Презентация на тему неотложные состояния в кардиологии

ситуациям при АГ относится выраженное повышение САД или ДАД

(>180 мм рт.ст. и >120 мм рт.ст., соответственно), сопровождающееся угрозой или прогрессированием поражения органов-мишеней, например, выраженными неврологическими знаками, гипертонической энцефалопатией, инфарктом головного мозга, внутричерепным кровоизлиянием, острой левожелудочковой недостаточностью, острым отеком легких, расслоением аорты, почечной недостаточностью или эклампсией.
Изолированное резкое повышение АД без признаков острого поражения органов-мишеней (гипертонические кризы), часто развивающееся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов, а также тревоги, не относятся к неотложным ситуациям и подлежит коррекции путем возобновления или интенсификации медикаментозной терапии и купирования тревоги.

внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного

его снижения.

Определение ГК (ВОЗ)

цифр) подъем АД
Церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы.
Цель терапии

ГК - плавное снижение АД на 25%
в течении 2-6 часов

левожелудочковая недостаточность
Отек лёгких
Расслоение аорты
Почечная недостаточность
Эклампсия

наличии осложнений

Неосложненный ГК
- нифедипин 5-20 мг
каптоприл 25-50 мг

пропранолол 20-40 мг (при тахикардии)
Эналаприлат в дозе 0,625–1,25 мг в\в струйно

связанный с острой преходящей кратковременной ишемией миокарда, возникающей на

фоне недостаточности коронарного кровообращения и проявляющийся характерными болями

лопатку, руку, нижнюю челюсть
Боль имеет сжимающий, давящий характер
Одновременно с

этим появляются: страх, потливость, тошнота, одышка, слабость

быстром подъеме в гору после принятия пищи) сильными болезненными

и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если они дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает»

(В. Геберден, 1772 )

приема
Таблетки для перорального приема
Внутривенная форма
Трансдермальная (буккальная)

пульсации головы, шум в ушах
Общие: артериальная гипотония (до коллапса),

тахикардия
Парадоксальные: приступ стенокардии (крайне редко)
Синдром отмены при внезапном прекращении приема

разовой дозы
Слишком частый прием последовательных доз
Артериальная гипотония
Повышенное внутричерепное

давление
Прием других венозных вазодилататоров или диуретиков
Одновременный прием алкоголя
Высокая температура окружающей среды

любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда

(ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС)"
Включает в себя ОИМ
и нестабильную стенокардию (НС).

* по руководству АКК/ААС, 2000 г

проявлениями единого, лежащего в их основе, патологического процесса, а

именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки с той или иной степенью последующего тромбообразования и дистальной эмболизации». EHJ (2002) 23, p.1810.

немедленно госпитализированы
! ! !
Диагноз уточняют. В большинстве случаев острого

коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне – нестабильная стенокардия

других неприятных ощущений в грудной клетке, сопровождающееся стойкими подъемами

сегмента ST или впервые возникшей блокадой ЛНПГ на ЭКГ.
Цель лечения- наиболее быстрое и стойкое восстановление просвета коронарного сосуда, профилактика внезапной смерти, коррекция дисфункции ЛЖ.
Тромболизис.
Прямая ангиопластика.

клетке и изменения на ЭКГ, свидетельствующие об острой ишемии

миокарда, но без подъемов сегмента ST.
Стойкие или преходящие депрессии ST.
Инверсия, сглаженность зубца Т.
ЭКГ не изменена.
Цель лечения:
устранение симптомов ишемии;
наблюдение за пациентами (повторные ЭКГ, маркеры некроза миокарда).

мониторинг ST (либо повторные ЭКГ, если проведение мониторинга невозможно)

Тропонин

T или I в момент поступления; при нормальном уровне через 6 и 12 часов

Миоглобин или МВ-КФК (масс-метод) в первые 6 часов или в случае недавно (менее 2 недель) перенесенного ИМ.

