Презентация на тему Патофизиология паращитовидных желез

фосфатов в почках.
↑Са++ в крови (гиперкальцийемический эффект) (N:

Са++ - 10-12 мг%)

Обмен и уровень Са++ в крови заисят от синхронизации
ПГ КТ АКТГ, ГК, СТГ, Т4, АГ, ЭГ и витамин «Д»

обеспечивают гипокальцийемический эффект


КТ (ТКТ: ТИРОКАЛЬЦИЙТОНИН) → фиксирует Са++ в костях

- ↑ всасывание Са++ и «Рh» в кишечнике;
- ↑ реабсорбцию «Рh» в почках;
- ↑ активность и концентрацию щелочной фосфатазы, акти-
вируя остеобласты → способствует отложению Са++ в костях
в виде фосфорных солей.

- ↓ возбудимость периферической нервной системы, т.к. ↓ про-
ницаемость клеточных мембран;
- Участвует в гемостазе;
- Участвует в формировании костей.

Витамин «Д»
(24,25(ОН)2D3)

Са++

экспери-менте и в клинике).
Аденома (ГАО ПЩЖ)
ВТОРИЧНЫЙ

Приобретенный.
Сопутствующий наслед-ственным тубулопатиям.

окисления) ↑образования молочной и лимонной кислот → ↓рН →

ацидоз → ↓активность щелочной фосфотазы → нарушается отложение Са++ в костях + ↑ вымывание Са++ из костей (соли Са++ с лимонной кислотой нестойки) - ↑ Са++ крови – гиперкальцийемия.
Са++ крови окисляется органическими кислотами мягких тканей и внутренних органов образуя Са++ камни в коже, подкожной клетчатке, в суставных сумках и внутренних органах (как зерна пшеницы, кукурузы) → болезнь Реклингаузена.
↓ Р в костях, т.к. ПГ тормозит отложение извести в костной ткани → остеопороз.
ПГ деполяризует мукополисахариды костей →нарушается образование коллагена → нарушается костная строма → ↑↑ остеопороз + костные деформации.

→ ↓ всасывание Са++ в кишечнике → ↓ Са++

в крови →↑ПГ → мобилизует Са++ из костей → остеопороз → кишечный рахит
Тубулопатия: ↓ выведение «Р» с мочой → ↑ «Р» в крови → нарушается соотношение Са/Р (в N 1,2/1,0) в пользу «Р», Са++ относительно ↓ → ↑ ПГ → ↑ мобилизация Са++ из костей → остеопороз → ренальный рахит.