микроорганизма вызывать определенное инфекционное заболевание в чувствительном к нему
макроорганизме.Мерой патогенности является вирулентность.
Единицы измерения вирулентности: DLM, LD50 и др.
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Инфекционный процесс
Содержание
- 2. Патогенность – видовая (т.е. генетически детерминированная) потенциальная
- 3. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ:Способность к адгезии (адгезины)Способность к колонизацииСпособность
- 4. Эндотоксины — вещества, выделяющиеся только при разрушении
- 6. Экзотоксины — вещества белковой природы!!!, синтезируемые бактериями
- 7. Классификация экзотоксинов по характеру мишеней: - нейротоксины поражают
- 9. Противоинфекционный иммунитет (невосприимчивость) Врожденный
- 10. Врожденная невосприимчивостьВидовая невосприимчивость – генетически закрепленная невосприимчивость
- 11. Факторы неспецифической резистентностиКлеточные (тканевые) факторы *клеточная
- 12. Кислая рН секретовпотовых железВысокое содержаниежирных кислот в
- 13. БАРЬЕРНЫЕ ФУНКЦИИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕКВВВВВВТВПКТТМфВВВВВТТТТТТТТПКВПКПКЕКМфТДКТТКЭозЕКЕКТЕКТКЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В
- 14. Тканевые макрофагиФ А Г О Ц И
- 15. Схема завершённого фагоцитоза
- 16. ЭТАПЫ Ф А Г О Ц И Т О З АЯдроПатогенМитохондрииЛизосомыПоглощениепатогенаФагосомаФаголизосомаОстаточные телаЭкзоцитозОПСОНИНЫ
- 17. НейтрофилыНейтрофилы с частицами латекса(фагоцитоз)
- 18. В 2004 году ученые Института инфекционной биологии
- 19. Нейтрофильные внеклеточные ловушки (НВЛ)
- 20. НВЛНейтрофильные внеклеточные ловушки (НВЛ), окраска по Романовскому-Гимзе
- 21. Нейтрофильные внеклеточные ловушки (НВЛ), окраска люминесцирующим красителем
- 22. НЕФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИЕСТЕСТВЕННЫЕКИЛЛЕРЫ (ЕК)ЭОЗИНОФИЛЫБАЗОФИЛЫ,ТУЧНЫЕ КЛЕТКИВзаимодействие с опухолевыми, вирусинфициро-ванными
- 23. Естественные (натуральные) киллеры (англ. Natural killer cells
- 24. Механизм цитотоксичности NK: в их цитоплазме находятся
- 25. Факторы неспецифической резистентностиГуморальные факторы *система комплемента
- 26. 2 пути активации системы комплемента
- 27. Лектиновый путь активации комплемента почти идентичен классическому,
- 28. Действие системы комплемента:через лизис: компоненты комплемента присоединяются
- 29. Лизоцим (мурамидаза) — фермент класса гидролаз, разрушающий
- 30. Белки теплового шока (англ. HSP, Heat shock
- 31. Понятие "белки острой фазы" объединяет до 30
- 32. С-реактивный белок: способен связывать широкий спектр компонентов
- 33. Цитокины — группа гормоноподобных белков и пептидов
- 34. Цитокины
- 35. Цитокины
- 36. Экспериментальная инфекция - это воспроизведение инфекционного процесса в
- 37. Туберкулез могут вызывать 2 вида бактерий: Mycobacterium
- 38. Возбудителя туляремии в организме больного мало, поэтому
- 39. Скачать презентацию
- 40. Похожие презентации
Патогенность – видовая (т.е. генетически детерминированная) потенциальная способность микроорганизма вызывать определенное инфекционное заболевание в чувствительном к нему макроорганизме. Мерой патогенности является вирулентность.Единицы измерения вирулентности: DLM, LD50 и др.
Слайд 2
Патогенность
– видовая (т.е. генетически детерминированная) потенциальная способность
Мерой патогенности является вирулентность.
Единицы измерения вирулентности: DLM, LD50 и др.
Слайд 3
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ:
Способность к адгезии (адгезины)
Способность к колонизации
Способность к
пенетрации и инвазии
Ферменты патогенности
Токсины
Агрессины (факторы, подавляющие защитные силы макроорганизма)
Слайд 4
Эндотоксины
— вещества, выделяющиеся только при разрушении бактерий,
т.к. являются структурным компонентом наружной мембраны грамотрицательных бактерий (ЛПС).
Механизм действия ЛПС не носит специфического характера (общетоксическое действие),
т.к. при попадании в организм ЛПС активирует макрофаги и нейтрофилы, которые синтезируют и секретируют БАВ: простагландины, лейкотриены, цитокины, что приводит к развитию общеинтоксикационного синдрома: повышение температуры, озноб, головная боль, недомогание, разбитость, боли в мышцах, потеря аппетита и т.д.
Слайд 6
Экзотоксины
— вещества белковой природы!!!, синтезируемые бактериями в
процессе их жизнедеятельности; обладают тропностью – имеют специфичную мишень
По степени связи с бактериальной клеткой:
- Группа А — токсины, секретируемые во внешнюю среду
- Группа В — токсины, частично секретируемые во внешнюю среду
- Группа С — токсины, связанные с бактериальной клеткой и высвобождающиеся после её гибели
Молекула экзотоксина состоит из 2-ух субъединиц: A и B.
Субъединица В распознаёт и связывает рецептор на мембране клетки-мишени, а субъединица А проникает в клетку и обеспечивает эффекторное (токсическое) действие.
Слайд 7
Классификация экзотоксинов по характеру мишеней:
- нейротоксины поражают клетки
нервной ткани
- гемолизины разрушают эритроциты
- энтеротоксины поражают эпителий тонкого
кишечника- дерматонекротоксины вызывают некротические поражения кожных покровов
- лейкоцидины повреждают фагоциты (лейкоциты)
Классификация экзотоксинов по механизму действия:
- цитотоксины (например, энтеротоксины или дерматонекротоксины)
- мембранотоксины (например, гемолизины и лейкоцидины)
- функциональные блокаторы (например, холероген)
- эксфолиатины
- эритрогенины
Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность, в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела (антитоксины).
Слайд 9
Противоинфекционный иммунитет (невосприимчивость)
Врожденный
Приобретенный (специфический)
*видовой активный пассивный
*неспецифические 1. постинфекционный 1. постсывороточный
факторы 2. поствакцинальный 2. трансплацентарный
резистентности
Слайд 10
Врожденная невосприимчивость
Видовая невосприимчивость
– генетически закрепленная невосприимчивость одного
вида животных к возбудителю, вызывающему инфекционное заболевание у другого
вида.Неспецифическая резистентность организма
- это способность организма противостоять действию чужеродных агентов стереотипными механизмами, выработанными в процессе многовековой эволюции.
Слайд 11
Факторы неспецифической резистентности
Клеточные (тканевые) факторы
*клеточная ареактивность
*кожные покровы и слизистые оболочки
*нормальная микрофлора
*фагоциты (микрофаги и макрофаги)*естественные (натуральные) киллеры
*воспаление
Слайд 12
Кислая рН секретов
потовых желез
Высокое содержание
жирных кислот в секретах
сальных
желез
Клетки иммунной системы
в составе дермы
Антагонистические свойства
нормальной микрофлоры кожи
Механическое удаление
патогеновпри слущивании ороговевающего эпителия
. . . . . . .
