- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST
Содержание
- 2. «Острый коронарный синдром (ОКС)» – термин, обозначающий
- 3. ОСТРЫЕ КОРОНАРНЫЕ СИНДРОМЫБЕЗ ПОДЪЕМА STПОДЪЕМ STИМ без
- 4. Инфаркт миокарда – одна из клинических форм
- 5. Эпидемиология.Более 7 млн. человек умирают каждый год
- 6. КЛАССИФИКАЦИЯ По величине и глубине поражения сердечной мышцы; По характеру течения заболевания;По локализации ИМ;По стадии заболевания; По наличию осложнений ИМ.
- 7. Классификация По величине и глубине поражения
- 8. Классификация По характеру течения заболевания Первичный Повторныйдиагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.Клинико-лабораторные и инструментальные признаки
- 9. Классификация По локализации переднесептальный (переднеперегородочный); передневерхушечный; переднебоковой;переднебазальный (высокий передний);распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой); заднедиафрагмальный (нижний);заднебоковой; заднебазальный;распространенный задний;ИМ правого желудочка.
- 10. Классификация По стадии течения заболевания острейший период острый периоддо 2 ч от начала ИМ;обычно после 4–8 недели. подострый период до 10 дней от начала ИМ; постинфарктный период с 10 дня до конца 4–8 недели;
- 11. Классификация По стадии течения заболевания НеосложненныйОсложненный острая левожелудочковая недостаточность (отек легких)кардиогенный шокжелудочковые и наджелудочковые нарушения ритманарушения проводимостиострая аневризма ЛЖразрывы миокарда, тампонада сердца асептический перикардит тромбоэмболии
- 12. Классификация По величине и глубине поражения
- 13. Типы ИМ – Инфаркт миокарда, который стал следствием
- 14. Типы ИМ Инфаркт миокарда, который связан с
- 15. Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST:Окклюзия
- 16. Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST:Риск
- 18. Важную роль в нестабильности бляшки и, следовательно,
- 19. При полной окклюзии коронарной артерии некроз миокарда
- 20. Реперфузия, включая восстановление коллатералей, позволяет избежать
- 21. Острый инфаркт миокарда может быть определен совокупностью признаков:КлиническихЭлектрокардиографическихЭхокардиографическихБиохимических
- 22. Первоначальная диагностика 1) Боль/дискомфорт в груди, сохраняющиеся
- 23. Электрокардиографические проявления острой ишемии миокарда (при
- 24. 2) Стойкий подъём сегмента ST или развитие
- 25. Состояния на ЭКГ затрудняющие диагностику ИМ:Полная блокада
- 26. СОВРЕМЕННЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНФАРКТА МИОКАРДАДо недавнего времени
- 27. Уровень Tропонина T больше, чем 0,1 нг/мл,
- 28. Ведение больных ИМ на ДГЭ.
- 29. Стратегия реперфузии.
- 30. Рекомендуемое время на основные этапы: Время от
- 31. Остановка сердца:Во многих случаях больные инфарктом миокарда
- 32. Купирование боли, одышки и тревоги.1. Опиоиды: внутривенно
- 33. Реперфузионная терапия: Реперфузионная терапия показана всем пациентам
- 34. ЧКВ - рекомендуемая реперфузионная терапия (чем тромболизис)
- 35. Первичное ЧКВ — это ангиопластика и/или стентирование,
- 36. ЧКВ в сочетании с тромболизисом:Перед плановой ЧКВ
- 37. Вторичное ЧКВ:проводят при сохранении окклюзии коронарной артерии
- 38. Профилактика и лечение микрососудистой обструкции и реперфузионного
- 39. Методы диагностики синдрома «no-reflow» после ЧКВ:измерение кровотока
- 40. Коронарное шунтированиеПоказано при:неэффективности ЧКВ;невозможности его выполнения; сохранении
- 41. Если пациенту необходимо неотложное стентирование инфаркт-связанной артерии,
- 42. Антитромбоцитарная терапия Аспирин следует назначать всем больным
- 43. Предпочтительным препаратом из группы блокаторов АДФ-рецепторов является
- 44. Клопидогрел рекомендуется назначать как можно раньше всем
- 45. Антикоагулянтная терапия.Гепарин — стандартный антикоагулянт, который назначают
- 46. Низкомолекулярные гепарины (НМГ): по чистой клинической пользе
- 47. Тромболитическая терапияПроводится в случаях когда невозможно выполнение
- 48. Тромболитическая терапияЭффективность тромболитической терапии убедительно доказана: тромболизис
- 49. АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИАктивное внутреннее кровотечениеПодозрение
- 50. ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИТяжелая неконтролируемая гипертензия:
- 52. Выполнение ЧКВ после тромболизисаЭкстренное выполнение ЧКВ показано
- 53. Антитромботическая терапия без реперфузии В первые 12
- 54. Аспирин 70-100 мг в сутки Блокаторы рецепторов
- 55. Продолжительная терапия1. Изменение образа жизни и контроль
- 56. 1. Отказ от курения2. Диета и контроль
- 59. Бета-адреноблокаторы:По данным исследования COMMIT предпочтительным является назначение
- 60. Нитраты:- В настоящее время применение нитратов
- 61. Антагонисты кальция: Их применение обоснованно только
- 62. Антагонисты альдостерона: Показаны пациентам после ОИМ
- 63. Осложнения ИМ
- 64. Нарушения гемодинамики – острая сердечная недостаточность:Сердечная недостаточность
- 65. Тяжесть сердечной недостаточности оценивают по классификации Killip:
- 66. Легкая сердечная недостаточность (класс II по Killip)-
- 67. Тяжелая сердечная недостаточность и шок (классы III
- 68. 2. Нарушение ритма и проводимости.
- 69. 2. Нарушение ритма и проводимости. 28%
- 70. У пациентов ОИМ ранняя ЖТ/ФЖ повышает риск
- 71. 3. Осложнения со стороны сердца: Митральная регургитацияРазрыв сердцаРазрыв межжелудочковой перегородкиИнфаркт правого желудочкаПерикардитАневризма левого желудочкаТромб в ЛЖ
- 72. Заключение: цели и задачи. 1. Развитие стратегий
- 73. 6. Оптимальная тактика назначения антиромботической терапии пациентам,
- 74. Скачать презентацию
- 75. Похожие презентации
«Острый коронарный синдром (ОКС)» – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
Слайд 3
ОСТРЫЕ КОРОНАРНЫЕ СИНДРОМЫ
БЕЗ ПОДЪЕМА ST
ПОДЪЕМ ST
ИМ без подъема
ST
НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
ИМ без Q Q ИМ
Классификация и динамика форм острой
ишемии миокарда
Слайд 4
Инфаркт миокарда
– одна из клинических форм ишемической
болезни сердца, характеризующаяся развитием локального некроза миокарда вследствие остро
возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Слайд 5
Эпидемиология.
Более 7 млн. человек умирают каждый год от
ИБС ( 12,8% от всех смертей)
Каждый 6-ой мужчина и
каждая 7-ая женщина в Европе умрет от ОИМ. Частота ИМсПSТ уменьшилась с 1997 по 2005 с 121 до 77 случаев на 100 000 населения. При этом, ИМбПST – возросла с 126 до 132 случаев.
Внутрибольничная смертность в странах Европы составляет 6-14% .
Слайд 6
КЛАССИФИКАЦИЯ
По величине и глубине поражения сердечной мышцы;
По характеру течения заболевания;
По локализации ИМ;
По
стадии заболевания;
По наличию осложнений ИМ.
Слайд 7
Классификация
По величине и глубине поражения сердечной
мышцы
Трансмуральный
(инфаркт миокарда с зубцом Q )
Нетрансмуральный (инфаркте миокарда без зубца Q)
некроза
захватывает либо всю толщу сердечной мышцы миокарда, либо большую его часть, что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QSочаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS
Слайд 8
Классификация
По характеру течения заболевания
Первичный
Повторный
диагностируется при отсутствии анамнестических
и инструментальных признаков перенесенного
в прошлом ИМ.
Клинико-лабораторные и инструментальные
признаки формирования новых
очагов некроза появляются в сроки от 72 ч до 28 дней после развития ИМ,
т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.Рецидивирующий
диагностируется в тех случаях, когда у больного,
у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.
Слайд 9
Классификация
По локализации
переднесептальный (переднеперегородочный);
передневерхушечный;
переднебоковой;
переднебазальный (высокий передний);
распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой);
заднедиафрагмальный (нижний);
заднебоковой;
заднебазальный;
распространенный задний;
ИМ правого желудочка.
Слайд 10
Классификация
По стадии течения заболевания
острейший период
острый период
до 2 ч от начала ИМ;
обычно после
4–8 недели.
