Презентация на тему Классификация и принцип действия химиопрепаратов. Принцип действия лучевой и таргетной терапии, радиочастотной абляции

замедляют развитие опухолевых клеток или необратимо повреждают их.

доз препаратов и соблюдение режимов их введения;
коррекция доз и

режимов введения препаратов с учётом индивидуальных клинических ситуаций

происхождения
Ферменты
Гормоны и антигормоны
Таргентные препараты
Модификаторы биологических реакций
Остемодифицирующие препараты

уничтожают злокачественные клетки при помощи алкилирования гуаниновых оснований обеих

цепочек двуспиральной молекулы ДНК

сарколизин, допан)

Производные нитрозомочевины (кармустин, ломустин, лизомустин, араноза)

Этиленимины (тиофосфамид, имифос,

фотрин, гексаматилмеламин)

Эфиры дисульфоновых кислот (бусульфан)

Комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин)

Триазины (дакарбазин, прокарбазин)

метаболитами и блокируют обменные процессы в клетках, что приводит

к нарушению передачи генетической информации и пролиферации клеток.

аналоги веществ, обеспечивающих нормальные биохимические реакции в клетке

эти процессы.

опухолях шеи и головы, также при хорионэпителиоме и раке

молочной железы)
Ингибиторы тимидилатсинтетазы – ралтитрексид
Фторпиримидины – 5-фторурацил, тегафур, фторфуран (применяются при неоперабельных формах рака желудка и кишечника)
Аналоги цитидина – цитарабин, гемцитабин
Антагонисты пуринов - меркаптопурин
Ингибиторы рибонуклеозиддифосфатредуктазы - гидроксимочевина

не применяются в качестве антимикробных средств
Механизм действия:
Ингибирование синтеза нуклеиновых

кислот путем нарушения вторичной спирализации ДНК
Связывание с липидами клеточных мембран и изменение транспорта ионов

идарубин, валрубин, даунорубицин)

Флеомицины (блеомицин, блеомицитин, пепломицин)
Блеомицин = смесь различных

гликопептидов, часто применяется для комбинированного лечения тестикулярных видов рака

Прозводные ауреловой кислоты (оливомицин, пликамицин)

Прочие антибиотики (брунеомицин, митомицин) действуют аналогично алкилирующим агентам

Актиномицины синтезируются актиномицетами (дактиномицин)

растениях барвинок розовый (винбластин, винкристин, эрибулин)

Таксаны, синтезируемые из европейского

тисса (паклитаксен, иксабепилон)

последующей деполяризацией)
Механизм действия таксанов – стимуляция полимеризации клеточного тубулина

и сдвиг равновесия в сторону образования дефектных трубочек

VS

опухоли
(уменьшение болевых патологий)
Современная стратегия энзимотерапии в отношении новообразований

построена с учетом разной чувствительности нормальных клеток и клеток опухоли к эссенциальным факторам роста. К факторам, стимулирующим рост, относятся пищевые факторы и ряд «заменимых» веществ (заменимых аминокислот), к недостатку которых клетки новообразований оказываются более чувствительными, чем нормальные.

в эндокринных органах.
В некоторых органах и тканях, не

обладающих эндокринной секрецией, имеются гормональные рецепторы (в молочной железе, яичниках, матке, предстательной железе)
Известен факт эктопического гормонообразования — продукции гормоноподобных веществ в опухолевой ткани органов, нормальные клетки которых не являются эндокринными.

снижение уровня гормонов, стимулирующих рост опухоли
блокирование стимулирующего действия гормонов на клетки опухоли (воздействие на клетки-мишени);
повышение чувствительности клеток опухоли к цитостатикам и использование гормонов в качестве носителей ХП.

Механизм действия:

(этинилэстрадиол, синэстрол)

Антиэстрогены: SERM – тамоксифен, торемифен; SERD – фулвестрант
Антиандрогены:

гозерелин, трипторелин, бусерелин,

анастрозол, аминоглутетимид; стероидные - эксеместан

Аналоги соматостатина (октреотид)
Супрессоры коры надпочечников

(митотан)
Гормоны щитовидной железы (левотироксин)

Гормоноцитостатики (экстрамустин, преднимустин)

специфических рецепторов в самих опухолевых клетках. Наличие этих рецепторов

определяется иммуногистохимическим анализом либо FISH — исследованием биоптата.

