Слайд 2
Пневмония (pneumonia)
Пневмония (pneumonіa) - это острое
воспаление легких с обязательным поражением альвеолярного аппарата
Слайд 5
Етиология:
неспецифическая патогенная или условно-патогенная микрофлора
Слайд 6
Патогенез:
Інфекция попадает в легкие в основному через
верхние дыхальные пути, бронхи. Возбудители оседают и размножаются на
слизистой оболочке верхних дыхальных путей и отсюда уже поступают в бронхи и легкие.
Слайд 7
Вродженные и приобретенные дефекты выведения возбудителей
нарушенне функции
мукоцилиарного аппарата
дефекты сурфактантной системы легких
недостаточность альвеолярных макрофагов
нарушение проходимости бронхов
Слайд 8
Вродженные и приобретенные дефекты выведения возбудителей
порушение функции диафрагмы
и движение легких
изменение местного и общего иммунитета
нарушение
кашлевого рефлекса
изменение содержания микроэлементов: меди, кобальта, железа, цинка
Слайд 10
Патогенетическая разница
между крупозной и очаговой пневмонией зависит от
реакций макроорганизм на возбудитель
при КП реакция организма на возбудитель
– гиперергическая, а при ВП – гипо- или нормергическая
Слайд 11
Крупозная пневмония
значительное снижение количества Т-лимфоцитив
повышение В-лимфоцитов
высокий уровень Ig
Очаговая пневмония также будут эти изменения,
но не так выражены.
Слайд 12
Классификация пневмоний
В1998 г. в Киеве на ІІ съезде
пульмонологов была принята новая классификация пневмоний:
Негоспитальная пневмония.
Госпитальная (внутрибольничная) пневмония
– острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхальных путей, доказано рентгенологічно, которое возникло через 48 часов после попадания больного в стационар.
Аспирационная пневмония.
Пневмония у людей с тяжелыми дефектами иммунитета.
Слайд 13
Примеры диагноза
Негоспитальная пневмония нижней доли(S9 S10), правого легкого,
легкое течение ЛН І ст.
Госпитальная пневмония верхней (S2), середней
(S4 S5), нижней (S9) доли правого легкого, тяжелое течение ЛН ІІ ст.
Слайд 14
Класиффикация Никулина Н.К.
Легкое течение
ЧД – до 25
в мин, РS – до 90 в мин, t
– до 380C
признаки гипоксии и недостаточности кровообращения отсутствуют, объем инфильтрата – 1-2 сегмента с одной стороны
Слайд 15
Середней тяжести:
ЧД – до 30 в мин, РS
– до 100 в мин., t – до 390C
Не резкие признаки гипоксии при отсутствии недостаточности кровообращения,объем инфильтрата – 1-2 сегмента с двух сторон или доля
Слайд 16
Тяжелая:
ЧД – до 40 в мин.,РS –больше 100
в мин.,t – до 400C
признаки гипокси и недостаточности кровообращения, объем инфильтрации – полисегментарное или поражается больше одной доли
Слайд 17
Тяжелейшая:
ЧД – больше 40 в мин,РS – больше
100 в мин.,
t – више 40C
признаки гипоксии и недостаточности кровообращения выражены, обширные поражения
Слайд 18
Крупозная пневмония
острое восспаление легких, которое в большенстве случаев
расспространяется на всю легочную долю, отсюда и название –
долевая пневмония (pneumonia lobaris), но может ограничеватся поражением сегмента или нескольких сегментов.
Синонимы:фибринозная пневмония
плевропневмония
Слайд 20
Этиология:
граммположительный диплококк (пневмококк)
Слайд 22
Предрасполагающие факторы
переохлождение, алкоголизм, действие токсических веществ
загрязнение
воздуха
застой в легких при сердечной недостаточнсти
хронические и острые
заболевания захворювання верхних дыхальных путей
авитаминозы
Значительное переутомление и др.