подострый период
до 10 дней от начала ИМ;
постинфарктный период
с 10 дня до конца 4–8 недели;
Слайд 11
Классификация
По стадии течения заболевания
Неосложненный
Осложненный
острая левожелудочковая
недостаточность (отек легких)
кардиогенный шок
желудочковые и наджелудочковые
нарушения ритма
нарушения проводимости
острая аневризма ЛЖ
разрывы миокарда,
тампонада сердца
асептический перикардит
тромбоэмболии
Слайд 12
Классификация
По величине и глубине поражения сердечной
мышцы
Трансмуральный
(инфаркт миокарда с зубцом Q )
Нетрансмуральный (инфаркте миокарда без зубца Q)
некроза
захватывает либо всю толщу сердечной мышцы миокарда, либо большую его часть, что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QSочаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS
Слайд 13
Типы ИМ
– Инфаркт миокарда, который стал следствием ишемии
миокарда, вызванной увеличенной потребностью миокарда в кислороде или ухудшением
кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или снижения артериального давления.
Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда, возникшей по причине коронарных приступов, таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение атеросклеротической бляшки.
Внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, которая сопровождается предположительно новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.
Тип 1
Тип 2
Тип 3
Слайд 14
Типы ИМ
Инфаркт миокарда, который связан с коронарном
шунтированием
Связан с коронарной ангиопластикой или стентированием
Инфаркт миокарда, который связан
с тромбозом стента, согласно данным ангиографии или установленный при аутопсии.
Инфаркт миокарда, который связан с ЧКА.
Тип 5
Тип 4b
Тип 4
Тип 4a
Слайд 15
Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST:
Окклюзия основной
коронарной артерии
Причины:
- повреждение атеросклеротической бляшки и образование тромба,
закрывающего просвет сосуда - вазоконстрикция и микроэмболизация
- тромбообразование в результате поверхностных эрозий поверхности эндотелия.
Слайд 16
Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST:
Риск разрыва
бляшки зависит от ее состава и уязвимости (типа бляшки)
и степени стеноза (размера бляшки).В ¾случаев ИМ развивается при наличии бляшек, вызывающих легкий или умеренный стеноз коронарной артерии.
Клинические последствия разрыва бляшки часто проявляются не сразу, а в течение 2 недель.
Слайд 18 Важную роль в нестабильности бляшки и, следовательно, в
патогенезе острого коронарного синдрома играет воспаление. Уровни воспалительных маркеров
(таких как С-реактивный белок (СРБ) и интерлейкин 6 коррелируют с клиническим течением и исходами острого коронарного синдрома.Более высокая частота развития ИМ с подъемом сегмента ST в ранние утренние часы может объясняться сочетанием активации бета-адренорецепторов (повышение тонуса сосудов и АД), гиперкоагуляции крови и гиперреактивности тромбоцитов.
Физический или эмоциональный стресс, который сопровождается повышением активности симпатической нервной системы и вазоконстрикцией, может вызвать разрыв бляшки и коронарный тромбоз .
Слайд 19 При полной окклюзии коронарной артерии некроз миокарда начинает
развиваться через 15-30 минут после начала тяжелой ишемии (при
отсутствии коллатерального кровотока) и постепенно распространяется с субэндокарда на субэпикард.
Слайд 20
Реперфузия, включая восстановление коллатералей, позволяет избежать развития
некроза, а сохранение небольшого, но стойкого кровотока увеличивает срок,
в течение которого можно добиться сохранения жизнеспособного миокарда.Тромботический ответ на разрыв бляшки характеризуется одновременными тромбозом и лизисом сгустка, которые часто сочетаются с вазоспазмом и могут вызывать интермиттирующую обструкцию кровотока и дистальную эмболизацию.
Отсутствие пол-ного заживления стареющей бляшки (неполная реэндотелизация) и образование тромба играют важную роль в развитии внезапного окклюзирующего коронарного тромбоза.
Слайд 21
Острый инфаркт миокарда может быть определен совокупностью признаков:
Клинических
Электрокардиографических
Эхокардиографических
Биохимических
Слайд 22
Первоначальная диагностика
1) Боль/дискомфорт в груди, сохраняющиеся в течение
10-20 минут или более (и не ку пирующихся нитроглицерином).
Боль может локализоваться в эпигастральной области или под лопаткой. Для диагностики важны анамнез ишемической болезни сердца и иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку.Нередко наблюдаются атипичные проявления:
- усталость, одышка или обморок, особенно у пожилых людей
-тошнота, рвота
- активация вегетативной нервной системы (бледность, потливость)
- артериальная гипотония или слабый пульс
- аритмия, брадикардия или тахикардия, третий тон и хрипы в базальных отделах легких.
Слайд 23 Электрокардиографические проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии гипертрофии
левого желудочка и БЛНПГ).
Подъемы ST:
- новые подъемы
сегмента ST в двух смежных отведениях > 0.25 мВ у мужчин до 40 лет,- > 0.2 мВ у мужчин старше 40 лет,
- > 0.15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или > 0,1 мВ в других отведениях.
