Слайд 2
СЕПСИС
Сепсис – инфекция, сопровождающаяся острой воспалительной реакцией системного
характера, обусловленной выделением в кровоток большого числа эндогенных медиаторов
воспаления
Клинически сепсис проявляется всегда одинаково, хотя вызывающие его микроорганизмы различны
Аристотель в IV веке н.э.
Сепсис (от греч. Σῆψις: состояние гниения или распада )
Инфекция – феномен, характеризующийся местным воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов
Сепсис – осложнение инфекционного процесса, характеризующееся системным воспалением
Слайд 3
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Сепсис – это клинической термин, используемый для описания
симптоматической бактериемии
Стойкая бактериемия может привести к устойчивой лихорадочной реакции
и может сочетаться с органной дисфункцией
Септицемия означает активное размножение бактерий в крови
Септикопиемия – постоянная бактериемия с гнойными метастазами в ткани и органы
Слайд 4
Слово «сепсис» является источником недоразумений, поскольку оно используется
в различных клинических ситуациях
Термин сепсис не является синонимом для
любой инфекции, а должен быть использован лишь для обозначения системного процесса
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Слайд 5
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ И КЛАССИФИКАЦИЯ
American Society Of Critical Care
Medicine, 1992
Подгруппа сепсиса Определение
Синдром системного Наличие
двух или более критериев:
воспалительного - Температура > 38°C или < 36°C
ответа - ЧСС > 90 уд/мин
Systemic inflammatory - ЧДД > 20 дых/мин
response syndrome (SIRS) - Число лейкоцитов крови > 12.000 или < 4.000/ мм3
Сепсис Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)
при наличии подтвержденного очага инфекции
Тяжелый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией
Септический шок Сепсис с гипотонией, не поддающейся коррекции адекватной инфузионной терапией, с признаками гипоперфузии тканей и органной дисфункции
Слайд 6
Синдром полиорганной недостаточности (дисфункции)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
(MODS)
Имеется, когда SIRS сочетается с органной дисфункцией
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Слайд 7
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ / ЛЕТАЛЬНОСТЬ
Сепсис представляет серьезную проблему для современной
медицины
Ежегодно развиваются более 300 случаев на 100.000 населения со
смертностью, превышающей 30%
Наибольшая летальность (50-80%) – у больных с септическим шоком
Дисфункция лишь одного органа сопровождается летальностью в 20%, с ростом летальности на 20% на каждый следующий не функционирующий орган
Ежегодно в мире регистрируются 18 млн случаев тяжелого сепсиса
Ежедневно 1.400 больных умирают от сепсиса
Слайд 8
СЕПСИС В США
Более 750.000 случаев тяжелого сепсиса отмечаются
ежегодно в США, что делает заболеваемость им выше, чем
раком молочной железы, СПИДом, или инфарктом миокарда
В США почти $ 17 млрд расходуется каждый год на лечение пациентов с сепсисом
Wenzel RP. Treating sepsis. N Engl J Med,2002; 347(13): 966-967.
Слайд 9
УВЕЛИЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕПСИСА
Старение населения
Лучшая выживаемость больных с
хроническими заболеваниями, представляющими повышенный риск сепсиса (диабет)
Использование инвазивных
методов для мониторинга и лечения больных в критическом состоянии
Растущее использование методов лечения, которые улучшают прогноз основного заболевания, но приводят к иммуносупрессии
Увеличение устойчивости бактерий к антибиотикам
Слайд 10
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Сложный патогенез сепсиса
Результат взаимодействия между микроорганизмами и/или
их продуктами и факторами ответа больного (цитокинов и других
медиаторов)
Бактерии / Токсины Иммунная система
Высвобождаемые цитокины включают:
Фактор некроза опухоли (tumour necrosis factor-alpha, TNF-alpha)
Интерлейкины (в особенности IL1, но также и IL2, IL6)
Фактор активирующий тромбоциты (platelet activating factor, PAF)
Слайд 11
НОРМАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ – СЕПСИС
Начальное повреждение тканей
Местный воспалительный ответ
– высвобождение цитокинов
(мобилизация макрофагов и нейтрофилов, активация эндотелия, системы
комплемента и свертывающей системы крови)
Если инфекция тяжелая или персистирующая, локализованная реакция может распространиться чрезмерно в системный кровоток, приводя к сепсису
Слайд 12
СЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Цитокины вызывают каскад системных эффектов:
Адгезию нейтрофил-эндотелий
и повреждение эндотелия
Повышенную проницаемость капилляров
Коагулопатию с капиллярными кровотечениями и
микротромбами
Гипоксию и ишемию тканей
Гемодинамические нарушения и шок
Слайд 13
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (MODS)
Прекращение доставки кислорода к
тканям – шунтирование капиллярного кровотока (дистрибутивный дефект)
Слайд 14
Нарушение барьерной функции кишечника – транслокация кишечных бактерий
и эндотоксинов в портальную и системную циркуляцию
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (MODS)
Слайд 15
КАСКАД РАЗВИТИЯ СЕПСИСА
Инфекция
Иммунные клетки организма
(макрофаги, нейтрофилы,
эндотелиальные клетки)
Высвобождение цитокинов (TNF, IL-1 и др.)