БАРЬЕРНЫЕ ФУНКЦИИ КОЖИ
Слайд 13
БАРЬЕРНЫЕ ФУНКЦИИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
В
В
В
В
В
В
Т
В
ПК
Т
Т
Мф
В
В
В
В
В
Т
Т
Т
Т
Т
Т
Т
Т
ПК
В
ПК
ПК
ЕК
Мф
Т
ДК
Т
ТК
Эоз
ЕК
ЕКТ
ЕКТ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ
СИСТЕМЫ В СОСТАВЕ
СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ
Антагонистические свойства нормальной
микрофлоры слизистых оболочек
Механическое смывание патогенов
секретом
слизистых оболочек
Микробоцидные свойства секретов
слизистых
оболочек
Особенности структуры
и клеточного состава эпителия слизистых
оболочек
Слайд 14
Тканевые макрофаги
Ф А Г О Ц И Т
И Р У Ю Щ И Е К
Л Е Т К ИФАГОЦИТЫ
МИКРОФАГИ
МАКРОФАГИ
Нейтрофильные
гранулоциты
Моноциты
крови
Слайд 16 ЭТАПЫ Ф А Г О Ц И
Т О З А
Ядро
Патоген
Митохондрии
Лизосомы
Поглощение
патогена
Фагосома
Фаголизосома
Остаточные тела
Экзоцитоз
ОПСОНИНЫ
Слайд 18 В 2004 году ученые Института инфекционной биологии имени
Макса Планка (Берлин, Германия) под руководством Артуро Зыхлински, открыли
и расшифровали еще механизм уничтожения патогенов - нейтрофильные внеклеточные ловушки (НВЛ) (Neutrophil Extracellular Traps, NETs).Это сетеподобные структуры, в которые нейтрофил захватывает и уничтожает бактериальные клетки.
Химический состав НВЛ до конца не изучен, проведенные биохимические исследования обнаружили в этих структурах:
ДНК,
белки-гистоны,
эластазу,
гранулярные катионные белки (например, BPI)
Слайд 22
НЕФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ
КИЛЛЕРЫ (ЕК)
ЭОЗИНОФИЛЫ
БАЗОФИЛЫ,
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
Взаимодействие
с опухолевыми, вирусинфициро-ванными и
гене-
тически чужерод-ными клетками макроорганизма без предварительной иммунизации, их цитолиз
Индукция воспали-
тельных реакций после рецепции антител опреде-ленной структуры
Секреция
высокотоксич-ных белков, индукция воспали-тельных реакций
ДЕНДРИТ-
НЫЕ КЛЕТКИ
Взаимодей-ствие с мо-лекулярными чужеродными структурами, секреция про- воспалитель- ных цитоки-нов,индукция иммунитета
Слайд 23 Естественные (натуральные) киллеры (англ. Natural killer cells (NK
cells) — большие гранулярные лимфоциты, обладающие цитотоксичностью против опухолевых
клеток и клеток, зараженных вирусами.Функции NK:
цитотоксические:
уничтожение клеток организма, не несущих на своей поверхности MHC1 и, таким образом, недоступных для действия основного компонента противовирусного иммунитета - Т-киллеров.
NK способны также поражать клетки-мишени, нагруженные антителами IgG , при участии своих рецепторов для IgG. Эта активность названа антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичностью (АЗКЦ) .
цитокин-продуцирующие
Слайд 24
Механизм цитотоксичности NK:
в их цитоплазме находятся гранулы,
содержащие перфорин и протеазы.
Перфорин выделяется непосредственно возле инфицированной
клетки и образует поры в её клеточной мембране, через которые заходят протеазы и другие молекулы, приводя к апоптозу или осмотическому лизису клетки. Выбор между апоптозом и лизисом имеет большое значение, поскольку при лизисе зараженной вирусом клетки произойдет освобождение вирионов, а апоптоз приведет к разрушению вирусов вместе с клеткой.
Слайд 25
Факторы неспецифической резистентности
Гуморальные факторы
*система комплемента
*лизоцим
*цитокины
*белки теплового шока
*белки
острой фазыСлайд 27 Лектиновый путь активации комплемента почти идентичен классическому, но
запускается независимо от антител.
Он начинается с того, что
сывороточный маннозосвязывающий белок связывается с лектинами, содержащими остатки маннозы, на поверхности клеток бактерий. Это взаимодействие приводит к катализу С4 компонента, а дальнейший каскад реакций сходен с классическим путём. Активацию лектинового пути инициируют многие грам-положительные и грам-отрицательные бактерии, а также биополимеры с многочисленными остатками маннозы.
Слайд 28
Действие системы комплемента:
через лизис:
компоненты комплемента присоединяются к
бактериальным мембранам, образуют отверстия в них, и бактериальная клетка
лизируется;через хемотаксис:
различные компоненты комплемента могут привлекать фагоциты;
через опсонизацию:
компоненты комплемента присоединяются к бактерии, в результате чего образуется метка для узнавания фагоцитами (макрофагами и нейтрофилами), имеющими рецепторы к компонентам комплемента.