Депрессии ST и изменения зубца T:
новые горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST > 0.05 мВ в двух смежных отведениях
и/или инверсия зубца T > 0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или с соотношением R/S > 1.
Слайд 24 2) Стойкий подъём сегмента ST или развитие новой
блокады левой ножки пучка Гиса.
Однако
результаты ЭКГ в первые часы могут быть неоднозначными, а классические изменения (подъем сегмента ST и формирование зубца Q) могут отсутствовать даже при доказанном ИМ. ЭКГ следует регистрировать в динамике по возможности ее целесообразно сравнивать с предыдущими ЭКГ.
- У всех больных следует начать мониторирование ЭКГ для диагностики жизнеугрожающих аритмий. Медленно развивающийся ИМ диагностируют на основании ЭКГ в динамике.
Слайд 25
Состояния на ЭКГ затрудняющие диагностику ИМ:
Полная блокада левой
ножки п.Гиса
Ритм ЭКС
Симптомы ишемии без изменений на ЭКГ
Изолированный задний ИМ
Элевация сегмента ST в отведении aVR
Слайд 26
СОВРЕМЕННЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
До недавнего времени «золотым
стандартом» биохимической диагностики инфаркта миокарда было исследование изофермента МВ
креатинкиназы (КК-МВ).На сегодняшний день наибольшую диагностическую ценность имеют:
тесты на Тропонин Т и I
количественное определение изофермента МВ креатинкиназы (КК-МВmass)
Слайд 27 Уровень Tропонина T больше, чем 0,1 нг/мл, является
важным индикатором последующих событий при остром коронарном синдроме! В этой
случае полагают, что больные нестабильной стенокардией или не Q инфарктом миокарда, имеют высокий риск возникновения инфаркта с подъемом сегмента ST и/или внезапной смерти в течение ближайших 6 недель.
Слайд 30
Рекомендуемое время на основные этапы:
Время от первого
контакта с пациентом и постановкой диагноза ОИМ – 10
мин.Время от первого контакта с пациентом и реперфузионной терапией:
- если это ЧКВ – 90 мин.
- если это тромболизис – 30 мин.
Время от звонка пациента специализированное отделение с круглосуточной бригадой ангиохирургов до выполнения ЧКВ – не более 60 мин.
Слайд 31
Остановка сердца:
Во многих случаях больные инфарктом миокарда с
подъемом сегмента ST умирают в течение первых нескольких часов
от фибрилляции желудочков.Необходима организация помощи больным с остановкой сердца на догоспитальном этапе, чтобы обеспечить сердечно-легочную реанимацию, раннюю дефибрилляцию и эффективную поддержку сердечной деятельности.
Слайд 32
Купирование боли, одышки и тревоги.
1. Опиоиды: внутривенно морфин
4-8 мг, дополнительно по 2 мг каждые 5-15 минут
до полного купирования боли).Побочные эффекты: тошнота, рвота, артериальную гипотонию с брадикардией и подавление системы дыхания (можно ввести противорвотные средства (метоклопрамид 5-10 мг внутривенно).
2. Гипотония и брадикардия купируются атропином (0,5-1 мг внутривенно; общая доза до 2 мг).
3. При наличии одышки, или других признаков сердечной недостаточности, или шока вводят кислород (2-4 л/мин через маску или нос).
4. НПВС не следует назначать для купирования боли из-за возможных протромботических эффектов.
5. При наличии выраженной тревоги назначают транквилизатор, однако во многих случаях достаточно введения опиоидов.
Слайд 33
Реперфузионная терапия:
Реперфузионная терапия показана всем пациентам с
симптомами длящимися не более 12 часов, с подъемом сегмента
ST или впервые выявленной ПБЛНПГ.Рутинная ЧКВ по поводу окклюзии артерии, более 24 часов после начала симптомов у стабильных пациентов без признаком ишемии не показана.
Слайд 34 ЧКВ - рекомендуемая реперфузионная терапия (чем тромболизис) в
сроки не более 120 мин после первого контакта с
пациентом.Также ЧКВ показано пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью или кардиогенным шоком.
Стентирование является более предпочтительным, чем только баллонная ангиопластика.
В ранние сроки ИМ с подъемом сегмента ST могут быть выполнены первичное ЧКВ, ЧКВ в сочетании с фармакологическим тромболизисом и вторичное ЧКВ при неэффективности тромболитической терапии.
Слайд 35 Первичное ЧКВ — это ангиопластика и/или стентирование, которые
проводятся больным, не получавшим тромболитические средства.