Воспаление Свертывание крови Фибринолиз (вазодилатация, капиллярные кровотечения)
Тяжелый сепсис / септический шок
Полиорганная недостаточность (MODS)
Смерть
Повреждение эндотелия кровеносных сосудов
Слайд 16
КЛАССИФИКАЦИЯ
Грамположительный
Грамотрицательный
Сепсис, вызванный Staphylococcus
Сепсис, вызванный Streptococcus
Сепсис, вызванный E.Coli
Сепсис,
вызванный Klebsiella
Анаэробный сепсис (Bacteroides fragilis)
Candida или другие
грибковые инфекции
Вирусы
Редко
В зависимости от вида бактериального агента:
Большинство случаев сепсиса вызваны нозокомиальными грамотрицательными палочками или грамположительными кокками
Слайд 17
В зависимости от локализации первичного очага:
Абдоминальный сепсис
(9-14%)
Сепсис мягких тканей
Легочной сепсис (40-44%)
Урологический сепсис (уросепсис) (9-18%)
Гинекологический
сепсис
Сепсис крови (эндокардит, центральный венозный катетер)
Неонатальный сепсис
«Хирургический» сепсис
Источник инфекции может быть приобретенным или эндогенным (собственная кишечная флора)
КЛАССИФИКАЦИЯ
Слайд 18
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническому течению:
Молниеносная форма (5-7 дней)
Острый сепсис
(2-4 недели)
Подострый сепсис (6-12 недель)
Хронический сепсис (?)
В зависимости от
морфологических изменений:
Бактериемия / септицемия
Септикопиемия
Слайд 19
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Классические симптомы хирургической инфекции
Критерии SIRS
Признаки полиорганной
недостаточности
служат основой клинической диагностики сепсиса
Полиорганная недостаточность
(MODS):
Низкий сердечный выброс и гипотония
Необходимость в искусственной вентиляции легких, ARDS
Вдвое повышенный уровень AST и ALT
Олигурия < 30 мл/час, уровень креатинина > 0,18 ммоль/л
Тромбоцитопения < 100.000/ мм3
Динамическая кишечная непроходимость и кровотечения из стрессовых язв
Нарушения сознания
Слайд 20
Петехиальная сыпь на коже может являться клиническим проявлением
васкулита (то есть бактеремии)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Слайд 21
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
Генетические факторы
Сахарный диабет
Системная красная волчанка
Алкоголизм
Принимающие
стероиды
Слайд 22
ДИАГНОЗ – ВЫЯВЛЕНИЕ ОЧАГА ИНФЕКЦИИ
Хирургически – первичный гнойный
очаг
Местные клинические симптомы
Если отсутствуют:
Рентгенография легких
УЗИ, КТ
или ЯМР
ЭКГ и ферменты сердца (при наличии необъяснимой лихорадки, лейкоцитоза и гипотонии)
Торакоцентез
Лапароцентез
Слайд 23
ДИАГНОЗ – ПОСЕВ КРОВИ
Следует произвести посев крови у
всех пациентов при поступлении для выявления микроорганизмов, вызвавших инфекцию
Посев
мочи
Посев других жидкостей (сред) организма больного
Часто рост патогенных микроорганизмов в посевах слишком медленный или не возможный при лечении антибиотиками
Слайд 24
ДИАГНОЗ – БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
– не специфично
Цитокины (IL-1, IL-6, TNF)
C-реактивный белок
Прокальцитонин
Не
специфичны
Диагностика сепсиса основывается на клинических данных
Слайд 25
ЛЕЧЕНИЕ
Местное – очаг инфекции:
Санация источника инфекции
(хирургическая обработка
и иссечение некротических тканей, дренирование абсцессов, местное лечение ран)
Удаление
венозных / артериальных катетеров
Исключение:
Инфицированный панкеонекроз (перипанкреатит)
Слайд 26
ЛЕЧЕНИЕ
Общее:
Инфузионная терапия
Вазопрессоры
Гемотрансфузия
Профилактика тромбоза глубоких вен
Профилактика стрессовых язв
Питательная
поддержка
Кортикостероиды (-)