Слайд 29
Лизоцим (мурамидаза)
— фермент класса гидролаз, разрушающий клеточные
стенки бактерий путём гидролиза пептидогликана (связи между N-ацетилмурамовой кислотой
и N-ацетилглюкозамином).Синтезируется в тканевых макрофагах, костном мозге, селезенке, лейкоцитах.
Слайд 30 Белки теплового шока (англ. HSP, Heat shock proteins)
— это класс белков, экспрессия которых усиливается при повышении
температуры или при других стрессирующих клетку условиях.Многие белки теплового шока действуют как шапероны и играют важную роль в сворачивании белков, внутриклеточном транспорте белков и ренатурации белков, изменивших конформацию после теплового шока.
Шаперо́ны (англ. chaperones) — класс белков, функция которых состоит в восстановлении правильной третичной структуры повреждённых белков.
Белки теплового шока (особенно Hsp70) участвуют в связывании и презентации антигенов.
Слайд 31 Понятие "белки острой фазы" объединяет до 30 белков
плазмы крови, синтезируемых в печени и так или иначе
участвующих в совокупности реакций воспалительного ответа организма:С-реактивный белок (СРБ)
сывороточный амилоид А
орозомукоид (кислый α1-гликопротеид)
α1-антитрипсин
гаптоглобин
фибриноген
церулоплазмин
Слайд 32
С-реактивный белок:
способен связывать широкий спектр компонентов микроорганизмов,
токсинов, частиц поврежденных тканей, препятствуя тем самым их распространению.
продукты взаимодействия СРБ с бактериями активируют комплемент, стимулируя процессы фагоцитоза и элиминации вредных продуктов.
СРБ может взаимодействовать с Т-лимфоцитами, фагоцитами и тромбоцитами, регулируя их функции в условиях воспаления.
Слайд 33 Цитокины — группа гормоноподобных белков и пептидов —
синтезируются и секретируются клетками иммунной системы и другими типами
клеток.Функции цитокинов подразделяются на три группы:
управляют развитием и гомеостазом иммунной системы,
осуществляют контроль за ростом и дифференцировкой клеток крови (системой гемопоэза)
принимают участие в неспецифических защитных реакциях организма, оказывая влияние на воспаление, свертывание крови, кровяное давление.
Цитокины включают:
интерлейкины [ИЛ (IL)],
лимфокины,
монокины,
хемокины,
интерфероны [ИФН (IFN)],
колониестимулирующие факторы [КСФ (CSF)].
Слайд 36
Экспериментальная инфекция
- это воспроизведение инфекционного процесса в организме
чувствительного лабораторного животного.
Биологический метод диагностики
– это частный случай
экспериментальной инфекции, осуществляется путем заражения лабораторных животных исследуемым материалом с целью:определения возбудителя путем оценки клинических симптомов и патоморфологических изменений в организме лабораторных животных (чума, сибирская язва и др.);
дифференцировки вида возбудителя (например, при туберкулезе);
выделения чистой культуры возбудителя (например, при туляремии);
постановки реакции нейтрализации для выявления экзотоксинов (например, при ботулизме).
Слайд 37 Туберкулез могут вызывать 2 вида бактерий: Mycobacterium tuberculosis
и Mycobacterium bovis.
Чтобы отдифференцировать их друг от друга, производят
заражение лабораторных животных исследуемым материалом от больного, учет через 3 - 4 месяца.M. tuberculosis патогенна для морских свинок
M. bovis патогенна для кроликов
Слайд 38 Возбудителя туляремии в организме больного мало, поэтому его
трудно высеять в бактериологическом методе.
ПОЭТОМУ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ПРОВОДИТСЯ
ОПОСРЕДОВАННО ЧЕРЕЗ БИОЛОГИЧЕСКИЙ!!!Заражают исследуемым материалом белых мышей и морских свинок.
Животные погибают на 6 – 14 сутки, затем изучают патологоанатомические изменения, микроскопируют мазки из органов животных и проводят бактериологический метод