Первичное ЧКВ обеспечивает
восстановление и сохранение проходимости коронарной артерии и позволяет избежать риска кровотечений, характерного для тромболитической терапии.Имплантация стента снижает необходимость в реваскуляризации, но не сопровождается снижением смертности или частоты повторного ИМ по сравнению с первичной ангиопластикой.
Слайд 36
ЧКВ в сочетании с тромболизисом:
Перед плановой ЧКВ может
быть проведена тромболитическая терапия. В подобных ситуациях изучали эффективность
тромболитика в полной дозе, тромболитика в ½ дозе в сочетании с блокатором гликопротеиновых (GP) IIb/IIIa рецепторов и монотерапии блокатором GP IIb/IIIa рецепторов.Польза всех указанных средств убедительно не доказана. Хотя частота восстановления проходимости коронарной артерии перед ЧКВ увеличилась, дополнительного снижения смертности выявлено не было, а риск геморрагических осложнений повышался.
Слайд 37
Вторичное ЧКВ:
проводят при сохранении окклюзии коронарной артерии после
тромболитической терапии.
вторичное ЧКВ обоснованно при наличии клинических и электрокардиографических
признаков (снижение повышенного сегмента ST менее чем на 50%) неэффективного тромболизиса или клинических и электрокардиографических признаков распространенного ИМ, если вмешательство может быть выполнено в приемлемые сроки (в течение 12 ч после появления симптомов).Слайд 38 Профилактика и лечение микрососудистой обструкции и реперфузионного повреждения.
Феномен «no-reflow» у больных ИМ с подъемом сегмента ST
характеризуется неадекватной реперфузией миокарда после восстановления проходимости эпикардиальной инфаркт-связанной артерии.Феномен «no-reflow» может быть следствием микрососудистой эмболизации тромботическими или атероматозными (богатыми липидами) массами, реперфузионного повреждения, разрыва микрососудов, эндотелиальной дисфункции, воспаления и отека миокарда.
Он может вызвать длительную ишемию миокарда, тяжелые аритмии и критическое ухудшение гемодинамики и сопровождается значительным увеличением риска клинических осложнений.
Слайд 39
Методы диагностики синдрома «no-reflow» после ЧКВ:
измерение кровотока в
инфаркт-связанной артерии и степени свечения миокарда (myocardial blush) с
помощью ангиографии,определение скорости коронарного кровотока с помощью допплеровского метода (быстрое уменьшение скорости диастолического кровотока).
из неинвазивных методов применяли анализ динамики сегмента ST, контрастную эхокардиографию, однофотонную эмиссионную томографию, позитронную эмиссионную томографию (ПЭТ) и контрастную магнитнорезонансную томографию.
No-reflow обычно диагностируют, если после тромболизиса кровоток составляет<3 (TIMI) или при кровотоке 3 MBG — 0 или 1, или повышенный сегмент ST в течение 4 ч после процедуры снижается менее чем на 70% .
Слайд 40
Коронарное шунтирование
Показано при:
неэффективности ЧКВ;
невозможности его выполнения;
сохранении рефрактерных
симптомов после ЧКВ;
кардиогенном шоке или механических осложнениях, таких как
разрыв стенки желудочка, острая митральная регургитация или дефект межжелудочковой перегородки.Слайд 41 Если пациенту необходимо неотложное стентирование инфаркт-связанной артерии, но
в ближайшем будущем предполагается выполнение коронарного шунтирования, то рекомендуется
введение обычных металлических стентов, а не стентов с лекарственным покрытием, чтобы избежать развития острого периоперационного тромбоза стента.При наличии показаний к коронарному шунтированию (например, многососудистое поражение), рекомендуется провести ЧКВ на инфаркт-связанной артерии, а позднее — коронарное шунтирование.
Слайд 42
Антитромбоцитарная терапия
Аспирин следует назначать всем больным ИМ
с подъемом сегмента ST как можно быстрее после установления
вероятного диагноза.Лечение аспирином начинают с дозы 150-325 мг (применять аспирин с кишечно-растворимой оболочкой не следует, учитывая медленное начало его действия).
Противопоказания: гиперчувствительность, продолжающееся желудочно-кишечным кровотечением, нарушениями свертывания, тяжелое заболевание печени, аспирин-зависимая бронхиальная астма.
Если прием внутрь невозможен - внутривенное введение аспирина в дозе 250-500 мг, хотя преимущества подобного подхода не доказаны.
В последующем аспирин назначают пожизненно в более низкой дозе (75—160 мг).
Слайд 43 Предпочтительным препаратом из группы блокаторов АДФ-рецепторов является прасугрел
(60 мг внутрь – нагрузочная доза, 10 мг –
поддерживающая) или тикагрелор (180 мг нагрузочная доза, 90 мг 2 раза в день – поддерживающая).НПВП и селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 увеличивали риск смерти, повторного ИМ, разрыва сердца и других осложнений у больных ИМ с подъемом сегмента ST. В случае развития ИМ эти препараты следует отменить.
