изменений в позвонках;
- Визуализация картины аномального ликворотока при гидроцефалии;
- Улучшение тканевого контраста и дифференциации патологических изменений при исследовании: орбит, придаточных пазух носа, височной кости, оболочек мозга;
Улучшение тканевого контраста при исследовании брюшной полости и малого таза;
- Улучшение визуализации внутрисосудистых тромбов.
Слайд 233
Церебральный
мозговой
кровоток
Метод
меченных
спинов
Слайд 235
Селективная спиновая маркировка артериальной крови
Метод основан на
регистрации сигнала от молекул воды крови, которые получают магнитную
метку в выбранной магистральной артерии непосредственно перед поступлением и распределением в участке мозга, в котором осуществляется изучение кровотока.
Преимущества метода:
полная неинвазивность исследования,
количественная оценка кровотока,
возможность селективной оценки
кровотока в различных сосудистых
бассейнах,
хорошая воспроизводимость результатов,
возможность повторных исследований
через короткие промежутки времени.
Возможность раздельной оценки перфузии мозга кровью из отдельных питающих артерий является важной особенностью данного метода , которая определяет его высокую эффективность для изучения патогенетических и компенсаторных механизмов цереброваскулярных нарушений при стенозе и окклюзии сосудов, кровоснабжающих мозг.
Другие существующие методы оценки коллатерального кровотока (цифровая субтракционная ангиография, магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплерография) не позволяют количественно оценить вклад того или иного сосуда в кровоснабжение головного мозга.
Слайд 237
Селективная спиновая маркировка артериальной крови
Слайд 238
Окклюзия правой внутренней сонной артерии
«Передний» и
«задний»
переток
Только
«задний»
переток
Слайд 239
Окклюзия обеих внутренних сонных артерий
Слайд 240
Выявление пенумбры
по данным сопоставления
зон поражения на
перфузионно-взвешенных
изображениях, полученных
по методу артериальных
меченных спинов, и
диффузионно-
взвешенных
изображениях
Слайд 242
NAA metabolite map
Lactate metabolite map
Матричная спектроскопия
Эффективный рабочий поток:
нет смены катушек между iPAT визуализацией и спектроскопическими исследованиями
Высокий
сигнал/шум на 12-канальной матричной катушке для головы
Взвешенный сбор данных для сокращения времени сканирования
Слайд 243
Миграция стволовых клеток к месту инфаркта мозга у
крыс
(МРТ с использованием контрастного маркера)
Слайд 244
Лечение эмбриональными стволовыми клетками
Пути миграции стволовых
клеток при
инфаркте мозга
у крыс после внутривенного
введения 5х106
эмбриональных
стволовых
клеток человека:
первичные
вторичные
Chu K. et al, Brain Research, 2004.
Слайд 245
Распределение стволовых клеток при инфаркте мозга у крыс
(внутривенное
введение 5х106 эмбриональных стволовых клеток человека)
h - ранний период
(7-й день)
i - поздний период
(14-й день)
Chu K. et al, Brain Research, 2004.
![TI [ms]:TSE](/img/tmb/12/1143010/86552d416fd7a96e95df65963fa1aec9-720x.jpg "Губский Л. В. - Современные методы нейровизуализации в диагностике ОНМК")