Иммуноглобулины (-)
Вентиляция легких
Диализ
Слайд 27
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Антибиотики широкого спектра действия (изменения по результатам
посева)
Исследования показали, что каждый час задержки в назначении необходимой
антибиотикотерапии увеличивает летальность на 7%
КОНЦЕПЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА ВРЕМЯ ИМЕЕТ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ – ТАКЖЕ КАК…
Травма – «золотой час»
Инфаркт миокарда – «время это ткань»
Неврология – «время это мозг»
Сепсис – …
Слайд 28
СЕПСИС – ВРЕМЯ ЭТО ФУНКЦИЯ ОРГАНОВ!
Слайд 29
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Кафедра Общей Хирургии и Семиологии
Слайд 30
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Анаэробная инфекция – это острая токсическая раневая
инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами с преимущественным поражением мышечной, жировой
и соединительной ткани
Клостридиальная инфекция
Неклостридиальная инфекция
Столбняк (tetanus)
Слайд 31
АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Clostridium perfringens (50-85%)
Clostridium septicum (10-30%)
Clostridium oedomatiens
(5-10%)
Clostridium sporogenes
Clostridium hystoliticum
Газовая гангрена и анаэробный мионекроз
(миозит)
Анаэробные, грам-положительные, спорообразующие бациллы
Находятся в почве и пыли, а также в ЖКТ человека
Устойчивы к тепловым и химическим воздействиям
Являются обязательными анаэробами
Слайд 32
Некроз ткани
Гемолиз или тромбоз
Супрессия миокарда и шок
Образование
газа (ферментация глюкозы)
АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Cl.perfringens производит около
20 экзотоксинов
Альфа токсин – летальный, некротизирующий, гемолитический, кардиотоксический
Бета токсин – летальный, некротизирующий
Слайд 33
УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИИ
Для развития газовой гангрены более важны
местные характеристики раны, чем степень инфицирования клостридиями
Массивное повреждение
мышц и костей
Глубокий раневой канал, имеющий недостаточное сообщение с внешней средой
Ишемия тканей, вызванная повреждением сосудов или продолжительным наложением кровоостанавливающего жгута
Сильное загрязнение раны землей
Слайд 34
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Инкубационный период
количества экзотоксина
Массивное разрушение тканей
Отек ведет к ишемии
Создание анаэробных условий
Тромбоз сосудов
Газ распространяется вдоль фасциальных пространств
Быстрое распространение инфекции
Системно:
Тяжелый гемолиз
Шок
Почечная недостаточность
Слайд 35
КЛАССИФИКАЦИЯ
По происхождению:
Посттравматическая (60%)
Послеоперационная
Спонтанная
По клиническим проявлениям:
Преимущественное поражение мышц (миозит)
– классическая форма
Преимущественное поражение соединительной ткани и подкожной
жировой клетчатки – (некротический фасциит и целлюлит)
Смешанная форма
Слайд 36
МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ СИМПТОМЫ
Внезапная сильная боль
Ощущение сдавления конечности
Цианотичная кожа
Геморрагические буллы на коже
Выраженный отек всей
области
Симптом Мельникова
Крепитация
Тимпанит с «металлическим» акцентом
Мышцы – вид «вареного мяса»
Симптом «пробки шампанского»
Тахикардия
Гипотония, почечная недостаточность и энцефалопатия
Слайд 37
МЫШЦЫ ВЫГЛЯДЯТ КАК «ВАРЕНОЕ МЯСО»
Слайд 38
МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ
Copyright by Engelbert Schröpfer, Stephan Rauthe and
Thomas Meyer
Слайд 39
