Презентация на тему Клинические аспекты кислотноосновного состояния и водноэлектролитного обмена у хирургических больных

1. Бикарбонатную 2. Фосфатную
3. Белковую

4. Гемоглобиновую
Буферные возможности крови распределены почти поровну между плазмой и эритроцитами.
В клетках наибольшее значение имеют буферные свойства белка, на втором месте стоит бикарбонат.
В плазме, наоборот – бикарбонат стоит на первом месте, а белки на втором.
В интерстициальной жидкости, которая функционально связана с кровью, содержится бикарбонатный буфер (его концентрация примернр в 2 раза меньше, чем в плазме, но поскольку межклеточной жидкости примерно в 2 раза больше, чем крови, их суммарные буферные возможности оказываются одинаковыми).

и межклеточной жидкости реагируют как единое целое.

можно расположить в порядке снижения емкости буферных свойств, в

процентном отношении от всей емкости крови, следующим образом:

Эритроциты - 57
В том числе:
гемоглобин - 35
бикарбонаты - 18
фосфорорганические кислоты - 3
неорганический фосфор - 1
Плазма - 43
В том числе:
бикарбонаты - 35
белки плазмы - 7
неорганический фосфор - 1

водорода

при нарушениях внешнего дыхания
гипервентиляционного

характера;
- гипервентиляционное управляемоедыхание
Метаболический:
1) Выделительный:
- задержка щелочей (щелочных анионов) почками;
- потеря кислот (рвота при пилоростенозе, кишечной непроходимости,
токсикозе беременности;
- электролитный дисбаланс: гипокалиемия, гипернатриемия и
гипохлоремия (препятствующие почесной компенсации) приводят к
суб- и декомпенсированным формам алкалоза (в 60-65% случаев)
2) Гипоксический: - при хронической анемии (в 20-30% случаев)
3) Экзогенный:
- длительный прием щелочной пищи;
- введение лекарств (бикарбоната и др. щелочных веществ);
- интенсивное лечение кортикостероидами и диуретиками
Смешанный (метаболический +дыхательный) - при травмах головного мозга, хронической анемии, заболеваниях почек

нарушениях дыхания;
- высокая концентрация СО2 в

окружающей среде
Метаболический:
- кетоацидоз при сахарном диабете, голодании, нарушениях функции печени, лихородке, алкоголизме, гипоксии и др.
- лактат-ацидоз (молочнокислый ацидоз) при кардиогенном или септическом шоке, полиорганной недостаточности, кислородном голодании, заболеваниях печени
- ацидоз при накоплении прочих органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы)
- в следствии задержки кислот при почечной недостаточности (уремии, диффузном нефрите)
- при длительном употреблении кислой пищи, приеме лекарств
Смешанный (метаболический + дыхательный)
- при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, дыхательной недостаточности

все факторы влияющие на рН за исключением рСО2

Дыхательный

алкалоз – первичная альвеолярная гипервентиляция с рСО2 меньше 40 мм.рт.ст., ведущая к повышению рН (рН больше 7.40)
Дыхательный ацидоз – первичная альвеолярная гиповентиляция с рСО2 больше 40 мм.рт.ст., ведущая к снижению рН (рН менльше 7.40)
Метаболический алкалоз – первичный избыток оснований (ВЕ) приводящий к снижению рН
Метаболический ацидоз – первичный дефицит оснований (ВЕ) приводящий к повышению рН

может быть:
А) компенсацией при метаболическом ацидозе, когда рСО2

падает;
Б) компенсацией при метаболическом алкалозе, когда рСО2 возрастает;
Метаболическая компенсация
при первичных дыхательных сдвигах может быть:
А) компенсацией при дыхательном ацидозе, когда ВЕ повышается;
Б) компенсацией при дыхательном алкалозе, когда ВЕ падает;

линия дыхательного ацидоза и алкалоза. Область покрытая штриховкой, соответствует

95% доверительному интервалу.

