Слайд 2
Первичное расширение поверхностных вен нижних конечностей представляет заболевание
венозной стенки и клапанов, ведущей к хронической венозной недостаточности.
Частота.
По данным литературы, 10-17% популяции людей страдают варикозной болезнью. Соотношение женщин и мужчин составляет 4:2. Левая конечность поражается несколько чаще правой, также чаще поражена большая подкожная вена по сравнению с малой подкожной веной.
Слайд 3
Этиология и патогенез. Причины развития заболевания точно не
известны. Предложенные теории - наследственно-генетическая, эндокринная, нейротрофическая, и др.
- не объясняют причины варикозного расширения вен. Выделяют предрасполагающие и производящие факторы.
Слайд 4
В норме ток крови по поверхностным и глубоким
венам идет от периферии к центру, а по перфорантным
венам - из поверхностных в глубокие. В патологических условиях при повреждении клапанного аппарата начинается ретроградное заполнение вен нижних конечностей сверху, а кровоток в коммуникантных венах идет из глубоких в поверхностные вены (извращенный кровоток), что создает условия для развития венозной гипертензии в венах нижних конечностей.
Слайд 5
Теории образования ВРВ
1. Механическая теория (Гиппократ 460-377г. до
н.эры, Ювенал 115г. до н. эры)
2. Теория клапанной недостаточности
(Тренделенбург 1890г).
3. Нейроэндокринная теория (нарушение функции желез внутренней секреции).
4. Наследственная теория.
Слайд 6
Классификация варикозного расширения вен нижних конечностей
(по А.А.Шалимову
и И.И.Сухареву, 1984 г.)
1. По локализации:
- поверхностное первичное
- глубокое
вторичное
- смешанная форма
2. По стадии процесса:
- компенсации
- субкомпенсации
- декомпенсации
3. По состоянию венозных клапанов:
- поверхностных с достаточностью
- глубоких с недостаточностью
- коммуникантных
Осложнения:
1. Дерматиты, рожистое воспаление.
2. Тромбофлебиты, флеботромбозы.
3. Трофические язвы.
4. Посттромбофлебический синдром.
5. Малигнизация язвы.
Слайд 7
Диагностические пробы
1.Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга (состояние клапанного аппарата БПВ).
2.Проба Мейо-Прата
(Проходимость глубоких вен).
3.Проба Дельбе-Пертеса ( маршевая проба «проходимость глубоких
вен»).
4.Проба Пратта с 2-мя бинтами (состояние клапанов коммуникантных вен).
5. Флебография (внутрикостная дистальная).
6.Флеботонометрия.
7.УЗИ – вен (допплерография).
Слайд 8
Консервативного метода лечения варикозной болезни поверхностных вен нижних
конечностей как такового не существует. Лечебные мероприятия, включающие ношение
эластических бинтов или чулок, лечебную физкультуру, лекарственные препараты и физиотерапевтические процедуры - это всего лишь паллиативные меры, которые временно улучшают состояние гемодинамики в конечности и в некоторой степени препятствуют дальнейшему развитию патологического процесса.
Слайд 9
Хирургическое лечение.
1.Операция Троянова (1988)г.- Тренделенбурга (1990г.)
2.Операция Бэбкока (1902г.)
3.Операция
Нарата (1906г.)
4.Операция Маделунга (1884г.)
5.Операция Соколова (1932г.)
6.Операция Клаппа (1924г.)
7.Операция Коккета
(надапоневротическая 1956г.)
8.Операция Линтона (подапоневротическая перевязка коммуникантных вен)
9.Эндоваскулярная электрокоагуляция моно – и биактивными электродами (Firt 1955г.)
Слайд 10
Осложнение варикозного расширения вен чаще являются отражением стадии
декомпенсации.
К ним относятся: тромбоз варикозных вен и тромбофлебит,
варикозная язва, дерматит, пигментация кожи, лимфангит, кровотечение из варикозной язвы.
Слайд 11
Классификация
I.Тромбоз системы верхней полой вены:
1.Тромбоз верхней полой вены.
2.Тромбоз
безымянных вен.
3.Тромбоз подключичных вен
(синдром
Педжета-Шреттера)
II.Тромбоз системы воротной вены.
III.Тромбоз системы нижней полой вены:
1.Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
2.Тромбоз бедренной и подвздошной вен
(илиофеморальный тромбоз).
3.Тромбоз нижней полой вены:
а.дистальный сегмент.
б.почечный сегмент.
в.печеночный сегмент.
IV.Тромбоз поверхностных вен нижних и верхних конечностей (тромбофлебит поверхностных вен)
Слайд 12
Основную роль в развитии тромбов в венах играют
определенные предпосылки (триада Вирхова):
1. замедление тока крови;
2. изменение венозной
стенки;
3. нарушения в системе свертывания крови.
Слайд 13
флеботромбозы - частичную или полную закупорку вены тромбом
без выраженных (по крайней мере первоначально) воспалительных изменений в
стенке вены
тромбофлебиты - частичную или полную закупорку вены тромбом, обусловленную и сочетающуюся с первично возникающим (предшествующим тромбозу) воспалительным процессом в сосудистой стенке
Слайд 14
Причины и источники тромбофлебита весьма многообразны, но
клиника их определяется не столько этиологией, сколько локализацией поражения,
в связи с чем различают:
1. тромбофлебиты поверхностных (подкожных) вен;
2. тромбофлебиты глубоких вен.
По выраженности клинических проявлений заболевания различают острые, подострые и хронические тромбофлебиты.
Слайд 15
Синдром Педжета-Шреттера - тромбоз подключичной вены. Занимает
2 место среди всех случаев венозной непроходимости. Морфологическая основа
- патологические изменения в дистальном отделе подключичной вены, связанные с ее хронической травматизацией в области реберно-ключичного промежутка. Частота синдрома увеличилась в связи с расширением показаний к пункции и катетеризации подключичной вены. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии заболевания.
Слайд 16
Синдром верхней полой вены(ВПВ) - обусловлен нарушением
нормального венозного кровотока по системе безымянных и верхней полой
вены в связи с их тромбозом и компрессией. Возраст больных - 30-50 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз чаще.
Одно из самых грозных осложнений при патологии венозной системы нижних конечностей - ПТБ.
Последствия перенесенного острого глубокого тромбофлебита, или флеботромбоза, являются одной из наиболее тяжелых форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Развивающееся патологическое состояние в специальной литературе имеет много наименований: постфлебитическая болезнь, посттромбофлебитический синдром, посттромботический синдром, посттромботическая болезнь.