Газовая гангрена плеча
МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ
Слайд 40
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Прослойки газа в мягких тканях – симптом
Краузе
Слайд 41
ДИАГНОЗ
Несмотря на тяжелую инфекцию, лейкоцитоза может не быть
Микроскопия
– грамположительные бациллы без нейтрофилов
Посев крови – рост клостридий
менее чем в 1%
Иммуноферментный анализа (ИФА-ELISA) – 2 часа
Слайд 42
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАХОДКИ
Распространенный мионекроз, разрушение соединительных тканей, отсутствие нейтрофилов
ГЭ, 100 ×
Мионекроз, большие грам-положительные бактерии без нейтрофилов
Слайд 43
ЛЕЧЕНИЕ
Сочетание агрессивного хирургического лечения и эффективной антибактериальной терапии
является определяющим фактором для успешного лечения газовой гангрены
Высоко эффективные
антибиотики (сочетание клиндамицина и метронидазола)
Антигангренозная сыворотка
Интенсивная терапия
Гипербарическая оксигенация
Слайд 44
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Лечение:
Продольные «лампасные» разрезы на конечности (фасциотомия)
Ежедневная хирургическая обработка раны (иссечение некротизированных и визуально нежизнеспособных
тканей)
Ампутация конечности может быть необходима для спасения жизни
Вовлечение передней брюшной стенки требует удаления мышц живота
Предотвращение:
Ранняя хирургическая обработка раны
Следует избегать ушивания раздавленных ран, содержащих нежизнеспособные мышцы, загрязненных землей и полученных при открытых переломах
Слайд 45
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Кафедра Общей Хирургии и Семиологии
Слайд 46
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Peptococcus
Peptostreptococcus
Eubacterium
Fusobacterium
Bacteroides
Bacteroides fragiles
Micrococcus
Лечение
осложняется 2 факторами:
Повышенная устойчивость бактерий к антимикробным препаратам
Полимикробный
синергетический характер инфекции
Слайд 47
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Флегмона с массивным поражением подкожной жировой клетчатки
Гиперемия пораженного участка кожи, умеренный отек
Быстрое и прогрессивное
распространение патологического процесса
Общие проявления: слабость, тошнота, высокая температура, гипотония, олигурия или анурия и очень высокий лейкоцитоз
Слайд 48
МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ (ФЛЕГМОНА ФУРНЬЕ)
Слайд 49
ДИАГНОЗ
Микроскопия – тип микроорганизмов
Посевы – анаэробные условия
для инкубации в течение 48 часов
Слайд 50
ГАЗО-ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ
1 – acetic; 2 – propionic; 3
– izobutilic; 4 – butilic; 5 – izovalerianic; 6
– valerianic; 7 – izocapronic
Слайд 52
ЛЕЧЕНИЕ
Среда раны должна быть изменена с анаэробной на
аэробную, чтобы предотвратить рост и ограничить распространение бактерий
Иссечение некротических
тканей, широкое дренирование гнойных скоплений, улучшение кровообращения и усиление оксигенации тканей
Гипербарическая оксигенация
Антимикробная терапия (метронидазол, карбапенемы, хлорамфеникол)
Слайд 53
НЕПОЛНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА
Слайд 54
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА
Неправильно
Правильно
Слайд 57
СТОЛБНЯК
Кафедра Общей Хирургии и Семиологии
Слайд 58
СТОЛБНЯК (TETANUS)
Слово «tetanus» происходит от tetanos (греч.), который
является производным от термина teinein, т.е. растягивать
Столбняк впервые
был описан в древнеегипетском папирусе Эдвина Смита (около 3000 до н.э.)
