Презентация на тему Осложнения, развившиеся в результате употребления ПАВ

нервной системы, вызванная алкоголем
Алкогольная полиневропатия
Алкогольная миопатия
Алкогольная кардиомиопатия
Алкогольная болезнь печени
Алкогольный

гастрит
Хронический панкреатит алкогольной этиологии
Алкогольный синдром у плода (дизморфия)

G31.2

G62.1

G72.1
I 42.6

К 70

К 29.2
К 86.0

Q86.0

(МКБ-10)

не может обеспечить метаболизм токсической дозы этанола.
Клиника: желтуха,

повышение температуры тела, вегетативные симптомы (тремор, потливость); нарушения сознания; тошнота, рвота, абдоминалгии. Печень увеличенная, слегка болезненная.
Фульминантная форма - крайне неблагоприятный прогноз, быстро прогрессируют признаки печеночной комы.
Лабораторне данные: гиперхолестеринемия, повышение активности ACT, АЛТ, ГГТ (до 3-5 норм), сотношение АСТ/АЛТ>2; нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Терапия: инфузия 10% глюкозы (до 800 мл) + 10 мл гептрала; в/в аскорбиновая к-та, витамины группы В, преднизолон до 300 мг/сут (в течение 3 дней)

на протяжении 10-12 лет вызывает риск развития алкогольной болезни

печени.
Основные формы: стеатоз, гепатит и цирроз.
Патогенез: активация этанолом купферовских клеток → высвобождение цитокинов → продукция стеллатными клетками фиброзной ткани → цирроз
Клиника: гинекомастия, гипогонадизм, периферическая полинейропатия, сосудистые звездочки, асцит, спленомегалия, расширение подкожных вен брюшной стенки.
Лабораторные данные: соотношение активности АсАТ/АлАТ составляет 1,5:2, повышение концентрации гаммаглютамилтранспептидазы, может увеличиваться средний объем эритроцитов, бедный углеводами трансферрин.

развитие стеатоза и гепатита)
Полноценное питание
Фармакотерапия
Кортикостероиды
S-аденозилметионин (гептрал)
Эссенциале Н
Анаболические стероиды
Колхицин
Силимарин

(карсил)
Инсулин и глюкагон
Д-пеницилламин
Пропилтиоурацил

нарушений функции печени.
Клиника: легкая эйфория и инверсия сна,

изменения почерка, нарушения сложных движений и пространственного мышления; изменения голоса; «хлопающий тремор» кистей рук, усиление сухожильных рефлексов; прогрессирующие нарушения сознания.
Терапия: быстрое устранение причин прогрессирования ПЭ; повторная постановка клизм, назначения лактулозы (дюфалак, нормазе), антибиотиков, плохо всасывающихся из кишечной трубки (неомицин до 4,0/сут.), метронидазола (по 0,25 х 2 р); L-орнитин (по 20 мг 4 раза в сутки парентерально); флумазенил, адекватная инфузия для поддержания водно-электролитного и энергетического баланса

пищевода (синдром Берхава - разрывы всех слоев пищевода). Причина

– варикозное расширение вен пищевода и упорная рвота.
Клиника: кровавая рвота, нарастающий гемодинамический шок; кровь может поступать в кишечник и выделяться в виде мелены; боль за грудиной, в эпигастрии; слабость, головокружение, ортостатическая гипотония, жажда, тахикардия. возможна депрессия сегмента ST. Обязательно проведение эндоскопического исследования после промывания желудка.
Лечение: инфузия кристаллоидных (физ.р-р до 1200 мл) и коллоидных (желатиноль 450-900 мл; полиглюкин400-800 мл) р-ров; в/в вводят вазопрессин (сначала 20 ЕД на 100 мл 5%-ной глюкозы в течение 15-20 мин, потом инфузия со скоростью 20 ЕД/час); трансфузия эритроцитарной массы, переливание свежезамороженной плазмы.
При энцефалопатии показаны клизма, назначение антибиотиков, метронидазол, лактулоза, низкобелковая диета, L-орнитин.

асцитической жидкости различными бактериальными аген­тами. У больных с циррозом

печени встречается от 10% до 30% случаев.
Варианты: бактериальный перитонит (монофлора), вторичный бактери­альный перитонит (множественная флора), стерильный нейтрофильный асцит (наблюдается выраженный гранулоцитоз).
Факторы риска: цирроз печени, нарушения питания, повышеная актив­ность аминотрансфераз, гипербилирубинемия.
Клиника: может протекать бессимптомно или с развёрнутой картиной перитонита.
Лечение: антибиотикотерапия (цефалоспорины III поколения: цефотаксим по 2 г2 р/сут. в/в или цефтриаксон 1 г 2 р/сут. в/в).

