Слайд 2
Интоксикация -(от латин. приставки in - «в» и
греч. toxikon — яд)
Экзогенные (поступление нейротропных экзотоксинов извне)
Эндогенные (при
недостаточности функции различных органов и => накоплении нейротропных эндотоксинов )
Токсины действуют на межнейрональные связи и приводят к стойким нарушениям сознания вплоть до комы.
Слайд 3
Печёночная кома.
Этиология
печеночно-клеточная недостаточность
(вследствие массивного некроза ,дистрофии гепатоцитов)
?! -Гепатит
В
-цирроз печени
-влияние гепатотропных ядов (дихлорэтан,мышьяк,фосфор,этанол,четырёххлористый
углерод,толуол)
-побочные эффекты приема различных медикаментов (антидепрессантов, сульфаниламидов, туберкулостатиков,фторотана,тетрациклин,левомицетин)
-хронические алкогольные интоксикации
Портокавальные шунты(при заболеваниях с портокавальным сбросом крови ,минуя печень )
?! –цирроз печени
-тромбоз воротной вены
-опухоли печени
Слайд 5
Клинические особенности печёночной комы
3 стадии развития :
1- прекома
2-угрожающая
кома
-Своеобразный хлопающий тремор пальцев рук,тремор
век и губ
3- собственно кома
- «печеночный» запах , желтуха ,кожный зуд , расчёсы ,печёночные ладони
- геморрагический синдром (язык малиновый , сосочки сглажены)
-отёчно-асцитический синдром,; олигурия
-дыхание типа Куссмауля
-лихорадка ,пальпация печени болезненна
Слайд 6
Лабораторные данные
- лейкоцитоз , анемия,
- гиперазотемия , ускорение СОЭ ;
- при
снижении уровня общего белка и альбуминов , высокий уровень гамма-глобулинов ,
-↓факторов свёртывания ,
-↓ уровня калия , ↓ холестерина.
-↑↑↑ билирубин
-↓ аминотрансфераз и холинэстеразы .
Моча :темно-желтая.
=> Смерть от остановки дыхания , острого отёка мозга, отёка лёгких , почечной недостаточности , инфекционно-токсического шока.
Слайд 7
Уремическая кома.
-финальная стадия ХПН.
Этиология ХПН
-гломерулонефрит
-пиелонефрит
-интерстициальный нефрит
-диабетический нефросклероз
-амилоидоз
-поликистоз почек
-коллагенозы
-миеломная
болезнь
Слайд 8
Патогенез уремической комы
Критическое нарушение функции почек
↓клубочковой фильтрации
до 10 мл/мин.
↑↑↑в крови мочевины выше 30 ммоль/л,креатинин выше
1000 ммоль /л, Na –выше 150 ммоль/л
метаболический ацидоз.отёк головного мозга,нарушение микроцеркуляции,нарушение мозгового кровообращения
Слайд 9
Клинические особенности уремической комы
Начало постепенно,предшествуют головные боли,ухудшение зрения,кожный
зуд,тошнота,рвота,судороги,
-осмотр :
-кожные покровы и видимые слизистые
бледные сухие, на коже возможна «уремическая пудра»,расчёсы геморрагии.
-почечные отёки
-зрачки узкие.
-фибриллярные подёргивания мышц,судороги.сухожильные рефлексы повышены .
-дыхание вначале глубокое шумное (типа Куссмауля ),затем поверхностное,неправильное типа Чейна Стокса.
-Изо рта запах аммиака
-Тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда.
-Характерна олигурия или анурия.
Лабораторные данные
: мочевина выше 30 ммоль/л,
креатинин - выше1000 мкмоль/л,
натрии - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330мосм/л. декомпрессированный метаболический ацидоз.
ОАМ Осмолярность ниже 500 мосм/л.
Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин
Слайд 10
Алкогольная кома
Вызвана употреблением этилового спирта и его суррогатов
(денатураты,одеколоны,лосьоны, морилка,метиловый спирт, этиленкликоль)
кома развивается при концентрации этанола в
крови около 3 г/л, летальный исход - выше 5 г/л.
Слайд 11
Механизм токсического действия и патогенез интоксикации этанолом
Слайд 12
клиника
на токсикогенной стадии — алкогольная кома, нарушения внешнего дыхания,
нарушения гемодинамики;
на соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов
дыхания, миоренальный синдром.
1. Токсикогенная стадия
Алкогольная кома
Неспецифична и не зависит от концентрации
Если лечение алкогольной комы не приводит к положительной динамики в состоянии больного в течение 3 часов, то, либо имеются нераспознанные осложнения (например, черепно-мозговая травма), либо причиной комы послужило не алкогольное отравление.
Нарушения внешнего дыхания
обусловлены обтурационно-аспирационными осложнениями вследствие гиперсаливации, бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс.
Нарушение по центральному типу — причина смерти на догоспитальном этапе.
Нарушения гемодинамики
возможны стойкие нарушения ритма и проводимости сердца.
?! нарушение регуляции сосудистого тонуса и гиповолемией, которые наиболее выражены при глубокой алкогольной коме.
2. Соматогенная стадия
Судорожный синдром
миоренальный синдром
Слайд 13
3 стадии алкогольной комы:
В I стадии наблюдается гипертонус
мышц конечностей, тризм жевательной мускулатуры, фибрилляции мышц, рефлексы сохранены.