Слайд 23
Патанатомия
восспаление начинается в виде небольшого очага, которое способно
расспространятся на часть доли или всю долю
Слайд 25
Патанатомия
в результате местного раздражения микробным агентом нарушается проницаемость
капилляров стенки альвеол и вследствии чего они заполняются серозною
жидкостью
Слайд 26
Патанатомия
в этой жидкости усиленно розмнажаются микроорганизмы (микробный отек)
Слайд 28
Патанатомия
серозная жидкость с микроорганизмами проходит в соседние альвеолы
через поры Кона, вызывая такое же раздражение
Слайд 29
Патанатомия
воспалительный процесс как бы розтикается пока не натыкается
на соединительную ткань в которой нет пор
Слайд 30
Патанатомия
в этом серозном экссудате с микроорганизмами, очень быстро
появляются лейкоциты, тяжи фибрина, макрофаги, эритроциты (количество их будет
зависеть от выраженности геморрагического синдрома
Слайд 32
Классические паталогоанатомические стадии КП:
прилива (от 12 час.
до 3 сут.)
красного опеченения (от 1
час. до
3 сут.)
серого опеченения (от 2 до 6 суток)
разрешения
Слайд 34
Клинически выделяют 3 стадии КП:
начальная
розгара заболевания (отвечает
стадиям красного и серого опеченения)
разрешения
Слайд 35
Клиническая картина
І. Начало болезни
Жалобы
почти мгновенно виникає
озноб, повышение t тела до 390-400С
быстро появляется колючая
боль в боку
появляется отдышка
сильная головная боль
кашель сначала сухой, а через 1-2 дней появляется небольшое колличество “ржавой” мокроты
Слайд 36
Ощий осмотр
тяжелое состояние больного.
он может быть возбудженным,
иногда могут быть галлюцинации
вынужденое положение в постели(на больном боку
– что уменьшает плевральную боль)
Слайд 37
Вынужденое положение
Вынужденое положение
Слайд 38
гиперемия щек, больше выраженая на пораженной стороне
нередко выявляются герпетические высыпания (herpes lobialis et nasalis)
акроцианоз
(у людей старшего возраста с патологей сердечно-судистой системы)
роздувания крыл носа
Слайд 43
Осмотр грудной клетки
дыхание поверхностное, частое
во время
дыхания отставание пораженной стороны грудной клетки, больной даже придерживает
рукой ее
межреберные промежутки со стороны поражения сглаженые
межреберные мышцы принимають участие в акте дыхания
Слайд 44
Пальпация грудной клетки
голосовое дрожжание неизменено или немного
усиленное
Слайд 45
Перкуссия грудной клетки
в первый день - тимпанический оттенок
перкуторного звука над пораженной долей легкого
по мере накопления
экссудата в альвеолах тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно меняется на притупленный
Слайд 47
Аускультация
в начале заболевания - ослабленное везикулярное дыхание,
которое связано с сильной болью
к концу 1-ых и
в начале 2–ых суток на высоте вдоха выслушивается начальная крепитация (crepitatio indux)
Бронхофония
Без изменений или незначно усиленая
Слайд 48
Стадия розгара болезни
(соответствует паталогоанатомическим стадиям красного и серого
опеченения)
Пальпация грудной клетки
голосовое дрожжание усиленое
Слайд 49
Перкуссия
притупление становится более интенсивным (или отмечается тупость)
эксскурсия нижней
границы легкого на стороне поражения уменшается
Слайд 50
Аускультация:
бронхиальное дыхание
начальная крепитация исчезает
может выслушится
шум трения плевры
Слайд 52
Изменения сердечно-сосудистой системы
тахикардия
иногда увеличивается размер относительной сердечной
тупости вправо за счет правого передсердия и желудочка, акцент
ІІ тона над легочным стволом за счет повышеного давления в малом круге кровообращения.