На протяжении веков столбняк появляется в военно-медицинских источниках
В 1884 году Arthur Nicolaier открыл анаэробные палочки Clostridium tetani
Столбнячная вакцина была создана P.Descombey в 1940-х годах
Слайд 59
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
C.tetani, спорообразующими, анаэробными, грам+ бациллами
В почве, пыли,
одежде, коже и ЖКТ человека
Споры очень устойчивы
2
токсина:
Тетанолизин (не патогенный)
Тетаноспазмин (обусловливает клинические проявления)
Электронная микрофотография спор Clostridium tetani
Слайд 60
ПРИЧИНЫ
Источником инфекции обычно является рана, которая часто незначительна
(металлические осколки, шипы)
Инфицированные рваные или колотые раны (69%)
Инфицированные трофические
язвы (20%)
Заражение при внутривенном введении наркотиков (3%)
Новорожденные (1%)
Не установленные причины (7%)
Статистика США
Слайд 61
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И ЛЕТАЛЬНОСТЬ
Хотя столбняк возникает редко, уже развившееся
заболевание не может быть ликвидировано, поэтому ранняя диагностика и
лечение необходимы для спасения жизни
До 1 млн случаев в год, в основном в слаборазвитых странах
Летальность при тяжелом столбняке может достигать 60%
Заболевание не передается от одного человека к другому
Слайд 62
КЛАССИФИКАЦИЯ
Распространенный (генерализованный)
Местный
Мозговой
Неонатальный
Слайд 63
НЕОНАТАЛЬНЫЙ СТОЛБНЯК
Основная причина смерти новорожденных в слаборазвитых странах
Инфекция развивается при инфицировании пуповины при антисанитарных родах
Отсутствие иммунизации
матери
Летальность превышает 90%
Слайд 64
МОЗГОВОЙ И МЕСТНЫЙ СТОЛБНЯК
Мозговой столбняк:
Редко, происходит вследствие
ЧМТ
Параличи черепно-мозговых нервов
Местный столбняк:
Стойкая ригидность в группе
мышц рядом с зоной повреждения
Поражения ЦНС не происходит
Очень низкая летальность
Слайд 65
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ (ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ) СТОЛБНЯК
Тризм – невозможность открыть рот вследствие
спазма жевательной (masseter) мышцы
Дисфагия
Risus sardonicus – т.наз. презрительная
улыбка столбняка
Слайд 66
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ СТОЛБНЯК
Тонические судороги приводят к опистотонусу
Во время этих
приступов пациенты чувствуют сильную боль
Спазмы могут вызвать переломы,
разрывы сухожилий и острую дыхательную недостаточность
Слайд 67
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ СТОЛБНЯК
Солдат умирает от столбняка
Картина Charles Bell
в Royal College of Surgeons, Эдинбург
Слайд 68
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОЗ
Данные лабораторных и инструментальных методов
исследования не имеют диагностической значимости
У больных с лишь частичной
иммунизацией
Симптомы – через 8 дней после заражения (от 3 дней до 3 недель)
Первые признаки – головная боль и тризм
Боль в горле и дисфагия (ранний признак)
Температура тела – нормальная
Тяжелый столбняк проявляется опистотонусом, периодами апноэ в результате спазма межреберных мышц и диафрагмы
Слайд 69
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Предотвращение:
Всегда следует тщательно очистить рану и
удалить мертвые или нежизнеспособные ткани
Подозрительную рану необходимо вести открытым
способом
Лечение:
В большинстве случаев раны, ответственные за столбняк, на момент поступления больных в стационар уже чистые
Хирургическая обработка не оказывает никакого влияния на эволюцию столбняка
Слайд 70
КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Пассивная иммунизация человеческим столбнячным иммуноглобулин сокращает длительность
столбняка и может уменьшить его тяжесть
Интенсивная терапия может включать
и искусственную вентиляцию легких
Фармакологические агенты, которые уменьшают мышечные спазмы (диазепам, сульфат магния, седативные средства, наркотические препараты и миорелаксанты)
Хорошей антимикробной активностью обладает метронидазол