О – зона нормы
1 – метаболический ацидоз
2 – метаболический алкалоз
3 – дыхательный ацидоз
4 – дыхательный алкалоз
5 – смешанный мет. и дых.
алкалоз
6 – смешанный мет. и дых.
ацидоз

линия метаболического ацидоза и алкалоза. Область покрытая штриховкой, соответствует

95% доверительному интервалу.

О – зона нормы
1 – метаболический ацидоз
2 – метаболический алкалоз
3 – дыхательный ацидоз
4 – дыхательный алкалоз
5 – смешанный мет. и дых.
алкалоз
6 – смешанный мет. и дых.
ацидоз

баланса и КОС нельзя рассматривать изолированно, так как они

тесно связаны друг с другом !

Объединяют их два общих физико-химических закона и третий физиологический:

Закон электронейтральности
Закон изоосмолярности
Стремление организма к постоянству рН

быть равна сумме положительных катионов (154 ммоль.л)

Второй

закон гласит, что во всех жидкостных системах организма, между которыми существует свободный обмен водой, устанавливается одно и тоже осмотическое давление (285 мОсм/л)

Третий закон управляющий КОС выражает стремление постоянно поддерживать рН на нормальном уровне (7,35-7,45)

равна сумме катионов (диаграмма Гэмбла)

основных типах гипоксии (1)

основных типах гипоксии (2)

основных типах гипоксии (3)

основных типах гипоксии (4)

– норма, С – снижение, П – повышение

звеньями которого являются:
1.рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с активацией и

последующим истощением плазменных протеолитических систем – свертывающей, антикоагулянтной , фибринолитической, калликренин-кениновой, комплемента;
 
2. снижение тромборезистентности эндотелия и приобретение им тромбогенных свойств, в том числе за счет продукции тканевого тромбопластина и снижения образования простациклина и тканевого активатора плазменогена (ТАП) и гиперпродукции ингибитора ТАП;
 
3. активация клеточного звена системы гемостаза с агрегацией, адгезией и деструкцией в зоне микроциркуляции клеток крови, механическим гемолизом и фрагментацией эритроцитов
 
4. микротромбообразование и блокада микроциркуляции с глубокой дистрофией и дисфункцией шок-органов –легких, почек, печени, головного мозга, слизистой оболочки желудка и кишечника, надпочечников и др.;
 
5. развитие политопного геморрагического и (или) геморрагически-некротического синдрома с анемизацией и углублением циркуляторных и метаболических нарушений, а также явлений интоксикации.

рецидивирующего шока
2. При остром и подостром сепсисе
3. При

массивных деструктивных процессах
4. Некрозах тканей и их травматизации
5. При ряде акушерской патологии
6. Массивной кровопотери
7. При укусах ядовитых змей
8. При массивном внутрисосудистом гемолизе, в том числе, при переливании инфицированной или несовместимой крови
 9. При массивных гемотрасфузиях (до 4-5 литров)
10.При большинстве терминальных состояний

системы на фоне измененного инфекционно-аллергического статуса больного, усиления отложения

фибрина в капиллярах, активизации вторичного фибринолиза, увеличения концентрации ПДФ и увеличения кровоточивости;
Агрегации и агглютинации форменных элементов крови с поступлением в кровоток агрессивных биологически активных веществ – гистамина, серотонина и др.;
Нарушения микроциркуляции;
Гиперпродукции хининов с усилением расстройств микроциркуляции.