иногда может возникнуть сосудистый колапс (общий упадок сил, снижение давления, усиление одышки, цианоз; РS частый, малого наполнения)
Слайд 53
Изменения со стороны пищеварительной системы
снижение аппетита, тошнота, блевота,
запоры, метеоризм
язык сухой, обложен, живот сдут, также нарушается
секреторная и экскреторная функция желудка
Слайд 54
Изменения со стороны нервной системы
головная боль, нарушение сна
в тяжелых случаях больные возбуждены, появляется бред.
Нередко отмечаются менингеальный и менингоэнцефальний синдромы.
Слайд 55
Изменения со стороны мочеиспускательной системы
уменьшение выделения мочи
Слайд 56
Стадия разрешения
Общий осмотр
положения больного вынужденое на
здоровой стороне, которая улучшает отхождение мокроты
Пальпация грудной клетки
постепенно исчезает усиленное голосовое дрожание
Слайд 57
Перкуссия грудной клетки
притупление или тупость постепенно уменьшается
появляется тимпанический оттенок
увеличивается экскурсия нижних границ легких
Слайд 58
Аускультация
дыхание теряет бронхиальный характер
опять появляется крепитация
(крепитация разрешения - crepitatio redux)
дыхание становится бронховезикулярним,
везикулобронхиальним, а затем везикулярним
Слайд 59
Лабораторные исследования
Изменения крови
нейтрофильный лейкоцитоз – 20-30*109/л и
выше (нейтрофилы достигают 80-90 %)
сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, уменьшается содержание эозинофилов и базофилов в крови, проявляется умеренный моноцитоз, лимфопения
Слайд 60
Лабораторные исследования
тромбоцитопения
значительно увеличена СОЕ
появляется С-реактивный белок
изменяется соотношение белковых фракций
повышается содержимое сиалових кислот
Слайд 61
Изменения мочи
нередко отмечается протеинурия
иногда цилиндрурия
микрогематурия
Слайд 62
Изменения мокроты
стадия прилива – вязкая с красноватым оттенком,
содержит белок, лейкоциты, эритроциты
Стадия – красного опеченения –
“ржавого” цвета, содержит форменные элементы, фибрин
Слайд 63
Изменения мокроты
стадия серого опеченения – слизисто-гнойная, значительное количество
лейкоцитов
стадия разрешения – появляется много макрофагов
могут быть
пневмококки, стафилококки, стрептококки
Слайд 65
Рентгенологическая картина
(зависит от стадии пневмонии)
в стадии
прилива видно незначительное снижение прозрачности и усиление легочного рисунка
(если участки поражения меньше доли, то эти изменения проявляются с трудностями)
Слайд 66
Рентгенологическая картина
в стадии гепатизации (красного и серого опеченения)
отмечается гомогенное затемнение (часто образованная тень отвечает части легкого)
Слайд 67
Рентгенологическая картина
в стадии разрешения интенсивность тени снижается, но
усиление легочного рисунка на месте затемнения хранится еще в
течение 3-4 недель после рассасывания
Динамика рентгенологической картины зависит от времени начала лечения
Слайд 78
Течение:
обычное течение ОП – 3-4 недели, после 4
недель – затяжная
разрешение пневмонии зависит от возраста больного,
реактивности организма, сопутствующих заболеваний (алкоголизм, сахарный диабет и др.)
Слайд 79
Осложнения
Легочные:
острая дыхательная недостаточность
абсцесс
гангрена
пневмосклероз
диффузный
бронхит
деструкция легочной ткани
ателектаз легких
Слайд 82
Плевральные:
парапневмонический плеврит, который развивается пневмонией к наступанию разрешения
метапневмоничний плеврит, – возникает после пневмонии – в результате
проникновения микроорганизмов в плевру может возникнуть эмпиема плевры (гнойное воспаление плевры и скопление в плевральной полости гноя)
Слайд 83
Сердечно-сосудистые:
острое легочное сердце
острая левожелудочковая недостаточность (отек легких)
острая сосудистая недостаточность (коллапс)
перикардит
миокардит
эндокардит
Слайд 84
В других органах:
менингит
энцефалит
сепсис
инфекционно токсичный шок гломерулонефрит
инфекционно токсичная
почка и др.
Слайд 85
Очаговая пневмония:
Особенностью этих пневмоний является вовлечение в воспалительный
процесс отдельных доль или групп доль (поэтому она еще
называется лобулярной или дольчастой (pneumonia lobularis)
Синоним: Бронхопневмония (bronchopneumonia).
Слайд 87
Очаговая пневмония часто является осложнением других заболеваний:
чаще всего
она усложняет острые респираторные и вирусные заболевания (грипп, корь
и др.)
может возникать на фоне застойных явлений в легких, а также при долговременном постельном режиме у тяжелых и ослабленных больных (гипостатическая пневмония)
Слайд 88
в послеоперационном периоде (послеоперационная)
при закупорке бронхов слизью
или экссудатом (ателектатичная пневмония)
в связи с попаданием
в бронхи разных инородных тел (аспирационная пневмония)
Слайд 89
при заболевании ЦНС (например, при инсульте) в результате
нарушения инервации бронхов, снижения их дренирующей функции
пневмония, которая
возникает при травмах (травматическая)
Слайд 90
Етиология
разнообразная микрофлора (стрептококки, стафилококки, вирусы,
микоплазма, грибы др.)
Слайд 91
Патанатомия
процесс может ограничиваться долей, сегментом, ацинусом; порой очаги
воспаления могут сливаться, тогда это называется сливная пневмония
Слайд 92
экссудат содержит мало фибрина и имеет слизистый или
слизисто-гнойный характер, изредка – геморрагический
воспалительные участки легких
неравномерно уплотнены (чередование очагов с более темными участками ателектаза и светлыми – эмфиземы что придает легким пестрый вид)
Слайд 93
Клиническая картина
Очаговая пневмония характеризируется разнообразностью клинических проявлений
Слайд 94
Острое начало
озноб
повышения t
головная
боль
тяжесть в грудной клетке
кашель сухой или
с выделением слизистого, слизисто-гнойной мокроты, изредка с прожилками крови
общая слабость
потеря аппетита и могут присоединяться другие признаки интоксикации
Слайд 95
Общий осмотр
гиперемия щек
акроцианоз (при тяжелом
ходе заболевания или при сопутствующих СС патологий)
дыхания частое
тахикардия
Слайд 96
На первый план выходят симптомы острого или заострение
хронического бронхита
утрудненное дыхание (то есть развивается одышка)
выраженные изменения со стороны ССС (стойкая тахикардия, явления сердечной недостаточности по правожелудочковому типу)
Бессимптомный ход
Слайд 97
Особенности стафилококковой пневмонии :
начало острое с симптомами
выраженной интоксикации
в первые дни болезни может наблюдаться
несоответствие между тяжелой клинической картиной и скудными физикальними данными
Слайд 98
Особенности стафилококковой пневмонии :
особенностью заболевания является развитие
деструктивных процессов в легких (иногда в первые дни болезни)
эти пневмонии характеризуются частым развитием гнойных осложнений: пиотораксом или пиопневмотораксом, гнойным перикардитом, сепсисом, легочными кровотечениями, что и является основными причинами летальности
Слайд 103
Лабораторные исследвания
Кровь
незначительный нейтрофильный лейкоцитоз
некоторый сдвиг
лейкоцитарной формулы влево
умеренно увеличеная СОЕ
Слайд 104
Мокрота
слизистое
слизисто гнойное
кровянистое, но
не “ржавое”
лейкоциты
макрофаги
цилиндрический эпителий
флора бактериальная
– разнообразная
Слайд 105
Рентгенологическая картина
Разнообразная как и клиническая
Тени бывают разной величины,
разной интенсивности, отдельные или множественные
При мелких очагах –
Rе изменения не проявляются может только быть усиления легочного рисунка.
В других случаях есть четкие множественные очаги затемнения.
Слайд 106
В следствие увеличения лимфатических узлов бывают расширенные корни
легких.
При сливной пневмонии – очаги занимают целые сегменты, доли,
– имитирует крупозная пневмония.
Слайд 107
Рентгенологическая картина
Рентгенологическая картина
Слайд 108
Ход болезни
Очаговая пневмония имеет более длительный и
вялый ход
Осложнения:
разнообразные, наиболее часто встречается абсцесс и
бронхоэктазии.
Слайд 110
Синдромы:
уплотнения легочной ткани
дыхательной недостаточности
интоксикацийний
Могут быть:
геморрагический
обструктивный(транзиторная обструкция)
Слайд 111
Правильный лечебный режим
Постельный режим
Правильный уход за
больным:
просторное помещение
хорошее освещение
вентиляция (свежий воздух
в палате улучшает сон, стимулирует мукоцилиарную функцию бронхиального дерева)
уход за полостью рта
Слайд 112
Рациональное питание
около 2,5-3 л жидкости на сутки(слабо подкисленая
вода, минеральная вода, кипяченая
вода с соком лимона,
фруктовые соки, витаминные напитки)
куриные бульйоны
еда должна быть легкоусваемой познее назначается диета № 10 или 15.
Слайд 114
Этиотропное лечение
антибактериальные средства с учетом возбудителя
Слайд 115
Патогенетическое лечение
Улучшение дренажной функциии бронхов:
- отхаркивающие
средства
- муколитики
Слайд 116
Нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры (бронходилятаторы, селективные стимуляторы β2-адренорецепторов)
Иммунномодулирующая
терапия
Антиоксидантная терапия (витамины С, А, Е)
Дезинтоксикационная терапия (Изотонический расствор
NaCl, расствор глюкозы, и др.)
Слайд 117
Симптоматическое лечение
протикашлевые средства
жаропонижающие средства
обезбалюющие
противосспалительные (нестероидные противосспалительные средства
при плевральной боли)
сердечно-сосудистые средства
Слайд 118
Физиотерапевтическое лечение
ингаляции
электрофорез (с хлоридом кальция, йодидом калия,
лидазой, гепарином) на область пневмоничного очага
УВЧ
индуктотерапия
Слайд 119
НВЧ-терапия (надвысокочастотное электромагнитное излучение)
апликации (парафиновые, озокеритовые)
ЛФК
массаж грудной
клетки улучшает микроциркуляцию в легких, дренажную функцию бронхов
Слайд 120
Санаторно-курортное лечение
Юг Украины(Крым, Одесса)
Санаторно-курортное лечение
Юг Украины(Крым, Одесса)
Слайд 121
Кліматотерапія
Кліматотерапія
Климатотерапия
МЯГКИЙ
ТЕПЛЫЙ
СУХОЙ КЛИМАТ
ПРИМОРСКИЕ КУРОРТЫ С НИЗКИМ УРОВНЕМ ВЛАЖНОСТИ
Слайд 122
Синдром очагового уплотнения легочной ткани образуется при:
заполнении альвеол
воспалительной жидкостью и фибрином (при пневмонии)
кровью (при
инфаркте легких)
вследствие затяжного течения заболевания проростание соединительной тканью доли легкого (пневмосклероз), а также проростание опухолю
Слайд 123
Причины очаговых изменений в легких
пневмонии
туберкулез
сифилис
злокачественные опухоли
метастазы рака других органов
доброкачественные опухоли
ателектаз
кровоизлияние в легкие
ехинококовая киста
эозинофильный инфильтрат
пневмокониозы
Слайд 124
Основная жалоба – одышка
Осмотр -– отставание больной половины
грудной клетки при дыхании
Пальпация – усиленное голосовое дрожание
Перкуссия –
притупление перкуторного звука или тупость, движение нижнего края легкого ограничено
Слайд 125
Аускультация –
бронхиальное дыхание;
ослабленное везикулярное дыхание; звучные хрипы при редком секрете в мелкий бронхах;
Бронхофония – усиленная
Рентгенологическое исследование – очаги затемнения