ткани поджелудочной железы с резким повышением уровня панкреатических ферментов.

Хронический панкреатит - прогрессирующее снижение экзокринной и эндокринной функций железы вследствие необратимых анатомических изменений в её тканях.
Патогенез: гипотеза «некроза-фиброза», непосредственное действие алкоголя на ацинарные клетки, теории рефлюкса; предрасполагающие факторы - ежедневное употребления 100-120 г алкоголя в течение 8-12 лет.
Клиника: резкая боль в животе опоясывающего характера, тошнота и рвота, повышается температура, возможна гипотензия; асцит, гидроторакс, возможна желтуха; шок, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс-синдром.

лабораторные изменения (повышение уровня амилазы, липазы, билирубина в крови,

диастазы в моче, амилазы в жидкости из плевральной и брюшной полости, изменения в клиническом анализе крови).
Терапия: полный голод, восполнение ОЦК кристаллоидными (физ. р-р до 2000 мл) и коллоидными (желатиноль 450 мл или полиглюкин/реополиглюкин 400-800 мл) р-рами; промедол в комбинации с ненаркотическими анальгетиками, перидуральная блокада, введение зонда; инфузия свежезамороженной плазмы и гепарина; антибиотикотерапия.

цирроза печени.
Течение АГН более злокачественно, чем у других

гематурических нефритов, быстрее развивается нарушение фильтрационной способности почек.
Клинические особенности: безболевой характер гематурии, выраженная lgA-емия, нарастающее ухудшение фильтрационной способности.
Неотложная помощь при гематурии, как правило, не требуется; необходима экстренная консультация уролога.

на эндотелий, формирование капиллярных тромбов, обуславливающих ишемию и некроз

мышечной ткани)
Фазы:
- начальная (в клинике - неспецифическая симптоматика);
-олигоанурическая (вялость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, поносы; одутловатость лица, периферические отеки, петехиальные высыпания; запах мочевины, обнаруживаются очаговые по­ражения ЦНС; часто развивается делирии, эпилептиформные судороги, кома, почечная эклампсия);
- фаза ранней полиурии (на фоне выделения больших количеств мочи отмечается снижение электролитов в крови);
- фаза восстановления функции почек.
Терапия: при гиперкалиемии - в/в 10 мл 10% CaCl или 20 мл Са глюконата, 60-80 мл 40% глю­козы с 6 ЕД инсулина; при ацидозе - в/в 4% р-р NaHCО3 (вводится только при рН<7,2!); при судорогах - реланиум до 4,0 в/в; при артериальной гипертензии - нифедипин 20 мг.

сутки ведет к стойкому повышению АД.
Патогенез: активация при

хронической алкоголизации симпатической нервной системы, повышение активности ренин-ангиотензиновой системы, нарушении транспорта ионов кальция, снижении синтеза оксида азота.
Клиника: повышение АД с поражением органов-мишеней
Терапия: при гипертоническом кризе - быстрое снижение АД (эналаприлат, в-блокаторы); при осложнении криза приступом ИБС – нитраты; при явлениях сердечной астмы, отека легких фуросемид, лазикс 60-100 мг в/в или в/м.

- происходят вследствие тромбоза, эмболии, механического сдавления сосуда;
-

геморрагические инсульты - кровоизлияние в мозг (развиваются по типу диапедеза или вследствие разрыва сосуда);
- смешанные инсульты - наблюдаются как очаги размягчения, так и кровоизлияния;
- преходящие нарушения мозгового кровообращения - клинические случаи, при которых очаговая или общемозговая симпто­матика определяется в течение менее 24 часов.

тошнота, рвота, шум в ушах; эпилептиформные судороги, нарушения сознания;

парестезии, ограниченные двигательные расстройства.
ГИ - возникает внезапно, интенсивные головные боли, тошнота, рвота, затем нарушение сознания (до глубокой комы); лицо гиперемировано, шумное дыхание; анизокория, нарушения дыхания, брадикардия.
ИИ - очаговые симптомы различной степени выраженности; общемозговые знаки не столь выражены.
Терапия: купирование нарушений дыхательных функций; в/в 40-60 мл 40% р-ра глюкозы, 60 мг преднизолона, 60 мг фуросемида; при возбуждении галоперидол (1 мл 0,5% р-ра в/м); при судорожном синдроме - в/в 2-4 мл реланиума; при ИИ антикоагулянты (гепарин до 20000 ЕД в/в), антиаггреганты, в/в инфузия коллоидных р-ров (реополиглюкин 400 мл); трентал, кавинтон; при ГИ ГОМК 20-40 мл 20% р-ра в/в.