острую, подострую и хронические формы.
По распространенности выделяют локальную и

генерализованную формы
В зависимости от интенсивности механизмов, вызывающих ДВС-синдром и полноценности компенсаторных механизмов можно дифференцировать компенсированную и декомпенсированную формы синдрома

имеет различную продолжительность и характеризуется возрастающей гиперкоагуляцией крови в

сочетании со стазом. Непосредственной причиной распространенного внутрисосудистого тромбоза является повышенная утилизация тромбоцитов и факторов свертывания крови.
II стадия - гипокоагуляции или коагулопатия потребления – развивается в результате истощения в 1 фазе тромбоцитов и факторов свертывания крови, а проявляется развитием геморрагичечского синдрома. Кровоизлияния обычно происходят в кожу, мышцы, слизистые оболочки, внутренние органы и полости тела. Усугубляют кровоточивость сопутствующие гипоксия, интоксикация и вследствие уменьшения факторов свертывания в результате разведения ОЦК плазмозамещающими растворами.
III стадия - фибринолиз настолько усиливает кровоточивость, что она становится катастрофической. Фактически в данном случае речь идет о полной несвертываемости крови.

 
 

фибриногена, факторов V, VII, VIII, IX, X, антитромбина III,

содержания тромбоцитов, протромбинового индекса;
Активизации фибринолиза;
Повышении уровней расворимого фибрина, фибрин-мономера, ПДФ.

мероприятия с коррекцией гиповолемии, водно-электролитного и кислотно-основного дисбаланса под

контролем ЦВД. При этом начинать трансфузионную терапию следует начинатьс плазмозаменителей гемодинамического действия
раннее подключение ИВЛ, как правило, с положительным давлением в конце выдоха;
стимуляция диуреза (лазикс, маннитол и др.)
назначение антагонистов опиоидов (налоксон) в случае плохо контролируемого шока;
при инфекционно-токсическом шоке, наряду с введением антибиотиков, в/в инфузия больших доз кортикостироидов (до 500 мг. и более преднизолона или метилпреднизолона в сутки);
введение препаратов улучшающих микроциркуляцию (трентал, и др.)

- синдрома составляет криоплазменый-антиферментный комплекс.

введение свежезамороженной плазмы
(в 2 –

3 приема, до 1-2 л. в сутки) под прикрытием капельной инфузии реополиглюкина, как дезагреганта, и в другую вену – гепарина по 5000 ЕД на каждые 300-500 мл плазмы ( при ДВС – синдромах протекающих с профузными кровотечениями, доза гепарина должна быть уменьшена до 2500 ЕД на дозу плазмы).

инфузионная терапия и свежезамороженная плазма бывают недостаточны для терапевтического

эффекта. В подобных случаях результат может быть достигнут следующими методами лечения:
-       а) плазмаферез с удалением лейкоцитарного слоя (особенно показан при инфекционно-септических ДВС-синдромах, а также при формах этого синдрома, обусловленного острым гемолизом, химическими и термическими ожогами, краш-синдромом);
-         б) дезинтоксикация с помощъю гемосорбции;
-  в)    использование антител к интегринам (веществам, обеспечивающим приклеивание активированных лейкоцитов к стенкам микрососудов)
 
Во II и III стадиях ДВС-синдрома особенно при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях к терапии обязательно подключаем:
- трасфузии концентратов тромбоцитов ( независимо от их исходного содержания в крови) по 4-6 доз в сутки и в/в капельные инфузии больших доз антипротеаз ( например. контрикал по 100-500 тыс.ед. в сутки, дробно)
 

тыс. ЕД в сут., если нет противопоказаний, под контролем

коагулограммы
Инфузионная терапия - реополиглюкин 400 мл, р-ры кристаллоидов
Дезагреганты – курантил 0,5% р-р 2 мл в/м или капельно, 1-2 р.в сут.
 

или вводится в микродозах (2,5 тыс. ЕД) под прикрытием

свежезамороженной плазмы
Свежезамороженная плазма 300-400 мл каждые 6-8 ч. Перед каждым переливанием вводится 2,5 тыс.ЕД гепарина (не более 10 тыс. ЕД в сут.)
Переливание эритроцитарной массы – при снижении Нt менее 30% и Нb менее 90 г/л
Коррекция гиповолемии, гипопротеинемии
Дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл каждые 4-6 ч.
Аминокапроновая кислота 5% 100 мл в/в капельно – только при повышенной фибринолитической активности крови – 2-3 раза в сутки