Слайд 44 Клопидогрел рекомендуется назначать как можно раньше всем больным
ИМ с подъемом сегмента ST, которым проведено ЧКВ.
Лечение начинают с нагрузочной дозы, 300 мг, однако доза 600 мг обеспечивает более быстрое и выраженное снижение агрегации тромбоцитов.В последующем препарат применяют в дозе 75 мг/сут.
Блокаторы GP IIb/IIIa рецепторов ингибируют последний этап агрегации тромбоцитов.
Введение абциксимаба снижает 30-дневную смертность на 32% и не влияет на риск геморрагического инсульта и больших кровотечений.
Абциксимаб вводят внутривенно в виде болюса 0,25 мг/кг и инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимум 10 мкг/мин в течение 12 ч).
Слайд 45
Антикоагулянтная терапия.
Гепарин — стандартный антикоагулянт, который назначают во
время ЧКВ.
Гепарин вводят внутривенно в виде болюса в
стартовой дозе 100 ед/кг (60 ед/кг, если применяются блокаторы GP IIb/IIIa рецепторов). Рекомендуется контролировать активированное время свертывания (АВС): дозу гепарина подбирают так, чтобы поддерживать АВС в пределах 250-350 с (200-
250 с, если применяются блокаторы GP IIb/IIIa рецепторов).
Лечение гепарином не привело к улучшению непосредственных результатов тромболизиса, однако частота проходимости коронарных артерий при внутривенном введении гепарина была выше в первые часы или дни после тромболизиса.
Внутривенное введение гепарина до выписки из стационара не предотвращало реокклюзию после эффективного тромболизиса .
Инфузию гепарина можно прекратить через 24-48 ч после тромболитической терапии.
Слайд 46 Низкомолекулярные гепарины (НМГ): по чистой клинической пользе (отсутствие
смерти, нефатального ИМ или внутричерепных кровотечений) эноксапарин имел преимущество
перед гепарином независимо от типа тромболитического препарата и возраста пациента.Бивалирудин — прямой ингибитор тромбина — применяли в качестве дополнительного антитромботического средства при ЧКВ. Бивалирудин вводят внутривенно в виде болюса 0,75 мг/кг, а затем инфузии по 1,75 мг/кг/ч (подбор дозы под контролем АВС не требуется). Введение препарата обычно прекращают
в конце процедуры.
Фондапаринукс — ингибитор фактора Ха.
При ЧКВ применение фондапаринукса сопровождалось недостоверным увеличением смертности и частоты повторного ИМ в течение 30 дней на 1%. Эти данные в сочетании со случаями катетерного тромбоза не позволяют рекомендовать фондапаринукс в качестве единственного антикоагулянта при первичном ЧКВ.
Слайд 47
Тромболитическая терапия
Проводится в случаях когда невозможно выполнение ЧКВ.
Рекомендована
не позднее 12 часов после первых симптомов.
Рекомендовано использование фибринспецифических
агентов (тенектеплпзп, альтеплаза, ретеплаза).Рекомендовано одновременное назначение аспирина (150-500мг) и клопидогреля (нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сутки)
Слайд 48
Тромболитическая терапия
Эффективность тромболитической терапии убедительно доказана: тромболизис позволяет
избежать примерно 30 случаев ранней смерти на 1000 леченых
пациентов и 20 случаев смерти на 1000 пациентов, получавших лечение через 7-12 ч после появления симптомов.Однако сравнительная эффективность тромболизиса на догоспитальном этапе и первичного ЧКВ в адекватном рандомизированном исследовании не изучалась.
Опасность тромболизиса:
- Тромболитическая терапия сопровождается небольшим, но достоверным увеличением частоты инсульта в первый день после начала лечения. Ранний инсульт в основном развивается вследствие церебрального кровоизлияния, а инсульт в более поздние сроки чаще имеет тромботическое или эмболическое происхождение.
- Достоверными предикторами внутричерепного кровотечения являются пожилой возраст, низкая масса тела, женский пол, цереброваскулярная болезнь в анамнезе и систолическая и диастолическая гипертония при поступлении.
