потерь в России определяются четырьмя причинами (Минздравсоцразвития):
кровотечения
(22 %)экстрагенитальные заболевания (19,7 %)
ГЕСТОЗ (17-20 %)
септические осложнения (12,4 %)
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Преэклампсия на фоне хронической гипертензии
Содержание
- 2. В настоящее время по-прежнему более ¾ всех
- 3. В нашей стране до 1985 года существовало
- 4. Рабочая группа по изучению артериальной гипертензии во
- 5. 2. Преэклампсия.Минимальные критерии:А.Д. ≥ 140/90 мм.рт.ст. после
- 6. 3. Эклампсия.4. Преэклампсия на фоне хронической гипертензии.5. Хроническая гипертензия.
- 7. Основные клинические симптомы гестоза: артериальная гипертензия, протеинурия
- 8. Остановить или вылечить гестоз невозможно: он прекращается
- 9. Гестоз присущ только человеку и
- 10. Развивается чаще у больных женщин (сочетанный гестоз),
- 11. В конечном итоге возникают:
- 12. Факторы риска развития гестоза1. Экстрагенитальные заболеванияАртериальная гипертензияЗаболевания
- 13. Основные звенья патогенеза
- 14. Гестационная АГЭто изолированное повышение А.Д. после 20-й
- 15. Динамика А.Д. во время нормальной беременностиС 10
- 16. Классификация уровней А.Д.Нормальное А.Д.: 110/70 - 129/84Повышенное
- 17. Дифференциальная диагностика хронической гипертензии и гестоза
- 18. Дифференциальный диагноз между хронической артериальной гипертензией и
- 19. При гестозе – артериальная гипертензия возникает только
- 20. 2. При хронической артериальной гипертензии имеют место
- 21. Скрининговое обследование беременных с артериальной гипертензиейПри постановке
- 22. Обследование по показаниям:Проба РебергаПробы Нечипоренко и ЗимницкогоУЗИ
- 23. После 20 недель беременностиСкрининговое обследование:Клинический анализ крови
- 24. Обследование по показаниям:Проба РебергаПробы Нечипоренко и ЗимницкогоОпределение
- 25. Планирование беременностиЖенщины с А.Г. должны быть обследованы
- 26. Антигипертензивная терапия при различных формах А.Г. у
- 27. Наличие хронической гипертензии требует изменения образа жизни
- 28. Многие современные препараты с доказанной эффективностью имеют
- 29. В то же время во всех странах
- 30. В России не существует классификация лекарственных препаратов
- 31. Критерии классификации лекарственных препаратов по безопасности для плода, FDA, США
- 32. Основные препараты для лечения А.Г. у беременныхМетилдопаβ
- 33. БЕРЕМЕННОСТЬСРОК – НЕ РАНЕЕ 22-24 недЖИВОЙ ПЛОДУсловия развития ПЭНарушение проницаемости ГЭ и ПБ
- 34. ПЭ сопровождается
- 35. Плацента МаткаРезультаты патоморфологического исследования умерших преэклампсии и
- 36. подкапсульные и внутрипеченочные кровоизлияния (65%),белковая или жировая
- 37. отек и набухание вещества головного мозга (100%),ишемические
- 38. ПочкиПеченьПлацентаМозггломерулярно-капиллярный эндотелиоз, дистрофия и некроз канальцев, кровоизлиянияпаренхиматозная
- 39. ОЦК, ОЦПОПССПочечный и печеночный кровтокСердечный выбросАртериальное давлениеНОРМАПЭАктивация коагуляционного звена системы гемостаза
- 40. ОЦК, ОЦПОПССПочечный и печеночный кровтокСердечный выбросАртериальное давлениеНОРМАПЭАктивация коагуляционного звена системы гемостаза
- 41. Факторы риска развития ПЭ Артериальная гипертензия. Заболевания
- 42. ПЭ – чистая и сочетаннаяПЭ:
- 43. Ведущие факторы в оценке степени тяжести ПЭ
- 44. ПЭ легкой степениПозднее начало (35-36 нед. и
- 45. Снижение диуреза на 12-15%.Концентрационная и азотовыделительная функции
- 46. ПЭ средней степени тяжестиНачало в 30-34 нед.Длительность
- 47. Артериальная гипертензия почти постоянная 140/90-150/100 и/или усиливается
- 48. Гипопротеинемия средней степени (> 60 г/л).Повышение количества
- 49. Т я ж е л а я
- 50. САД 120-130 мм рт. ст. (эквивалент АД
- 51. Тяжелая гиповолемия (жестокий сосудистый спазм).Клиническая симптоматика отражает
- 52. Крайнее проявление тяжелой ПЭПолиорганная недостаточность.Подострый и острый
- 53. ПОП.Отек соска зрительного нерва (отек мозга). Исчерпаны
- 54. Э К Л А М П С
- 55. Тяжелая ПЭ и эклампсия являются абсолютными показаниями
- 56. Основные положения в лечении эклампсии Чем тяжелее
- 57. Интенсивная терапия пациентки с эклампсией носит характер
- 58. Прежде всего, должна быть установлена система для
- 59. Проводят мониторный контроль АД, частоты сердечных
- 60. В процессе многочасового лечения каждые
- 61. К оптимальным ориентировочным параметрам в процессе лечения
- 62. Скачать презентацию
- 63. Похожие презентации
В настоящее время по-прежнему более ¾ всех материнских потерь в России определяются четырьмя причинами (Минздравсоцразвития): кровотечения (22 %) экстрагенитальные заболевания (19,7 %) ГЕСТОЗ (17-20 %) септические осложнения (12,4 %)
Слайд 2 В настоящее время по-прежнему более ¾ всех материнских
потерь в России определяются четырьмя причинами (Минздравсоцразвития):
(22 %)экстрагенитальные заболевания (19,7 %)
ГЕСТОЗ (17-20 %)
септические осложнения (12,4 %)
Слайд 3 В нашей стране до 1985 года существовало название
«поздний токсикоз беременных».В 1985 году на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов
было принято определение «ОПГ – гестоз» (абравеатура – отеки, протеинурия, гипертензия). В 1996 г. на Всероссийском пленуме акушеров – гинекологов был принят термин «гестоз» и классификация, включающая водянку беременных, нефропатию легкой, средней и тяжелой степени, преэклампсию и эклампсию.Слайд 4 Рабочая группа по изучению артериальной гипертензии во время
беременности (Working Group Report on High Blood Pressure in
Pregnancy, США) в 2000г. Разработала следующую классификацию гипертензивных состояний:Гестационная гипертензия (ретроспективный диагноз):
преходящая гипертензия беременных (А.Д. нормализуется в течение 12 недель после родов);
хроническая гипертензия (А.Д. после родов остаётся повышенным
Слайд 5
2. Преэклампсия.
Минимальные критерии:
А.Д. ≥ 140/90 мм.рт.ст. после 20
недель беременности;
протеинурия ≥ 300 мг/сут.
Увеличение вероятности эклампсии:
А.Д. ≥ 160/110
мм.рт.ст;Протеинурия 2 г/сут;
Креатинин сыворотки > 1,2 мг/дл (если ранее повышения не было);
Количество тромбоцитов < 100000/мм³;
Микроангиопатический гемолиз (повышение ЛДГ);
Повышение АлАТ, АсАТ;
Сохраняющаяся головная боль или другие мозговые или зрительные нарушения;
Сохраняющаяся боль в эпигастральной области.
Слайд 7 Основные клинические симптомы гестоза: артериальная гипертензия, протеинурия и
отеки в разном сочетании и разной степени выраженности, появившиеся
после 22-24 недель беременности.Если эти симптомы регистрируются ранее 22-24 недель – это не гестоз, а какое-либо соматическое или нейроэндокринное заболевание.
Слайд 8 Остановить или вылечить гестоз невозможно: он прекращается только
с прекращением опасной беременности
Гестоз – не заболевание, а осложнение
у беременных женщин. Вне беременности не возникает.Имеет только прогрессирующее течение (скорость прогрессирования неизвестна).
Специфические особенности гестоза
Слайд 9 Гестоз присущ только человеку и не
встречается в животном мире
После родоразрешения симптомы гестоза
быстро исчезают. Лечение гестоза только симтоматическое, поэтому малоэффективное.
Слайд 10 Развивается чаще у больных женщин (сочетанный гестоз), но
может иметь место и у здоровых
При антенатальной смерти плода
и после родоразрешения симптомы гестоза быстро идут на убыль.Послеродовая эклампсия возможна в первые 1-3 суток как следствие далеко зашедших изменений и полиорганной недостаточности
Слайд 11
В конечном итоге возникают:
полиорганная недостаточность
эклампсия
преждевременная
отслойка плаценты тяжелые акушерские кровотечения или тромбофилические осложнения
Слайд 12
Факторы риска развития гестоза
1. Экстрагенитальные заболевания
Артериальная гипертензия
Заболевания почек
и печени
Эндокринопатии (сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение)
Врожденные и/или приобретенные
дефекты гемостазаПерсистирующий эндомиометрит
Исходная эндотелиальная дисфункция
Слайд 14
Гестационная АГ
Это изолированное повышение А.Д. после 20-й недели
беременности у нормотензивных женщин.
Диагноз ставится ретроспективно:
При нормализации А.Д. к
12-й неделе после родов эта форма гестационной А.Г. считается транзиторнойЕсли А.Д. к 12 неделям беременности остаётся повышенным – это хроническая артериальная гипертензия
Слайд 15
Динамика А.Д. во время нормальной беременности
С 10 недель
беременности вплоть до 20-22 недель отмечается снижение А.Д. на
10-15 мм.рт.ст.А.Д. у беременных следует измерять сидя из-за риска сдавления нижней полой вены после 5 мин. Отдыха
Скрининговое обследование беременнх с артериальной гипертензией – до беременности и в первой её половине
Слайд 16
Классификация уровней А.Д.
Нормальное А.Д.: 110/70 - 129/84
Повышенное А.Д.:
130/85 – 139/89
Артериальная гипертензия I степени (мягкая): 140/90 –
159/99Артериальная гипертензия II степени (умеренная): 160/100 – 179/109
Артериальная гипертензия III степени (тяжёлая): ≥ 180/110
Слайд 18
Дифференциальный диагноз между хронической артериальной гипертензией и гестозом
Важно
принять во внимание срок беременности, при котором впервые диагностирована
артериальная гипертензия:при хронической артериальной гипертензии имеет место повышение А.Д. до беременности или в первой её половине
Слайд 19 При гестозе – артериальная гипертензия возникает только после
20 недель, в родах или в первые 2-3 суток
после родов и сочетается с протеинурией и/или отёкамиДля гестоза характерны другие признаки (гемоконцентрация, гиперкоагуляция, ДВС-синдром, тромбоцитопения и др.)
Слайд 20 2. При хронической артериальной гипертензии имеют место другие
симптомы: гипертрофия левого желудочка, поражение органов-мишеней, ассоциированные с длительно
повышенным артериальным давлением
Слайд 21
Скрининговое обследование беременных с артериальной гипертензией
При постановке на
учёт:
Клинический анализ крови (количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобин, гематокрит,
цветовой показатель, лекоцитарная формула, СОЭ)Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, креатинин, мочевая кислота, АлАТ, АсАТ, глюкоза, холестерин)
Коагулограмма
ЭКГ
ЭХО-КГ
Глазное дно
Слайд 22
Обследование по показаниям:
Проба Реберга
Пробы Нечипоренко и Зимницкого
УЗИ щитовидной
железы
Определение суточной потери белка
Посев мочи на микробную культуру
Определение уровня
гормонов (ТТГ, Т3, Т4, 17-КС, 10-ОКС и др.)Тест толерантности к глюкозе
Триглицериды, ЛПНП, ЛПВП
Консультация кардиолога, нефролога, уролога, эндокринолога
Суточное мониторирование А.Д.(!)
УЗИ почек и надпочечников
Слайд 23
После 20 недель беременности
Скрининговое обследование:
Клинический анализ крови (количество
эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобин, гематокрит, цветовой показатель, лейкоцитарная формулы,
СОЭ)Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, креатинин, мочевая кислота, АлАТ, АсАТ, глюкоза, холестерин)
Коагулограмма, гемостазиограмма (агрегация тромбоцитов, Д-димер)
Глазное дно
Слайд 24
Обследование по показаниям:
Проба Реберга
Пробы Нечипоренко и Зимницкого
Определение суточной
потери белка
Посев мочи на микробную культуру
Тест толерантности к глюкозе
Триглицериды,
ЛПНП, ЛПВПКонсультация кардиолога, нефролога, уролога, эндокринолога
Суточное мониторирование А.Д.(!)
Слайд 25
Планирование беременности
Женщины с А.Г. должны быть обследованы до
беременности с целью:
Уточнения диагноза (эссенциальная или вторичная гипертензия)
Определения степени
А.Г. и стадии Г.Б., оценки поражения органов-мишенейОпределение возможных противопоказаний к беременности
Планирование образа жизни и особенности питания
Подбор антигипертензивной терапии
Антигипертензивная терапия на этапе планирования беременности подбирается терапевтом и/или кардиологом
Слайд 26
Антигипертензивная терапия при различных формах А.Г. у беременных
Цель
лечения беременных с А.Г. – предупредить развитие осложнений, обусловленных
высоким уровнем А.Д., обеспечить сохранение беременности, нормальное развитие плода и успешные роды
Слайд 27
Наличие хронической гипертензии требует изменения образа жизни беременных
Следует
ограничить физическую активность на работе и в быту
Снижение веса
во время беременности не рекомендуется даже женщинам с избыточной массой тела и ожирениемСлайд 28 Многие современные препараты с доказанной эффективностью имеют противопоказания
для использования при беременности и гестозе
В России эти ограничения
ещё значительнее, т.к. в нашей стране в настоящее время не зарегистрированы некоторые использующиеся для лечения А.Г. Беременных за рубежом (лабеталол, окспренолол, гидралазин для парентерального применения)Слайд 29 В то же время во всех странах существуют
препараты, которые уже не отвечают современным требованиям и практически
не используются в кардиологииИх применение для лечения А.Г. При беременности обосновано доказанностью их безопасности для плода и отсутствием негативного влияния на дальнейшее развитие ребёнка (метилдопа)
Слайд 30 В России не существует классификация лекарственных препаратов по
критериям безопасности для плода
При выборе фармакотерапии целесообразно использовать принятые
в США критерии классификации лекарственных препаратов Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарств (FDA – Food and Drug Administration)
Слайд 32
Основные препараты для лечения А.Г. у беременных
Метилдопа
β -
адреноблокаторы
α, β – адреноблокаторы (лабеталол)
Блокаторы кальциевых каналов
Вазодилататоры миотропного действия
Слайд 33
БЕРЕМЕННОСТЬ
СРОК –
НЕ РАНЕЕ 22-24 нед
ЖИВОЙ ПЛОД
Условия развития
ПЭ
Нарушение
проницаемости ГЭ и ПБ
Слайд 34 ПЭ сопровождается вовлечением
сосудистой системы и гемостаза:
гиповолемия
гемоконцентрация
гиперкоагуляция
ДВС-синдром
гиперперфузия
Слайд 35
Плацента
Матка
Результаты патоморфологического исследования умерших преэклампсии и эклампсии
(n=95)
тромбоз капилляров
и артериол (45,4%),набухание эндотелия маточных капилляров (82%),
отек стромы миометрия.
массивное отложение фибриноида в межворсинчатом пространстве (82%),
патологическая незрелость – вариант хаотичных незрелых ворсин (73%),
расстройство микроциркуляции (100%),
склероз, облитерация, сужение просвета, атероматоз артерий.
набухание эндотелия капилляров клубочков (100%),
отложение фибрина в субэндотелиальном слое (82%),
тромбоз капилляров клубочков (64%),
очаговая лимфоцитарная инфильтрация стромы,
поражение клубочков и канальцев по типу иммунного воспаления.
Почки
Слайд 36
подкапсульные и внутрипеченочные кровоизлияния (65%),
белковая или жировая дистрофия
гепатоцитов,
увеличение массы печени (73%),
системные сосудистые нарушения в печени по
типу острого эндотелиоза, микротромбоза, пери-васкулярный отек («экламптическая печень»).Печень
признаки отека легких (80%),
множественные микротромбы в капиллярах и мелких артериях,
интерстициальных отек,
гиалиновые мембраны,
острое иммунное воспаление артериол и капилляров.
Система дыхания
Слайд 37
отек и набухание вещества головного мозга (100%),
ишемические инфаркты
(70%),
внутримозговые кровоизлияния с прорывом крови в желудочки мозга (20%),
периваскулярный
и перицеллюлярный отек мозга,тромбоз артериол и капилляров,
стертость границ между серым и белым веществом,
зоны резкого сужения просвета артерий, разрывы соединений между отдельными структурами и клетками мозга ( «нищая» перфузия)
Головной мозг
Слайд 38
Почки
Печень
Плацента
Мозг
гломерулярно-капиллярный эндотелиоз, дистрофия и некроз канальцев, кровоизлияния
паренхиматозная и
жировая дистрофия гепатоцитов, некроз, кровоизлияния
отек стромы ворсин, тромбоз сосудов
и межворсинчатых пространств, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияний и ишемииотек вещества мозга, нарушение микроциркуляции, тромбоз сосудов и кровоизлияния, повышение внутричерепного давления, ишемические изменения, вазодилатация сосудов
Во всех органах – признаки эндотелиоза
Слайд 39
ОЦК, ОЦП
ОПСС
Почечный и
печеночный кровток
Сердечный выброс
Артериальное давление
НОРМА
ПЭ
Активация
коагуляционного
звена системы гемостаза
Слайд 40
ОЦК, ОЦП
ОПСС
Почечный и
печеночный кровток
Сердечный выброс
Артериальное давление
НОРМА
ПЭ
Активация
коагуляционного
звена системы гемостаза
Слайд 41
Факторы риска развития ПЭ
Артериальная гипертензия.
Заболевания почек
и печени.
Эндокринопатии.
Метаболический синдром.
Дефекты гемостаза (врожденные, приобретенные).
Недостаточная гестационная трансформация маточно-плацентарных сосудов.Инфекции.
Слайд 42
ПЭ – чистая и сочетанная
ПЭ:
– Легкая
Средней тяжести
Тяжелая
Особо тяжелые формы
Эклампсия
Постэкламптическая кома.
Гестоз тяжелого течения с
преимущественным поражением печени (HELLP-синдром, ОЖГ).Осложнения гипертензии при гестозе (ПОП, подкапсульная гематома, разрыв печени, отслойка сетчатки).
Классификация ПЭ
Слайд 43
Ведущие факторы в оценке степени тяжести ПЭ
Раннее
начало (22-29 нед.)
Длительное течение (свыше 4 нед.)
Сочетание
с ФПН (СЗРП, гипоксия)Степень выраженности клинико-лабораторных показателей
Тяжесть фоновой соматической патологии
Нарушение функции печени (гипопротеинемия)
Суточная потеря белка
Нарушение в системе гемостаза:
гемоконцентрация (↑ Hb, Э, Ht)
синдром гиперкоагуляции (↓Т, ↓ АТ III)
ДВС-синдром (микротромбоз, ↓ антикоагулянтной активности)
Слайд 44
ПЭ легкой степени
Позднее начало (35-36 нед. и позднее).
Непродолжительное
течение (1-2 нед.).
Слабая выраженность и непостоянство клинических симптомов.
АД 130/85-140/90
мм рт. ст.Суточная потеря белка > 300 мг/24 ч < 1 г/24 ч.
При исследовании глазного дна – N.
САД 105-110 мм рт. ст. (САД=(АДс+2АДд):3).
Слайд 45
Снижение диуреза на 12-15%.
Концентрационная и азотовыделительная функции –
N.
