Презентация на тему Морфология стареющей клетки

структуры
Некроз и Апоптоз

изменяется органеллы клетки во время старения;2)разобрать некроз и апопоз

старение. Которое, в свою очередь, вызвано реорганизацией генома, происходящей

в результате укорочения теломер, дефектов систем репарации ДНК.
Доказано, что в стареющих клетках происходит активация специфических генов, повреждаются регуляторы и стимулируются ингибиторы роста, а также включаются и другие генетические механизмы. Ученые предполагают, что генные дефекты могут быть обусловлены теломерическим укорочением хромосом.
Теломеры играют важную роль в стабилизации терминальных порций хромосом и прикреплении их к ядерному матриксу. Длина теломеров уменьшается у клеток людей старческого возраста. Обнаружена связь между длиной теломера и активостью теломеразы, в результате деятельности которой длина теломерных участков хромосом клетки увеличивается или сохраняется на постоянном уровне.
Клетки в возрасте не похожи на молодые, и проявляется это в накоплении лишних фрагментов ДНК и неправильных клеточных белков, а также в появлении аномальных структур в ядрышке (кластере белков и нуклеиновых кислот, расположенном в ядре клетки). Также эти клетки подвержены репликативному старению, то есть они способны делиться определенное число раз (около 50).
поставлена, и ученым только предстоит найти ответы на многочисленные вопросы, важные для разработки средств борьбы со старением.

популяцй наблюдается как общие черты реакций основных компонентов клеток,

так и спецефические, связанные с тканями и органами, которые они образуют

структурные преобразования:
Очаговые уплотнения и утолщения
Уменьшение интенсивности микроцитоза
Изменение кол –

во микроворсинок и микровыростов, что особенно проявляется в условиях повышенной функциональной нагрузки на клетку
Уменьшение кол – ва и изменение межклеточных контактов

модификации
Перекисное окисление липидов внутриклеточных мембран
Физико – химическое изменение

межкристные промежутки, декомплексированные кристы
Определенный процент митохондрий становится значительно

измененный
Появляются электронно – плотные митохондральные включения
Изменяется форма и размеры митохондрий

электронноплотным содержимыми, тубулярными структурами
Уменьшение кол – ва рибосом на

мембранах, уменьшение и лизис полисом и рибосом
Уменьшение относительной площади эндоплазмотической сети

площади поверхности его мембран
Расширение пузырьков и накопление в

них жидких фракций и электронноплотных гранул

изменение лизосом – в них нарастает кол – во

трудноперевареваемых веществ, изменяется активность лизосомальных верментов
Экструзие(выделение) в связи с изменением клеточной мембраны

повреждающих факторов – температурных (гипер– и гипотермия), механических, биологических

(яды), химических, а также гипоксии и стрессов, которые прямо или опосредованно влияют на проницаемость мембран или на клеточную энергетику.

особыми генами, обеспечивающими синтез веществ, разрушающих клетки. Апоптоз встречается

очень часто при нормальном эмбриональном развитии организма: гибнут клетки некоторых эмбриональных закладок (например, клетки протока первичной почки, нейробласты периферических ганглиев и др.). Во взрослом организме апоптозу подвергается клетки молочной железы при ее инволюции, клетки желтого тела яичника и т.д.). Программу апоптоза запускают:
• дефицит гормонов, факторов роста, цитокинов;
• нарушения контактов с микроокружением;
• индукторы апоптоза (у-интерферон, трансформирующий фактор роста, фактор некроза опухолей, глюкокортикоиды, ряд интерлейкинов);
• вирусные инфекции;
• различные повреждающие физические и химические факторы.

для студентов медицинских ВУЗов. Гистология, цитология и эмбриология.С.Л.Кузнецов, Н.Н.

Мушкамбаров(стр82-83)
3 Статья «клеточное старение оргнизма человека»