Презентация на тему Холера

с полярно расположенным жгутиком, аэробы (цитохромоксидаза положительна), хорошо окрашиваются

анилиновыми красителями

ЖКТ, но чувствительны к действию кислот. Растет при температуре

от 10 до 40 °С (оптимальная 37 °С) на щелочных средах (при рН от 7,6 до 9,2).

V.cholerae on TCBS Agar

V.cholerae на TCBS агаре образует желтые колонии, а V.parahaemolyticus - зеленые

свойства
V.Cholerae обладает невысокой сахаролитической и высокой протеолитической активностью. Холерные

вибрионы Эль-Тор в отличие от классических биотипов гемолизируют эритроциты барана.

специфичности выделяют 139 серогрупп, большинство непатогенны; возбудителями холеры являются

представители серогрупп О1 (V.cholerae биовар cholerae и V.cholerae eltor) и О139 (V.cholerae Bengal)
О- антиген состоит А,В, С компонентов, по сочетанию которых выделяют серотипы Огава(А, В),Инаба (А, С), Гикошима (А,В,С)
Н –антиген – жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, общий у всех возбудителей холеры
Капсульный антиген только у V.cholerae Bengal
Протективными антигенами считаются: О-аг, Н-аг, белки наружной мембраны, капсульный антиген для серогруппы О139

фимбриями
Муциназа (разрушает муцин и открывает доступ к рецептору –

ганглиозиду Gm1); нейраминидаза, протеазы, гемагглютинин
Эндотоксин, высвобождающийся при разрушении вибрионов (роль в патогенезе неясна, возможно, действует на ССС)
Главный фактор патогенности – холероген = термолабильный энтеротоксин, сходный по строению и биологическому действию с LT-токсином эшерихий.

(Gs) и гуанозинтрифосфатом(GTP). Однако, активация подавляется регуляторным белком(Gi) и

происходит гидролиз ГТФ.

А1 субъединица холерного токсина прикрепляется к белку Gs с образованием комплекса (Gs-ADPR), и гидролиз ГТФ становится невозможен. Поскольку гидролиз ГТФ является ключевым событием для инактивации аденилатциклазы, фермент остается в состоянии постоянной активации.

возбудитель остается на поверхности клеток, не вызывая воспаления (I

тип взаимодействия). Образование комплекса токсина с ганглиозидом GM1 запускает эндоцитоз. Дальнейшие события полностью определяются действием холерогена.

организма:
Падает артериальное давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная

недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический шок

Патогенез холеры (продолжение)

регидратационных смесей или внутривенные вливания в тяжелых случаях. Состав

смесей: NaCl, KCl, NaHCO3, глюкоза (для использования симпорта – канала совместного входа в клетку глюкозы и натрия, т.к.основной канал блокирован холерогеном)
Патогенетическое – антибиотикотерапия (тетрациклины)

может находиться в воде или в организмах простейших и

др. обитателей.

Путь передачи – фекально-оральный
Холера – особо опасная инфекция в

связи со способностью вызывать эпидемии и пандемии
Эндемичные районы – Индия, Юго-Восточная Азия
С 1817г. Отмечены 7 пандемий: 6 из них вызывались классическим V.Cholerae, 7-я - El Tor
В 1993г.холера в Бенгале была вызвана вариантом O139 – отдельные исследователи считают это началом 8-ой пандемии

Эпидемиология(продолжение)

Бактериологический –основной метод диагностики;
2. Серологические методы (опеделение антител против

холерогена, агглютининов, вибриоцидных в сыворотке в реакциях агглютинации, бактериолиза, ИФА, РНГА ит.д.);
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР для определения генов, кодирующих факторы патогенности);
4. Ускоренные методы диагностики (прямой иммунофлуоресцентный метод, метод иммобилизации вибрионов О1 или О139-сывороткой при микроскопии в темном поле зрения, реакция микроагглютинации с холерной агглютинирующей О-сывороткой).

воде (при отсутствии видимогороста предварительная реакция агглютинации на стекле

с О1-сывороткой)
1 этап: Посев материала с жидкой среды на плотную питательную щелочную среду (тиосульфа-цитрат-сахарозный агар с солями желчных кислот -TCBS) для получения изолированных колоний.
2 этап: Макро- и микроскопическое описание колоний; постановка реакции агглютинации на стекле со специфическойхолерной О1-сывороткой; пересев типичных колоний на среды Ресселя или Клиглера для получения чистой культуры.
3 этап: Идентификация по совокупности морфологических, тинкториальных, культуральных; биохимических свойств(по результатам роста на дифференцально-диагностических средах системы API-20E; или по триаде Хейберга: вибрионы О1 группы ферментируют сахарозу и маннозу,но не ферментируют арабинозу) ; антигенных (серологическая идентификация в реакциях агглютинации на стекле с поливалентной холерной О1 сывороткой и адсорбированными типоспецифическими Огава и Инаба сыворотками); чувствительности к типоспецифическим холерным фагам и антибиотикам.