Презентация на тему Инфекционный мононуклеоз

лимфобласто́з доброка́чественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой,

поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

Инфекционный мононуклеоз

Ф. Филатов в 1887 году, который первым обратил внимание

на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез.

В 1889 году немецкий учёный Эмиль Пфайффер (нем. Emil Pfeiffer) описал аналогичную клиническую картину заболевания и определил его как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы.

характерные изменения состава крови при этом заболевании, в соответствии

с которыми американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом.

В 1964 году М. А. Эпштейн и И. Барр выделили из клеток лимфомы Беркитта герпесоподобный вирус, названный в их честь вирусом Эпштейна — Барр, который позднее с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе.

Профессор Майкл Энтони Эпштейн

Человека 4 типа).
Краткое название: ВЭБ, ВГЧ-4, EBV, HHV-4.

Классификация:
Семейство: Герпесвирусы
Подсемейство:

g - герпесвирусы (гамма- герпесвирус).

Вирус Эпштейна — Барр хорошо размножается в культуре клеток лимфомы Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток головного мозга здорового человека.

^ воздушно-капельным путем (чаще всего со слюной)
^

переливании крови
^при рукопожатиях, через игрушки

45 дней и составляет в среднем 7—10 дней. Такой

большой разброс данных может быть связан с несколькими причинами. Во-первых, существование стертых форм острой ВЭБИ не всегда позволяет четко зафиксировать момент инфицирования. В этом случае при сборе эпиданамнеза поиск источника инфекции больного с типичным ИМ может искусственно увеличить длительность инкубации. Во-вторых, источником инфекции может послужить человек, у которого острая ВЭБИ проявляется в виде ОРИ (в первую очередь это касается детей первых 5 лет жизни). Такого пациента обычно не рассматривают в качестве источника инфекции. В-третьих, как уже отмечалось, практически все серопозитивные люди периодически являются вирусовыделителями без клинической манифестации ВЭБИ. И, наконец, в-четвертых, нельзя, по-видимому, исключить возможность развития ИМ у детей с латентной (не хронической!) ВЭБИ за счет активации вируса на фоне транзиторного иммунодефицита после какой-либо перенесенной инфекции (например, после гриппа, энтеровирусной инфекции, кори и т.д.). Это особенность всех оппортунистических инфекций. Возможно, еще и поэтому данный вариант острой ВЭБИ чаще регистрируется у подростков, которые в раннем детском возрасте могли перенести эту инфекцию в другой форме. В отличие от ХВЭБИ, этот вариант течения инфекции заканчивается выздоровлением (если не сформируется вторичный иммунодефицит). Правда, такой гипотетический вариант развития ИМ может оказаться как раз нераспознанной ранее ХВЭБИ, для идентификации которой необходимо проведение соответствующего клинико-лабораторного обследования.

ангиной, увеличением лимфатических узлов; печени и селезенки.
Для синдрома

хронической усталости характерны постоянная усталость и снижение работоспособности у ранее здоровых людей при отсутствии явных заболеваний или других причин, которые могут вызвать такое состояние. При этом могут отмечаться повышенная температура тела (до 38 градусов), хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли, нарушения сна.

инфицирование человека и внедрение вируса в эпителий

слизистой полости рта, языка, слюнных протоков и лимфоидные образования носоглотки. Здесь происходит первичное размножение вируса, сопровождающееся цитолизом инфицированных клеток;

2) попадание вируса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы. Там вирус поражает, в первую очередь, В-лимфоциты и дендритные клетки. Это сопровождается гиперплазией лимфоузлов;

3) вирусемия с генерализацией вируса и развитием системного поражения лимфоидной ткани (а иногда и других органов: ЦНС, сердца, легких и т.д.);

4) формирование специфического противовирусного иммунитета, что, в зависимости от его эффективности, может привести к:

а) выздоровлению (т.е. развивается пожизненная персистенция ВЭБ без клинических проявлений инфекции);

б) переходу ВЭБИ в хроническую активную форму с различными вариантами клинической манифестации или развитием ВЭБ-ассоциированных хронических заболеваний.

синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезёнки, печеночная

недостаточность, острая печеночная недостаточность, гемолитическая анемия, острая гемолитическая анемия, невриты, фолликулярная ангина.
При терапии антибиотиками ампициллином и амоксициллином у пациентов практически всегда наблюдается кожная сыпь.

легких формах болезни достаточно симптоматической терапии. Эффективным средством этиотропной

терапии является системное применение интерферона: 1 млн ЕД, в/м, ежедневно (первые 5—7 дней) или через день, на курс 5—10 введений. С этой же целью можно назначать виферон в свечах на срок от 10 дней и при необходимости до 3 мес.


При тяжелом течении ИМ, выраженной лимфопролиферативной реакции показано назначение глюкокортикостероидов (по преднизолону 1—2 мг/кг/сут, внутрь без учета биологического ритма, на 3—5 дней с последующей быстрой отменой, общий курс обычно не превышает 7 дней. Иногда в первые 1—2 суток эти препараты назначают парентерально в дозе 5—10 мг/кг/сут, также без учета биологического ритма, 2—4 раза в день).