Зрачки узкие, глазные яблоки ≪плавают≫, лицо гиперемировано; гиперсаливация, рвота.
Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, но двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Непроизвольные мочеиспускания и дефекация.
В III стадии дыхание становится аритмичным, редким, клокочущим; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное давление и ЦВД низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют .
Слайд 14
Тактика ведения пациента с острой интоксикац алкоголем
Слайд 15
Наркотическая кома
Нарко́тики (от греч. narkotikós — приводящий в
оцепенение, одурманивающий) — группа веществ вызывающих физическую зависимость, не
связанных с нормальной жизнедеятельностью. Как следствие из данного определения: Наркотики — вещества, способные вызвать болезнь наркоманию.
Считается что термин наркотик (ναρκωτικός) был впервые употреблен греческим целителем Галеном, в частности для описания веществ, вызывающих потерю чувствительности или паралич. Данный термин также употреблял Гиппократ. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень мандрагоры, семена эклаты и мака (опиум).
Слайд 18
барбитураты
Относятся
к психотропным снотворным средствам
фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал),
этаминал-натрий (нембутал), гексобарбитал
4 стадии интоксикации:
1-засыпания,
2- поверхностной комы,
3- глубокой комы,
4- пробуждения
Слайд 19
1 Через 30—60 мин
-общая слабость,
-сонливость,
-нарушается
координация движений,
-речь становится невнятной.
-Зрачки умеренно расширены, реагируют
на свет.
-Отмечается гиперсаливация
-Функции дыхания и кровообращения не нарушены.
-Постепенно наступает глубокий сон или потеря сознания.
2 В состоянии п о в е р х н о с т н о й комы
сужение зрачков,
сохранены глотательный и кашлевой рефлексы.
Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижаются
Цианоз, тахикардия,гипотония.
Возможно механическая асфиксия (аспирация слюной, рвотными массами, западение языка, спазм гортани) или угнетения дыхательного центра.
Слайд 20
3 Для стадии г л у б
о к о й комы
Рефлексы отсутствуют
расслабление мускулатуры;
зрачки
сужены (при асфиксии расширены),
возможна гипертермия центрального генеза.
Кожа бледная, сухая.
Дыхание учащается или урежается,ритм становится неправильным (типа Чейна-Стокса). Возможны остановка дыхания, отек легких.
Нарушается резко гемодинамика (тахикардия, затем брадикардия, гипотония,коллапс).
4 В периоде п о с т к о м а т о з н о г о состояния постепенновосстанавливается деятельность ЦНС, исчезает арефлексия. Однако нарушена координация движений. Типичны нарушения психической деятельности (депрессия, двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность).
Слайд 21
Опиаты
Источником опия является опийный мак Papaver somniferum
виды
ОПИЙ-СЫРЕЦ
— в свежем виде липкая, смолоподобная пластичная масса, темно-коричневого
цвета, с характерным лакричным запахом. По мере старения пластичность исчезает, масса становится твердой и хрупкой.
ОБРАБОТАННЫЙ (ЭКСТРАКЦИОННЫЙ) ОПИЙ - продукт, получаемый из опия-сырца путем различной обработки, обычно методом водной экстракции, фильтрования и выпаривания воды. МЕДИЦИНСКИЙ ОПИЙ — тонкий порошок светло-коричневого цвета с содержанием морфина 9,5—10,5%. Включает добавки «разбавителей»: лактозу, крахмал и другие компоненты. Имеет характерный запах опия.
ПАНТОПОН (ОМНОПОН) — светло-коричневый порошок легко растворимый в воде, содержит 48—50% морфина.
ОПИУМНЫЕ ШЛАКИ — продукт, остающийся в трубке после курения опия, еще содержит значительные количества морфина. Смешивается с сырцом или обработанным опием для дальнейшего использования.
Слайд 22
Внешние изменения - сильное сужение зрачков; глаза слегка
красноватые и сильно блестят; синяки под глазами; поверхностное прерывистое
замедленное дыхание; кожный зуд (особенно нос); вялый и сонный вид; сбивчивая речь; пассивность и общая расслабленность; апатичность ко всему, кроме себя; эйфория и беззаботность; чрезмерная "смелость" и решимость; нервозность; и т.п.
Физиологические изменения - сухость кожи и слизистых покровов (губ, языка); поверхностный сон; уменьшение выделения мочи; частые запоры; при простуде отсутствует кашель; небольшое понижение температуры тела.
Передозировка кома
Слайд 23
Последовательность лечебных мероприятий при отравлениях опиатами зависит от
состояния больного. Исходя из патогенеза и особенностей развития клиники
отравления, целесообразно сочетать следующие группы лечебных мероприятий:
1) обеспечение адекватной вентиляции легких (туалет дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ);
2) антидотная терапия (введение налоксона (1-2 мл), при его отсутствии кордиамина (2-4 мл) внутривенно струйно) повторно;
3) назначение адреномиметиков при снижении артериального давления;
4) мероприятия по удалению опиатов - промывание желудка, форсированный диурез;
5) дегидратационная терапия (маннит, лазикс);
6) ощелачивание крови (3% раствор гидрокарбоната натрия 200-400 мл);
7) применение медикаментов, улучшающих метаболизм в ЦНС (пирацетам, актовегин и пр.);
8) профилактика воспалительных осложнений (антибиотики).