нестабильн-ой стенокардии (НС), острого инфаркта миокарда без зубца Q

(ОИМ без Q), острого инфаркта миокарда с зубцом Q (ИМ с Q)
Клиника: боли за грудиной сжимающего характера (при ОИМ - более 20 мин.), со страхом смерти; внезапно возникшая одышка с нарастающими явлениями острой сердечной недостаточности; нарушения ритма со снижением гемодинамических параметров.
Изменения на ЭКГ: подъем сегмента ST; сохранение подъёма ST, формированием зубца Q и глубокого отрицательного зубца Т
Терапия: купирование болевого синдрома (нитраты, наркотические анальгетики), возбуждения (нейролептаналгезия); аспирин, в-адреноблокаторы

котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических,

нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма
Патогенез: 1) тиаминзависимый алкогольный полиневрит, поражающий вегетативную нервную систему; 2) тиаминнезависимое поражение миокарда, инфильтрация миокардиоцитов жировой тканью.
Клиника: одышка при физической нагруз­ке, кашель, быстрая утомляемость, слабость, тахикардия, застойные хрипы в легких, гепатомегалия, гипотензия, кахексия.
Терапия: мочегонные, допамин, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.

желудочного содержимого
Клиника (особенности): неблагоприятный преморбидный фон, позднее обращение за

помощью, агрессивная микрофлора, медленное нарастание температуры тела, проявлений дыхательной недостаточности, общей интоксикации; склонность к распространению на другие участки легкого; большая вероятность абсцедирования; гиповолемия, метаболический ацидоз, водно-электролитные нарушения.
Терапия: восполнение ОЦК, дезинтоксикация, антибактериальная, общеукрепляющая терапия; борьба с инфекционно-токсическим шоком (полиглюкин или реополиглюкин 400-800 мл; 0,9%-ный р-р натрия хлорида до 2000 мл; инфузия допамина; цефтриаксон до 4,0 в/в), дыхательной недостаточностью (ингаляция кислорода, эуфиллин 2,4% р-р 20,0-60,0 в/в капельно, преднизолон до 250 мг; муколитики)

грозным осложнением ряда состояний, возникающих при хронической алкогольной интоксикации

Патогенез: изменение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны под воздействием различных факто­ров; непосред­ственное воздействие протеаз на эндотелий капилляров усугубляет эти изменения.
Клиника: в I стадии (интерстициальных изменений) одышка, тахипноэ, физикальные данные без особенностей. Во II (альвеолярной) стадии - тяжелая дыхательная недостаточность, жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов.
Лечение: ИВЛ с ингаляцией кислорода, интенсивная терапия, глюкокортикоиды, инфузия 200 мл 10% альбумина

происходит вследствие нарушения сосудистой проницаемости и увеличения объема внеклеточной

жидкости; 2) эндотоксемия связана с задержкой в организме конечных продуктов метаболизма, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, всасыванием продуктов резорбции тканей, активацией микроорганизмов.
Клиника: постепенно нарастающий плотный отек тканей, боли, снижение подвижности пораженной конечности; миоглобинурия, печеночная недостаточность, ДВС-синдром.
Терапия: улучшение микроциркуляции, восполнение ОЦК, профилактика почечной недостаточности (форсированный диурез с подщелачиванием мочи)

ухудшается походка, в тяжелых случаях больной не может принять

вертикальное положение), головная боль, тошнота, рвота, головокружение, дизартрия, тремор головы и конечностей.
Терапия: в/в 4,0 тиамина и 4,0 пиридоксина, консультация невролога.

связанное с острым симметричным уменьшением содержания миелина в периферической

нервной ткани и олигодендроцитах моста.
Клиника: развитие парапарезов или квадрипареза, дизартрия и дисфагия; гипо- или гиперрефлексия, двусторонний симптом Бабинского.
Тактика: перевод в неврологическое отделение.

характеризующееся расстройствами психики, отеком дисков зрительных нервов, кровоизлияниями в

сетчатку, глазодвигательными нарушениями и атаксией при ходьбе. Причина - дефицит тиамина (витамина В1).
Клиника: двусторонний парез отводящего нерва (двоение, косоглазие, нистагм), птоз, кровоизлияния в сетчатку; дезориентация, изменения сознания, снижение речевой продукции, амнезии; тахикардия, постуральная гипотензия, одышка.
Терапия: тиамин в/в 50-100 мг, затем - по 50 мг в/м в теч. 2-3 сут.; другие витамины группы В.

мозолистого тела.
Клиника: прогрессирующее слабоумие, эпилептиформные припадки с последующей спутанностью

сознания. Течение заболевания неуклонно прогрессирующее, смерть наступает в течение 2-4 лет после появления первых симптомов.
Терапия: в/в 6,0 тиамина, пиридоксина, дезинтоксикационная терапия, контроль за функцией внешнего дыхания. Обязательна консультация невролога.