миокарда

QIII продолжительностью до 0,03”
Отрицательный ТIII
Отрицательный Т в грудных

отведениях глубиной до 0,3 mV
Элевация ST V1-3 до 0,2 mV
Косонисходящая депрессия ST в I, aVL, V5-6 при наличии вольтажных критериев ГЛЖ
«Слабое» нарастание R от V1 к V3 (в особенности при наличии вольтажных критериев ГЛЖ)
Блокада ПНПГ
Синдром преждевременной реполяризации желудочков

КК ЛДГ ККМВ Мг

ТрI (ТрТ)

содержится в клетках мозга
МВ-фракция – содержится в клетках сердца

Патогномоничным

для инфаркта миокарда является повышение КФК в два раза при условии содержания МВ-фракции более 10% от уровня общей КФК.

на результат анализа внутримышечных инъекций, травм, физической нагрузки.

Повышение уровня

КФК (в том числе МВ-фракции) возможно при перикардите и миокардите, пароксизмальной тахикардии с ЧСС более 140, длящейся более 30 минут.

Относительная отсроченность реагирования (4-12 ч)

пароксизмы тахиаритмий
Катетеризация сердца и коронарография
Поражениях скелетных мышц
Внутримышечные инъекции
Септицемия
Шок
Ожоги
Инсульты и

субарахноидальные кровоизлияния
Острые заболевания печени
Инфаркты тонкой кишки
Гипотиреоидизм
Алкоголизм
Рак предстательной железы и легких
Отравления угарным газом
Беременность и лактация

маркер инфаркта – определяется уже через 1-2 часа от

начала болевого синдрома. К 12-16 часам его концентрация в крови снижается до исходной.

Тропонины I и T – концентрация нарастает к 4-6 часам инфаркта, достигает пика к 12-16 часам, снижется к 5-14 суткам от начала заболевания.


Характерным для инфаркта является «перекрест» концентраций миоглобина и тропонинов в районе 8-10 часов от начала болевого синдрома.

являются ТрI и ТрT.
ТрС характерен как для кардиомиоцитов, так

и для скелетной мускулатуры.

ВНОК (2008 г.)
Клиническое подозрение на ОКС
Физикальное обследование
ЭКГ
Взятие крови
Стойкие

подъемы сегмента ST

Тромболизис
или ангиопластика

Нет стойких подъемов сегмента ST

Аспирин
Нитраты
Бета-блокаторы
Гепарин
(НФГ или НМГ)

Повышенные уровни тропонинов
Повторяющаяся ишемия миокарда
Нестабильность гемодинамики
Нестабильность ритма сердца
Ранняя постинфарктная НС

Нормальный уровень тропонина
при поступлении и через 12 ч

Гепарин
(НФГ внутривенно
или НМГ подкожно).
При сохранении
эпизодов ишемии
коронарография
и ЧКВ или АКШ

Симптоматическая
терапия
Нагрузочный тест
до или вскоре после выписки

Определение тропонинов
невозможно.
Оценка риска
по клиническим данным и ЭКГ

Высокий риск

Низкий риск

цели и средства лечения
С подъёмами сегмента ST на ЭКГ

Без подъемов сегмента ST на ЭКГ

Как можно быстрее устранить тромботическую окклюзию - спасти «умирающий» миокард и тем самым предотвратить смерть (от СН, аритмий и разрыва)
тромболизис или прямая ангиопластика

Не допустить перехода пристеночного тромба в окклюзирующий - предотвратить тромботическую окклюзию коронарной артерии, т.е. ОКС с подъемом ST (крупноочаговый ИМ и его осложнения) - антиагреганты (аспирин, клопидогрель ) -антикоагулянты (гепарины) - ЧКВ и АКШ

следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного

объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких и острым легочным сердцем.

СН

II – хрипы менее чем над 50% поверхности грудной

клетки и/или III тон

III – хрипы более чем над 50% поверхности грудной клетки

IV – альвеолярный отек легких с признаками периферической гипоперфузии или шок

нет значительного выхода транссудата в просвет альвеол.
Альвеолярный отек легких

– выход плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей.
Кардиогенный шок – крайняя степень ОЛЖН: внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД.

кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо

рта и носа

Положение ортопноэ

Наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст.

ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией)

уменьшение пульсового давления - менее 25-20 мм рт.ст.

признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

АД.
Морфин
Нитраты
Фуросемид
Ингаляция паров спирта
Отек легких нормальном АД.
Морфин
Нитраты
Фуросемид
Добутамин
Ингаляция паров спирта


Рефрактерный к

терапии отек легких.
Терапия сообразно уровню артериального давления
Перевод пациента на ИВЛ с ПДКВ

Отек легких при сниженном АД.
Морфин
Добутамин
Допамин
Ингаляция паров спирта

Применение дигоксина показано только при сочетании СН с тахисистолическим мерцанием предсердий.

аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний

слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты на внутренний и наружный слои с формированием дополнительного внутрисосудистого канала (ложного просвета).

I - местом возникновения разрыва является восходящая аорта, а

расслоение распространяется на дугу и часто дистальнее - на грудной и брюшной отделы аорты;

тип II - разрыв локализуется в восходящей части, расслоение ограничено только восходящей аортой;

тип III - разрыв интимы локализуется в нисходящей грудной аорте, распространяется чаще антеградно дистально, по нисходящей аорте на различном протяжении с вовлечением или только всего грудного отдела и/или и грудного, и брюшного отделов и, редко, ретроградно на дугу и восходящую аорту.

появления сильной “разрывающей” боли не купирующейся наркотическими аналгетиками;
боль

чаще всего локализуется за грудиной, в межлопаточной области, в пояснице (характерно изменение ее локализации по мере прогрессирования расслоения)

возможна потеря сознания
выявляются как гипертония, так и гипотония

при надклапанной локализации поражения возможно появление регургитации в аортальном клапане (в тяжелых случаях приводящей к сердечной недостаточности), тампонады сердца

дефицит пульса, снижение амплитуды пульсации на сосудах, вовлеченных в разрыв;

сократимости миокарда
      • для быстрого снижения

высокого АД прибегают к внутривенной инфузии нитроглицерина

    • для быстрого снижения сократимости миокарда производят внутривенное введение b-блокаторов в возрастающей дозе до достижения ЧСС 50 – 60 в 1 мин (пропранолол – по 1 мг через 3 – 5 мин до достижения эффекта или до общей дозы 0,15 мг/кг с повторением через 4 – 6 ч по 2-6 мг; эсмолол – болюс 30 мг, далее инфузия 3-12 мг/мин);
   • при противопоказаниях к b-блокаторам можно использовать антагонисты кальция, замедляющие ритм сердца (верапамил, дилтиазем);
    • при вовлечении в расслоение артерий почек для снижения АД наиболее эффективным может быть внутривенное введение ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (эналаприл 0,625 – 5 мг каждые 4 – 6 ч);
    • при клинически значимой гипотонии необходимо быстрое внутривенное введение жидкости; в рефрактерных случаях проводится инфузия прессорных агентов.
Сосудистая хирургия,
кардиохиругия!

остановкой сердца (ФЖ или ЖТ), которые не реагировали на

3 последовательных разряда
В/в амиодарон (300 мг) против рlacebo
Выживаемость к моменту госпитализации больше в группе амиодарона (44% против 34 %, p = 0.03)

N Engl J Med 1999; 341:871

каждые 3-5 мин.

Бикарбонат натрия 1 мэкв/кг (80 мг/кг) -

по показаниям.
Хлорид кальция 1 г –
по показаниям.

Атропин 1 мг каждые 5 мин. до 3 раз.

Венозный доступ

легочной артерии тромбом с обтурацией части сосудистого русла и

развитием легочной гипертензии. ТЭЛА сопровождается выраженными кардиореспираторными нарушениями, а при окклюзии мелких ветвей - геморрагическим уплотнением легочной паренхимы (часто с последующим некрозом), называемым инфарктом легкого.

Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА) -

слабость, головокружение.

При развитии инфаркта легкого

Кашель.
Боль в груди (чаще связанная

с актом дыхания)
Кровохарканье.

*Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, но ее можно заподозрить на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов.