Слайд 2
К ПРЕДРАКОВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ТОЛСТОЙ КИШКИ ОТНОСЯТСЯ:
1. Язвенный
колит
2. Болезнь Крона
3. Аденомы (полипы) толстой кишки
Слайд 3
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
- это хроническое заболевание толстой кишки, характеризуемое
геморрагически-гнойным воспалением, главным образом слизистой оболочки и подслизистого слоя,
с развитием местных и системных осложнений.
Слайд 4
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наиболее высокая заболеваемость отмечается в Северной Америке, Северной
Европе и Австралии. Ежегодно регистрируется от 3 до 15
случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность составляет 50-80 случаев на 100 тыс. населения.
Среди пациентов с язвенным колитом на 30% больше женщин, нежели мужчин.
Заболеваемость язвенным колитом имеет 2 возрастных пика – в 15-25 лет и в 55-65 лет, однако может развиваться в любом возрасте.
Слайд 5
ЭТИОЛОГИЯ
Существует три основные концепции возникновения ЯК:
Непосредственное воздействие
неустановленных экзогенных факторов окружающей среды; в качестве основной причины
рассматривают инфекцию.
Дисбаланс иммунной системы желудочно-кишечного тракта, на фоне которого воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.
Аутоиммунный механизм (на фоне генетической предрасположенности), при котором воздействие одного или нескольких «пусковых» факторов приводит к каскаду реакций, направленных против собственных антигенов.
Слайд 6
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
ЯК поражает всю толстую кишку.
Измененная слизистая оболочка
постепенно переходит в нормальную без чёткой границы.
Мышечная оболочка
обычно не вовлечена в воспалительный процесс. Стриктуры кишки для ЯК не характерны.
В острой стадии ЯК отмечают экссудативный отёк и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок.
При тяжёлом хроническом течении ЯК кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры, характерны псевдополипы (воспалительные полипы).
Слайд 7
КЛАССИФИКАЦИЯ
Локализация и протяжённость ЯК:
1. Дистальный (в виде проктита
или проктосигмоидита);
2. Левосторонний (до правого изгиба);
3. Тотальный.
Тяжесть клинического течения:
1.
Легкое (проктит или проктосигмоидит);
2. Среднее;
3. Тяжелое (тотальное поражение).
Форма (характер) течения:
1. Острая (первая атака);
2. Молниеносная (как правило, с летальным исходом);
3. Хроническая рецидивирующая (с повторяющимися обострениями, чаще сезонного характера).
Слайд 8
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Местные симптомы:
Наличие крови в кале;
Диарея (может достигать
15-20 раз в сутки. Ночной характер). Возможен запор (чаще
у лиц старшего возраста);
Тенезмы;
Боль (чаще локализуется в левой подвздошной области. При тотальном поражении характерен диффузный характер).
Слайд 9
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Внекишечные проявления:
Кожные изменения: узловатая эритема (часто на
поверхности голени), гангренозная пиодермия;
Поражение слизистой оболочки: афтозный стоматит, гиперпластические
изменения полости рта;
Поражение суставов: моно- и полиартириты, сакроилеит, анкилозирующий спондилоартирт;
Поражение глаз: эписклерит, ириты, иридоциклиты.
Слайд 11
ДИАГНОСТИКА
Стандартный набор: опрос, физикальный осмотр, общий анализ крови,
БАК, общий анализ мочи, копрограмма (проба Грегерсена);
Тотальная колоноскопия
с илеоскопией;
Биопсия слизистой оболочки толстой кишки (при первичной постановке диагноза, сомнениях, при длительном анамнезе (более 7-10 лет));
Ирригоскопия с двойным контрастированием (симптом водопроводной трубы);
Дополнительные: УЗИ, МРТ, КТ.
Слайд 14
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное:
Диета с преобладанием белков, исключением молока и углеводов;
Десенсибилизирующие
средства и антигистаминные препараты;
Витамины (А, Е, С, К, группы
В);
Аминосалицилаты (2г. Сульфасалазин или 1,5г. Месалазин) на 6 месяцев;
Одновременно назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон): преднизолон внутрь по 20—40 мг в день и в виде микроклизм (по 20 мг два раза в день).
Слайд 15
ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ
1. Кортикостероидные гормоны — внутривенно.
2. Парентеральное
питание, инфузионная терапия для корригирования потерь воды, электролитов, восстановления
кислотно-основного состояния.
3. При снижении гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентов крови.
4. Иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин и др.) применяют в случаях гормональной резистентности для уменьшения доз кортикостероидов, а также для снижения вероятности рецидива заболевания.
Слайд 16
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ПОКАЗАНИЯ)
Относительные:
Неэффективность консервативной терапии или невозможность её
продолжения (гормональная зависимость).
Абсолютные показания (при осложнениях):
Массивное кишечное кровотечение;
Острая токсическая
дилатация (токсический мегаколон);
Перфорация толстой кишки.
Стандарт: колпроктэктомия с илеоанальным резервуарным анастомозом.
Слайд 17
БОЛЕЗНЬ КРОНА
- представляет собой идиопатическое хроническое трансмуральное воспалительное
заболевание пищеварительного тракта, которое может поражать любой из его
отделов (от ротовой полости до анального отверстия), но чаще возникает в дистальном отделе подвздошной кишки и толстой кишке.
Слайд 18
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространенность в различных странах различна. В США его
распространённость равна 7 случаям на 100 000 населения. В
Южной Европе, странах Южной Африки и Австралии заболевание наблюдается приблизительно с частотой 0.9-3.1 случаев на 100 000 населения.
Заболевание более распространено в регионах с холодным климатом (скандинавские страны). Заболевание чаще развивается среди белого населения, чем среди чёрного или азиатов.
Мужчины и женщины заболевают приблизительно с одинаковой частотой, хотя по данным некоторых авторов это соотношение составляет - 1.1-1.8:1.
У родственников первой линии пациентов с болезнью Крона риск развития данного заболевания в 10 раз больше, чем в общей популяции. Если больны оба родителя, то в 50% случаев их дети заболевают болезнью Крона в возрасте моложе 20 лет
У курящих болезнь Крона встречается в 4 раза чаще, чем у некурящих. Отмечена связь с приёмом оральных контрацептивов.
Слайд 19
ЭТИОЛОГИЯ
К предрасполагающим к развитию болезни Крона факторам относят:
Генетические
факторы (ген IBD1/NOD2);
Инфекционные факторы (вирусы, Micobacterium paratuberculosis);
Иммунологические факторы;
Факторы окружающей
среды;
Диету (диета с высоким содержанием рафинированного сахара);
Сосудистые факторы;
Психосоциальные факторы.
К факторам, провоцирующим рецидив заболевания, относятся:
Интеркуррентные инфекции (инфекции верхних дыхательных путей, кишечные инфекции);
Курение;
Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Слайд 20
КЛАССИФИКАЦИЯ
По локализации и протяжённости поражения:
1. Энтерит
2. Энтероколит
3. Колит
По
тяжести обострений:
1. Лёгкая
2. Среднетяжелая
3. Тяжелая
Слайд 21
ПАТОМОРФОЛОГИЯ (МАКРОСКОПИЧЕСКИ)
Длина изменяется не так заметно, как при
НЯК.
Отмечают сегментарное поражение кишечника с сужением просвета протяжённостью
5-15 см («чемоданная ручка»); выше и ниже этой зоны стенка кишки не изменена.
Серозная оболочка неравномерно полнокровная, местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки (гранулёмы).
В участках поражения: глубокие узкие язвы с ровными неподрытыми краями, ориентированные вдоль или поперёк оси кишки, а сохранившиеся между ними участки отёчной слизистой оболочки придают поверхности кишки сходство с булыжной мостовой.
Слайд 22
Трансмуральный характер воспаления;
В слизистой оболочке края язв строение
крипт нарушается, бокаловидные клетки почти полностью исчезают, что придаёт
этим изменениям сходство с таковыми при НЯК. При это в других участках изменений не наблюдается.
Неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки кишки. Преобладают лимфоциты, в меньшем количестве находят плазматические клетки; эозинофилы и сегментоядерные лейкоциты единичные.
Характерно наличие неказеозных гранулём, но при микроскопическом исследовании их обнаруживают редко.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ (МИКРОСКОПИЧЕСКИ)
Слайд 23
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Местные симптомы:
Боль в животе: у 85-90% больных,
в нижнем правом квадранте. Возможно отсутствие боли, но наличие
ощущения дискомфорта, вздутия, схваткообразные боли, усиливающиеся при нарушении диеты;
Диарея: у 90% больных;
Анальные и перианальные поражения: парапрактиты, анальные трещины, свищи.
Слайд 24
Общие симптомы:
Лихорадка: при обострении заболевания, связанна с гнойными
процессами или системными осложнениями токсико-аллергического характера;
Уменьшение массы тела;
Слабость;
Основные нарушения
обмена веществ: анемия, стеаторея, гипопротеинемия, авитаминоз, гипомагниемия и др.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Слайд 25
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Внекишечные проявления: такие же как и при
язвенном колите.
Слайд 26
ДИАГНОСТИКА
Ирригоскопия с двойным контрастированием (сужение пораженного участка кишки);
Тотальная
колоноскопия с илеоскопией;
Биопсия слизистой оболочки толстой кишки (при первичной
постановке диагноза, сомнениях, при длительном анамнезе (более 7-10 лет).
Слайд 29
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное:
Аминосалицилаты (2г. Сульфасалазин или 1,5г. Месалазин) на
6 месяцев;
Глюкокортикостероиды (постепенное снижение дозировки. Не более 12 недель);
Иммуносупрессоры
(азатиоприн или меркаптопурин);
Антибиотики (при наличие инфильтратов).
Слайд 30
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ПОКАЗАНИЯ)
Острые осложнения: кишечное кровотечение, перфорации,
токсический мегаколон;
Хронические осложнения: стриктуры, инфильтрат брюшной полости, внутренние
и наружные кишечные свищи.
Слайд 31
РИСК РАЗВИТИЯ КРР
Крупнейшее на сегодня последнее когортное исследование,
проводимое в Дании в течение 30 лет, показало, что
в целом риск развития КРР у пациентов с диагностированным НЯК и болезнью Крона сравним с таковым в общей популяции. Имеют значение продолжительность заболевания и степень поражения. У пациентов, которым диагноз НЯК был поставлен в детском или подростковом возрасте (от 0 до 19 лет), риск развития КРР больше, чем у тех, у кого заболевание диагностировано в возрасте 20–39 лет;
Повышение риска развитие рака на фоне ЯК возникает через 8-10 лет заболевания.
Слайд 32
АДЕНОМЫ (ПОЛИПЫ) ТОЛСТОЙ КИШКИ
морфологически представляют собой разрастания железистой
ткани, клетки которой характеризуются полиморфизмом, дисплазией, повышенной митотической активностью
и полной или частичной утратой способности к дифференцировке.
Слайд 33
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Установить истинную частоту появления доброкачественных полипов толстой кишки
очень трудно, поскольку они протекают практически бессимптомно, и обнаруживают
их чаще всего случайно;
В результате работ российских и зарубежных ученых установлено, что частота выявления аденом толстой кишки (при использовании только ректороманоскопии) колеблется от 2,5 до 7,5 % общего количества обследованных.
Слайд 34
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология полипов толстого кишечника не выяснена;
Связывают с влиянием
окружающей среды (мегаполисы, наличие крупных производств), уменьшением физической активности.
Важным фактором многие исследователи считают изменение характера питания населения в условиях индустриализации.
Слайд 35
КЛАССИФИКАЦИЯ
По гистологическому строению полипы подразделяются на:
1. Гиперпластические;
2. Железистые;
3.
Железисто-ворсинчатые;
4. Ворсинчатые.
По фактору множественности эпителиальные опухоли делят на:
1. Одиночные;
2.
Множественные;
- групповые
- рассеянные
3. Диффузный (семейный) полипоз.
Слайд 36
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
У большинства больных протекают бессимптомно и обнаруживают
их, в основном, при эндоскопическом исследовании.
При достижении больших размеров
(2—3 см) ворсинчатых опухолей могут отмечаться кровянисто-слизистые выделения, боль в животе и заднем проходе, запор, понос, анальный зуд.
При гигантских ворсинчатых опухолях потери белка и электролитов в связи с гиперпродукцией слизи иногда могут приводить к существенным нарушениям гомеостаза (диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, анемия).
Возможно появление симптомов острой полной или частичной непроходимости (вследствие инвагинации).
Слайд 37
ДИАГНОСТИКА
Пальцевое исследование прямой кишки;
Ректороманоскопия или тотальная колоноскопия с
илеоскопией;
Ирригоскопия.
Слайд 39
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое:
Полипэктомия с помощью ректоскопа или колоноскопа с электрокоагуляцией
ножки или ложа полипа;
Трансанальное иссечение новообразования;
Колотомия или резекция кишки
с опухолью;
Трансанальная резекция прямой кишки с формированием ректоанального анастомоза по поводу циркулярных или почти циркулярных ворсинчатых опухолей нижнеампулярного отдела прямой кишки;
Трансанальное эндомикрохирургическое иссечение новообразования.