Презентация на тему Клинико-фармакологическая характеристика лекарственных средств, применяемых при нарушениях функций щитовидной железы

системного применения (кроме половых гормонов и инсулинов) H03 -

Тиреотропные средства

H03B - Антитиреоидные средства
H03BA - Производные тиоурацила
H03BA01 - Метилтиоурацил
H03BA02 - Пропилтиоурацил
H03BA03 - Бензилтиоурацил
H03BB - Серосодержащие производные имидазола
H03BB01 - Карбимазол
H03BB02 - Тиамазол
H03BB52 - Тиамазол, комбинации
H03BC – Перхлораты
H03BC01 - Калия перхлорат
H03BX - Другие антитиреоидные средства
H03BX01 - Дийодотирозин
H03BX02 - Дибромотирозин

H03A - Тиреотропные препараты
H03AA - Тиреоидные гормоны
L-Тирокс Евро 100
L-Тирокс Евро 50
L-Тироксин 100 Берлин-Хеми
L-Тироксин 125 Берлин-Хеми
L-Тироксин 150 Берлин-Хеми
L-Тироксин 50 Берлин-Хеми
L-Тироксин 75 Берлин-Хеми
L-Тироксин-Дарница
L-Тироксин-Фармак
Баготирокс
Тиворал
Эутирокс

причем предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу, который дополнительно препятствует превращению

Т4 в Т3 на периферии:

или

гормонов ЩЖ и уменьшают превращение Т4 в Т3, компенсируют

относительную надпочечниковую недостаточность, оказывают иммуносупрессивное действие:










Непрерывно проводят дезинтоксикационную терапию, при этом общее количество переливаемой жидкости составляет 3 л. При необходимости назначают транквилизаторы.

тиреоидными гормонами.
Заместительную терапию левотироксином у беременных проводят из расчета

2,3 мкг/кг массы тела, причем при впервые выявленном во время беременности гипотиреозе необходимо сразу назначать полную заместительную дозу:

Clin Эндокринол Metab 92 (8 Suppl): S1-47 [PubMed]

представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде.

Распространенность его составляет 5-9 % от всех беременностей.

готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения

организма на протяжении 2-3 мес. Тиреоидные гормоны преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов. При послеродовом тиреоидите деструкция щитовидной железы связана с транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации или феномену "рикошета", который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. Об этом свидетельствуют несколько феноменов:

1. Фетальный микрохимеризм. Хорошо известен тот факт, что во время беременности клетки плода могут проникать в кровоток матери и долгое время персистировать в тканях, в том числе пораженных аутоиммунными процессами. Имеются данные, подтверждающие, что микрохимерные клетки могут инициировать иммунные реакции против антигенов ЩЖ матери (по типу реакции «трансплантат против хозяина»), после того как происходит реактивация иммунной системы в послеродовом периоде. Этот механизм может способствовать развитию и/или обострению аутоиммунных заболеваний [5].

2. Изменения со стороны Т-клеток. По данным некоторых авторов, у женщин — носительниц АТ-ТПО с нарушениями функции ЩЖ в послеродовом периоде происходит активация Т-клеток, которые могут быть обнаружены как в системном кровотоке, так и в аспиратах ЩЖ [39].

3. Изменение соотношения Т-хелперов с преобладанием Th-2 над Th-1.

при этом возможно как двухфазное, так и однофазное течение.

При типичной двухфазной форме развивается транзиторный тиреотоксикоз, за которым следует восстановление функции ЩЖ, а затем гипотиреоидная фаза (30 % всех случаев). Тиреотоксическая фаза характеризуется развитием транзиторного тиреотоксикоза примерно через 8–12 недель после родов, продолжается 1–2 месяца и обусловлена высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в ЩЖ.

Последующая гипотиреоидная фаза развивается в среднем на 19-й неделе после родов, продолжается 4–6 месяцев, сопровождается гипотиреоидной симптоматикой, которая требует назначения заместительной терапии L-Т4. Через 6–8 месяцев функция ЩЖ восстанавливается.

ЩЖ. Лечение проводится только при выраженных клинических проявлениях.
Левотироксин

натрий внутрь 100—150 мкг утром за 30 мин до завтрака 1 р/сут, 6 мес.
Через 6 месяцев после назначения левотироксина следует сделать попытку его отмены и определить функцию ЩЖ (не менее чем через 4—6 недель после прекращения лечения). Если функция ЩЖ восстановилась, в дальнейшей терапии нет необходимости.

вероятности указывает на формирование стойкого манифестного гипотиреоза, что обусловливает

необходимость в пожизненной терапии левотироксином:





Как правило, транзиторный тиреотоксикоз при ПТ проходит самостоятельно в течение 3—5 недель, при необходимости могут быть назначены βблокаторы:

жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не

леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев.

по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным

йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

стрессовые ситуации,
физическое перенапряжение,
инфекционные заболевания,
травма,
оперативное вмешательство на щитовидной железе,
другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба,
сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее),
беременность и роды.

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов, катехоламинов и резким дефицитом гормонов коры надпочечников.

органом выделяется нормальное количество тиреоидных гормонов (трийодтиронина (Т3) и

тироксина (Т4)), но имеются начинающиеся изменения ее анатомической структуры. В норме находится и тиреотропный гормон гипофиза ТТГ (тиреотропин).

организм йода;
гормональным дисбалансом во время беременности;
началом развития аутоимунного тиреоидита

(эутиреоидная фаза, которая может длиться годами, или всю жизнь);
наследственным фактором (наличие состояния и заболеваний щитовидной железы в роду);
неблагополучным экологическим фоном;
частыми воспалительными патологическими процессами в ткани железы;
приемом медикаментов (в качестве побочного эффекта);
нервно-психическими перегрузками, стрессовыми и невротическими реакциями, эмоционально-волевыми расстройствами,

проявляться: