Слайд 3
Кровопотеря
Основные факторы, определяющие исход:
Объем
Скорость
Одномоментная
потеря 40% ОЦК считается несовместимой с жизнью
Дополнительные факторы, оказывающие
влияние на исход (критерии шокогенности):
Соматические заболевания как фон: анемия, заболевания сердечно-сосудистой системы, истощение
Гипотрофический синдром
Пол
Возраст (дети и пожилые)
Слайд 4
Кровопотеря
Цель компенсаторно-приспособительных реакций:
Сохранение нормального уровня АД
Восстановление ОЦК
Основной
опасный фактор:
Несоответствие емкости сосудистого русла сниженному ОЦК
Слайд 5
Компенсаторно-приспособительные механизмы
Компенсаторно-приспособительные механизмы
Веноспазм
Приток тканевой жидкости
Тахикардия
Олигурия
Гипервентиляция
Периферический артериолоспазм
Изменения в
системе кровообращения и не только
Централизация кровообращения
Децентрализация кровообращения
Нарушение реологических свойств
крови
Метаболические изменения
Изменения органах
Слайд 6
Нейрогуморальные реакции
Неспецифический адаптационный синдром (Ганс Селье, 1960 г.)
Повышение
тонуса симпатической нервной системы
Усиление секреции катехоламинов надпочечниками
Стимуляция гипофизарно-надпочечниковой
системы: усиление секции альдостерона и антидиуретического гормона
Слайд 7
Кровопотеря до 10% ОЦК
Кровопотеря
до 10% ОЦК
Нейрогуморальный ответ
Емкостное
(венозное) русло содержит 65-70% ОЦК.
Венозный спазм достигает максимума
в первые минуты после начала кровотечения и может сохраняться несколько часов
Венозный спазм приводит емкость сосудистого русла в соответствие оставшемуся ОЦК
Клинически:
Спадение подкожных вен
Ускорение возврата крови к сердцу
Сердечный выброс остается нормальным
ВЕНОЗНЫЙ СПАЗМ
Слайд 8
Кровопотеря более 10-15% ОЦК
Кровопотеря
10-15% ОЦК
Нейрогуморальный ответ
Если
кровопотеря превышает 10-15%, веноспазм не может эффективно компенсировать этот
объем =>
снижение сердечного выброса =>
активация эндокринных систем => вазоконстрикция артериального русла
Клинически:
Бледный и холодный кожный покров, уменьшение мочеотделения
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТЕРИОЛОСПАЗМ
(кожа и почки)
Централизация кровообращения (сердце и головной мозг)
Венозный спазм неэффективен
Поддержание системного АД
Снижение сердечного выброса
Слайд 9
Кровопотеря более 20-30% ОЦК
Кровопотеря
>20-30% ОЦК
Нейрогуморальный ответ
Если кровопотеря
превышает 20-30% системное АД начинает снижаться (< 80 мм
рт.ст.) => нарушение кровоснабжения сердца и головного мозга =>
Клинически:
Острая сердечная недостаточность и отек головного мозга
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ АРТЕРИОЛОСПАЗМ
(кожа и почки)
Централизация кровообращения
(сердце и головной мозг)
Венозный спазм неэффективен
системное АД ↓
Снижение сердечного выброса
Слайд 10
NB!!!
!!!Снижение АД нельзя отнести к ранним признакам кровопотери,
поскольку оно происходит только при декомпенсации кровообращения.
Этот показатель
отражает не величину кровопотери, а состояние защитно-компенсаторных механизмов пациента
Слайд 11
Восстановление ОЦК
Крово-потеря
Нейро-гуморальный ответ
Спазм артериол при снижении сердечного
выброса
Снижение гидростатического давления в капиллярах
ПЕРЕХОД МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ В КАПИЛЛЯРЫ
(10-15%
ОЦК за 5 мин)
Повышение секреции АДГ и альдостерона
Активация симпато-адреналовой системы
Гемодилюция:
Компенсация гиповолемии
Улучшение реологических свойств крови
Вымывание эритроцитов из депо => восстановление кислородной емкости крови
Уменьшение секреции и снижение мочеотделения, т.е. ОЛИГУРИЯ
Слайд 12
Восстановление ОЦК
Депо крови:
Нефункционирующие капилляры (90%), в основном скелетной
мускулатуры и кожи, а также печень (20% ОЦК) и
селезенка (до 16% ОЦК)
Слайд 14
NB!!!
Падение уровня гемоглобина и гематокрита также нельзя назвать
ранними признаками кровопотери
Они также отражают состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма.
Процессы,
направленные на восстановление ОЦК более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют меньшую роль, чем вазоконстрикция.
Слайд 15
Патогенез кровопотери
Кровопотеря
Нейро-
гуморальный ответ
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ для увеличения присасывающего действия
грудной клетки
Увеличение притока крови к сердцу
Поддержание АД
Увеличение частоты
и силы сердечных сокращений
ТАХИКАРДИЯ
Снижение венозного притока
Снижение сердечного выброса
Слайд 16
Централизация
кровообращения
Защитный механизм, поддерживающий оптимальный кровоток в головном
мозге и сердце .
Постоянное возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит
к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойство крови, ее секвестрации и прогрессированию гиповолемии
Слайд 17
Децентрализация кровообращения
Кровопотеря
Органная дисфункция и нарушение метаболизма
Увеличение
содержания гистамина и молочной кислоты
Расширение капилляров
Секвестрация 10% ОЦК
Централизация
крово-
обращения
Снижение кровотока в печени, почках, подкожной клетчатке
Неуправляемая артериальная гипотония
Слайд 18
Нарушение реологических свойств крови
Сладж эритроцитов
Спазм пре- и посткапилляров
Увеличение вязкости крови
Прекапиллярные сфинктеры открываются при гипоксии раньше, чем
посткапиллярные
Увеличение внутри-капиллярного давления
Переход жидкости в интерстициальное пространство
Местная гемоконцентрация
Слайд 20
Изменения в органах
Почка: вазоконстрикция → резкое снижение
фильтрации, вплоть до анурии и некроза почечных канальцев («шоковая»
почка)
Печень: нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и пр. функций. Длительная централизация → некрозы в паренхиме печени
Легкие: сладж в легочных капиллярах и повреждение агрессивными метаболитами → интерстициальный отек + травма альвеолярного эпителия и нарушение синтеза сурфактанта => ателектазы и пневмонии
Сердце: ↑ сердечной деятельности => ↑ потребности в кислороде, т.е. требуется ↑ коронарного кровотока. Его недостаточность → анаэробный метаболизм → развитие субэндокардиальной ишемии (особенно на фоне ИБС)
Кишечник:
1. спазм сосудов → ишемия кишечной стенки → ↑ проницаемости для токсинов и микробов → нарастание интоксикации и поражение печени
2. спазм сосудов → ишемия → десквамация эпителия → образование острых язв → КРОВОТЕЧЕНИЕ !!!
Головной мозг
Иммунитет
Слайд 21
Патогенез кровопотери
Кровопотеря
Нейрогуморальный ответ
Увеличение ОЦК
Уменьшение емкости сосудистого русла
Выход
крови из депо
Аутогемодилюция
Олигурия
Снижение секреции
Поддержание АД
Увеличение частоты и силы сердечных
сокращений
Венозный спазм
Артериальный спазм
Централизация кровообращения
Нарушение микроциркуляции
Гипоксия тканей
Нарушение метаболизма
Полиорганная недостаточность
Слайд 22
Геморрагический шок
Развивается при потере 30% ОЦК
«Порог смерти» определяется
не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов и плазмы,
оставшихся в циркуляции:
Эритроциты 30%
Плазма 70%
Гиповолемический шок: острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита ОЦК
Слайд 23
Классификация кровопотери по виду
Травматическая:
раневая,
операционная
Патологическая:
заболевания,
патологические процессы
Искусственная:
эксфузия,
лечебные кровопускания
Слайд 25
Классификация по степени гиповолемии и возможности развития шока*
*по
П.Г. Брюсову, 1998
Слайд 26
Классификация Американской коллегии хирургов (по P.L. Marino, 1998)
Слайд 27
Классификация кровотечений
(по степени тяжести кровопотери)
Слайд 28
Величина кровопотери по шоковому индексу
Шоковый индекс Альговера =
частота пульса / уровень систолического АД
* до начала восполнения
кровопотери
Слайд 31
Лабораторные способы оценки объема кровопотери (формула Moore)
КВП =
ОЦК д х
Ht д
(Ht д – Ht ф)
КВП
– объем кровопотери
ОЦК д – должный объем циркулирующей крови
Ht д – должный гематокрит (м – 45%, ж – 42%)
Ht ф – фактический гематокрит
Слайд 33
Принципы лечения кровопотери
Остановка кровотечения, борьба с болью
Обеспечение адекватного
газообмена
Восполнение дефицита ОЦК
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности
Лечение сердечной недостаточности
Профилактика почечной недостаточности
Коррекция метаболического ацидоза
Стабилизация обменных процессов в клетке
Лечение и профилактика ДВС-синдрома
Ранняя профилактика инфекции
Слайд 34
NB!!!
Пациенту с кровотечением необходимо обеспечить физический покой с
полным исключением самостоятельного передвижения !!!
Это снижает потребность организма в
кислороде и в объеме крови, который необходим для активной мышечной деятельности.
Слайд 35
Алгоритм оказания помощи при острой кровопотере
1. Остановка кровотечения
(если это возможно, например, при наружном кровотечении)
2. Ингаляция кислорода
3. Оценка состояния больного (АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, сознание, характер травмы)
4. Доступ к сосудистому руслу (катетеризация центральной вены) для определения ЦВД, взятия крови для лабораторных исследований
5. Внутривенная инфузия
6. Оценка почасового диуреза
Слайд 36
Основные изменения, подлежащие восполнению ОЦК при кровопотере
Слайд 37
Задачи ИТТ
Восстановить ОЦК и водные сектора
Обеспечить хорошую реологию
крови
Оптимальная вязкость крови Ht = 30%
Эластичность эритроцитов
Дезагрегация тромбоцитов
Обеспечить
газотранспортную функцию крови
Обеспечить гемостатическую функцию крови
Слайд 38
Восполнение ОЦК
* При условии нормализованного ОЦК
Слайд 39
Препараты для лечения кровопотери
Слайд 40
Препараты для возмещения кровопотери
Слайд 41
Препараты для возмещения кровопотери
Слайд 42
Принципы возмещения кровопотери
Раннее начало проведения
Соответствие объема и содержания
инфузионной терапии виду и объему помощи
Дифференцированное применение соответствующих гемотрансфузионных
средств и кровезаменителей
Назначение трансфузий компонентов крови только по абсолютным показаниям
Сочетание инфузионной терапии с другими лечебными методами и средствами патогенетической терапии
Постоянный контроль за основными показателями гомеостаза (мониторинг)
Слайд 43
Задачи крововосполнения
(по П.Г. Брюсову с изм.)
Слайд 44
NB!!!
Соотношение кристаллоиды : коллоиды = 3 : 1
Соотношение
СЗП : эритроциты = 3 : 1
Каждые 500 мл
изоосмолярных электролитов, введенные в течение 15 минут, вызывают 100% волемический эффект. Еще через 15 минут 80% воды перемещается в интерстиций, т.е. волемический эффект снижается до 20%.
Слайд 45
Правила назначения эритроцитов
(пациенты с нормоволемией)