Слайд 49
АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Активное внутреннее кровотечение
Подозрение на
расслоение аорты
Опухоль головного мозга
Геморрагический инсульт любой давности
Инсульт или транзиторные
ишемические атаки в течение последнего года
Слайд 50
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Тяжелая неконтролируемая гипертензия: АД
> 180/110
Тяжелая постоянная гипертензия в анамнезе
Черепномозговая травма или другие
внутримозговые заболеванияНедавняя травма (2-4 недели) или хирургическая операция (< 3 недели)
Пункция неприжимаемых сосудов
Недавнее (2-4 недели) внутреннее кровотечение
Для стрептокиназы: использование препарата в прошлом или аллергические реакции (можно использовать тканевые активаторы плазминогена)
Геморрагический диатез или одновременный прием антикоагулянтов (MHO > 2-3)
Беременность
Пептическая язва
Слайд 52
Выполнение ЧКВ после тромболизиса
Экстренное выполнение ЧКВ показано при
неэффективности СТЛ (понижение сегмента ST менее, чем на 50%
за 60 минут).Экстренное выполнение ЧКВ показано при повторной ишемии или признаках реокклюзии после успешного первичного СТЛ.
Выполнение КАГ показано всем пацентам после СТЛ (оптимальное время для стабильных пациентов – 3-24 часа после СТЛ).
Слайд 53
Антитромботическая терапия без реперфузии
В первые 12 ч после
появления симптомов, если не проводилась реперфузионная терапия, и после
12 ч необходимо как можно быстрее назначить аспирин, клопидогрел и антитромбин (гепарин, эноксапарин или фондапаринукс).Если пациенту, получающему фондапаринукс, необходимы коронарная ангиография/ЧКВ, то рекомендуется внутривенное введение болюса 5000 ед гепарина для профилактики катетерного тромбоза.
Большинству пациентов, не получающих реперфузионную терапию, перед выпиской из стационара рекомендуется провести ангиографию, как и после успешного тромболизиса при отсутствии противопоказаний.
Слайд 54
Аспирин 70-100 мг в сутки
Блокаторы рецепторов АДФ
в течение 12 мес.
У пациентов с ОИМ и ФП
– к терапии необходимы пероральные антикоагулянты.У пациентов с ЖКК в анамнезе, пожилой возраст, прием НПВС, НР-инфекция – показано назначение блокаторов протонной помпы.
Антитромботическая терапия
Слайд 55
Продолжительная терапия
1. Изменение образа жизни и контроль факторов
риска
2. Антитромботическая терапия
3. Бета-блокаторы
4. Гиполипидемические препараты
5. Нитраты
6. иАПФ/БРА
7. Антагонисты
альдостерона8. Магний сульфат, глюкозо-калиево-инсулиновая смесь.
Слайд 56
1. Отказ от курения
2. Диета и контроль массы
тела
3. Физическая активность
4. Контроль АД
5. Контроль психоэмоциональной сферы
6. Реабилитационные
программы, основанные на физических упражнениях.Изменение образа жизни и контроль факторов риска
Слайд 59
Бета-адреноблокаторы:
По данным исследования COMMIT предпочтительным является назначение пероральных
в-блокаторов, т.к. внутривенное назначение их может привести к осложнениям
и увеличению смертности.Предпочтительней назначение данной группы препаратов после стабилизации состояния пациентов.
Гиполипидемические препараты:
Статины следует назначать всем пациентам с ОИМ, вне зависимости от уроня холестерина.
Рекомендовано назначение статинов в высоких дозах
( кроме пациентов заболеваниями печени или почек, или пациентов у которых имелись в анамнезе побочные эффекты от статинов – этим группам пациентов рекомендованы низкие дозы).
По данным последних исследований применение омега-3 полиненасыщенных жиров не рекомендовано в настоящее время
Слайд 60
Нитраты:
- В настоящее время применение нитратов
не показано в рутинной практике.
Внутривенное применение нитратов может использоваться
при у пациентов а гипертензией или сердечной недостаточностью. Противопоказаны при наличии гипотензии, инфаркта правого желудочка, применения ингибиторов фосодиэстеразы-5 за предыдущие 48 часов.
- В острой стадии нитраты целесообразно принимать для купирования ангинальных симптомов.
Слайд 61
Антагонисты кальция:
Их применение обоснованно только при
наличии противопоказаний к назначению бета-блокаторов ( в частности, ХОБЛ,БА).
Ингибиторы
АПФ:Рекомендовано назначать пациентам с ФВ менее 40% и СН на ранней стадии. Назначение иАПФ пациентам с нормальным АД, без ХСН, без левожелудочковой систолической дисфункции и без сахарного диабета не обязательно.
Применение блокатаров рецепторов ангиотензина-II показано при непереносимости иАПФ.
Слайд 62
Антагонисты альдостерона:
Показаны пациентам после ОИМ с
ФВ менее 40%, с признаками СН, сахарным диабетом.
Магния сульфат,
глюкозо-калиево-инсулиновая смесь:
Данные препараты не показаны в рутинной практике у пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST.
Слайд 64
Нарушения гемодинамики – острая сердечная недостаточность:
Сердечная недостаточность в
острую фазу ИМ с подъемом сегмента ST ассоциируется с
неблагоприятным ближайшим и отдаленным прогнозом .Клинические проявления:
- одышка,
- синусовая тахикардия,
- третий тон,
- хрипы в базальных отделах легких, которые могут распространяться по всем легочным полям.
Слайд 65
Тяжесть сердечной недостаточности оценивают по классификации Killip:
класс 1
— отсутствие хрипов или третьего тона;
класс 2 —
застой в легких (хрипы в легких, распространяющиеся менее чем на 50% легочных полей) или третий тон; класс 3 — отек легких (хрипы, распространяющиеся более чем на 50% легочных полей);
класс 4 — кардиогенный шок.
Слайд 66
Легкая сердечная недостаточность (класс II по Killip)
- Следует
вводить кислород через маску или интраназально, однако необходимо соблюдать
осторожность при наличии хронического заболевания легких.- Введение нитратов (дозы нитратов подбирают под контролем АД, чтобы избежать артериальной гипотонии.
- Введение диуретиков (фуросемида в дозе 20-40 мг медленно внутривенно, при необходимости повторяют каждые 1-4 ч).
Если отсутствуют гипотония, гиповолемия и выраженная почечная недостаточность, в течение 24 ч начинают лечение ингибиторами АПФ (или, если они плохо переносятся, блокаторами ангиотензиновых рецепторов) .
Слайд 67 Тяжелая сердечная недостаточность и шок (классы III и
IV по Killip)
- Необходимо вводить кислород и проводить пульсоксиметрию
для контроля насыщения крови кислородом. - Интубация и механическая вентиляция легких показаны только при недостаточной оксигенации на фоне введения кислорода через маску или неинвазивной вентиляции, а также при наличии гиперкапнии.
- Если отсутствует гипотония, следует внутривенно ввести нитроглицерин, начиная с дозы 0,25 мкг/кг/мин, которую увеличивают каждые 5 минут, пока систолическое АД не снизится, по крайней мере, на 30 мм.рт.ст. или <90 мм.рт.ст.
- При очень низком АД предпочтительно введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин. Если имеются признаки гипоперфузии почек, возможно введение допамина в дозе <3,0 мкг/кг/мин.
- У пациентов, не отвечающих лечение, возможна катетеризация легочной артерии, возможно наличие оглушенного (замедленное восстановление сократительной функции при реперфузии) или гипоперфузируемого жизнеспособного миокарда.
- Как можно раннее выполнение экстренного ЧКВ.
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация – для экстренной стабилизации состояния.
Слайд 69
2. Нарушение ритма и проводимости.
28% -
фибрилляция предсердий
13% - желудочковая тахикардия
10% - высокие степени АВ-блока
(<30 уд/мин за >8 часов)
7% - синусовая брадикардия
5% - арест синусового узла ( > 5 сек.)
3% - фибрилляция желудочков.
Слайд 70 У пациентов ОИМ ранняя ЖТ/ФЖ повышает риск 30-тидневной
смертности до 22%.
Назначение иАПФ/БРА рекомендовано у данных пациентов.
Высокие степени
АВ-блока являются более мощными предикторами смерти, чем тахиаритмии у пациентов с ОИМ с фракицей выброса <40%.
Слайд 71
3. Осложнения со стороны сердца:
Митральная регургитация
Разрыв сердца
Разрыв межжелудочковой
перегородки
Инфаркт правого желудочка
Перикардит
Аневризма левого желудочка
Тромб в ЛЖ
Слайд 72
Заключение: цели и задачи.
1. Развитие стратегий для минимизирования
ранней смерти
2. Обучение пациентов и общества о симптомах STEMI
3.
Роль догоспитального тромболизиса после недавнего начала симптомов4. Улучшение оснащения стационаров
5. Разработки в области фармакологии с целью уменьшения повреждения миокарда и ЛЖ дисфункции
Слайд 73 6. Оптимальная тактика назначения антиромботической терапии пациентам, которым
также показано назначение пероральных антикоагулянтов.
7. Определние оптимальной стратегии
для лечения неинфартк-зависимой артерии, после успешного лечения причинной артерии.8. Тактика ведения пациентов с ОИМ и с СД
9. Развитие техники чрескожных операций по поводу дефектов межжелудочковой перегородки
10. Определение эффективности клеточной терапии
11. Оптимальная стратегия ведения пациентов с ЖТ/ФЖ после ОИМ