«+»
- высокая специфичность
избирательность лекарственного препарата на клетки мишени
минимальное влияние на организм.

трастузумаб, пертузумаб
EGFR цетуксимаб
VEGF бевацизумаб
CD52 алемтузумаб
CD20 ритуксимаб, офатумумаб, ибритумомаб
PD-1 пембролизумаб,

ниволумаб, атезолизумаб, авелумаб

протеинкиназ:

Селективные
EGFR эрлотиниб, гефитиниб, лапатиниб
ALK кризотиниб, церитиниб
BCR-ABL иматиниб, дазатиниб, нилотиниб
VEGFR

акситиниб, вандетаниб
mTOR эверолимус, темсиролимус
BRAF дабрафениб, вемурафениб
SMO висмодегиб
PARP олапариб, рукапариб, нирапариб

Мультикиназные (пан-ингибиторы)
сорафениб, сунитиниб, пазопаниб,
регорафениб, кабозантиниб, ленватиниб

бортезомиб, карфилзомиб

Ингибиторы рецепторов ретиноидов третиноин

Антисмысловые нуклеотиды облимерсен

иммунных реакций
антипролиферативная активность (замедление клеточного цикла и переход в

фазу покоя)
регуляция дифференцировки опухолевых клеток (контроль за пролиферацией)
ингибирование онкогенов
биомодуляция цитостатиков
ингибирование ангиогенеза

филграстим,
ленограстим,
тромбопоэтин

Таргетные иммуномодуляторы: талидомид, леналидомид

Неспецифические иммуномодуляторы: БЦЖ, иммунофан,

рибомунил, полиоксидоний, тактивин, тимоген, миелопид, левамизол, ликопид, галавит

и ингибирование RANK-лиганда, что тормозит созревание остеокластов

Только при

наличии костных метастазов, подтвержденных на КТ/МРТ
Терапия начинается сразу же при выявлении метастазов (даже при отсутствии клинических признаков)
НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ использовать у пациентов с метастазами в других органах при отсутствии метастазов в кости

ШОК
РЕСПИРАТОРНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЛИХОРАДКА
МИЕЛОСУПРЕССИЯ (вплоть до развития апластической анемии)
ГЕМАТОТОКСИЧНОСТЬ
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
АЛОПЕЦИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕЙРОПАТИИ

общее состояние больного;
угнетение кроветворения;
гнойные процессы и распад опухоли;
инфекционные заболевания;
кровохарканье;
инфаркт

миокарда;
острое нарушение мозгового кровообращения;
выраженная сердечно-сосудистая недостаточность;
тяжёлое нарушение функции печени и почек;
тяжёлый сахарный диабет.

как первичного очага опухоли, так и возможных метастазов.
Паллиативное

лечение преследует цель задержать рост и развитие опухоли, продлить жизнь больному.
Симптоматическое лечение назначается, чтобы снять какие либо тяжелые проявления опухолевого роста, например, сдавливание опухолью прилежащих органов с развитием тяжелых функциональных расстройств.

В технике лучевой терапии используются два основных технических подхода:
Телетерапия (tele = дальний) подразумевает, что лечение проводится на расстоянии, с помощью того или иного аппарата.
Брахитерапия (brachy = короткий) проводится, когда источник радиации помещается рядом или внутрь облучаемого объекта. При этом источник может оставаться в ткани (как, например, золото-198 или йод-125) или должен быть удален (цезий-137, иридий-192, кобальт-60).

направленного разрушения ткани, которое достигается путем термического либо химического/

электрохимического воздействия

Наиболее применяемый сегодня метод - радиочастотная деструкция. Эта технология подразумевает введение специального атравматичного электрода в опухоль и воздействие на последнюю током частотой 450-500 кГц.
В результате опухолевая ткань разогревается до температуры (60-90°С), при которой происходят необратимые изменения в клетках. Опухолевая масса некротизируется.

Современные РЧ системы дают возможность получать область некроза до 7 см в диаметре в ходе одной аппликации.