Легкая диспротеинемия (↓ альбуминов).
Осмолярность плазмы – N (283 мосм/кг
Н2О).Признаки гемоконцентрации (↑ Ht, ↑ Э, ↑ Hb).
ФПН – компенсированная.
Снижение антистрессовой устойчивости матери и плода.
Слайд 46
ПЭ средней степени тяжести
Начало в 30-34 нед.
Длительность течения
3-4 нед.
Клинически симптомы более выражены, устойчивы.
Состояние пациентки средней тяжести.
Отеки
– локальные и генерализованные, могут быть не выражены.Внешнее благополучие пациентки не отражает реальную тяжесть гестоза.
Слайд 47 Артериальная гипертензия почти постоянная 140/90-150/100 и/или усиливается до
160/105 мм рт. ст. – усиливается ночью.
САД 111-127 мм
рт. ст. Отражает высокое ПСС.Ангиопатия сетчатки.
Диурез снижен на 20-30%.
Суточная потеря белка 1-3 г/24 ч.
Слайд 48
Гипопротеинемия средней степени (> 60 г/л).
Повышение количества креатинина
(верхняя граница нормы).
Прогрессирование синдрома гиперкоагуляции.
ЗВУР на 2 нед.
ФПН –
компенсированная и субкомпенсированная.Опережающее созревание плаценты.
Выраженное снижение антистрессовой устойчивости матери и плода.
Среднетяжелый гестоз – неуклонно прогрессирующий, исход – трудно предусмотреть.
Любой провоцирующий фактор → быстрое прогрессирование → тяжелый гестоз → преэклампсия → эклампсия.
Слайд 49 Т я ж е л а я
ПЭ
Длительно текущий, первоначально – атипичный, всегда сочетанный (АГ, заболевание
почек, нейроэндокринная патология).Ранее начало 22-27 нед.
Длительное течение – > 4-5 нед.
Максимальная выраженность одного или нескольких симптомов.
На первом месте – гипертензия + протеинурия.
Слайд 50 САД 120-130 мм рт. ст. (эквивалент АД
180/120 - 190/130 мм рт. ст.)
Суточная протеинурия ≥3 г/л
Снижение
диуреза на 30-40% и более (олигурия)Нарушение всех функций почек
Выраженная гипопротеинемия
(белок ниже 60-55 г/л)
Хронический ДВС (коагулопатия потребления)
Тромбоцитопения (ниже 160×109/л).
Ф ↓, ПДФ, РКМФ↑.
↓ КОД.
Слайд 51
Тяжелая гиповолемия (жестокий сосудистый спазм).
Клиническая симптоматика отражает системную
полиорганную недостаточность.
Анасарка.
В моче – цилиндры, Э, лейк.
↑ креатинин (1,4
мг%), остаточный азот (33-100 ммоль/л), ↓ СКФ (30 мл/мин).↓ синтеза прокоагулянтных беков (повышенная кровоточивость капилляров).
ФПН субкомпенсированная и декомпенсированная.
Снижение МК до 1 критического уровня (< 50-55 мл/100г/мин).
Слайд 52
Крайнее проявление тяжелой ПЭ
Полиорганная недостаточность.
Подострый и острый ДВС-синдром.
Критическая
гипертензия (170/110 мм рт. ст. и >).
Снижение МК (2й
уровень – 35 мл/100г/мин, 3й уровень – 20 мл/100г/мин).Цитотоксический отек мозга.
Снижение перфузии мозга и печени.
Метаболические нарушения.
Гипертоническая энцефалопатия.
Гипоксия нейронов (!).
Слайд 53
ПОП.
Отек соска зрительного нерва (отек мозга).
Исчерпаны резервы
перфузии.
Повышенная чувствительность нейронов мозга к внешним раздражителям (перепады АД,
резкий звук, яркий свет, боль, стресс…), а также к:изменению перфузионного давления;
гипер-, гиповолемии;
эндотоксикозу.
Накопление ЦИК в печени…
Слайд 54 Э К Л А М П С И
Я
Критическая гипертензия (АД 170/120 мм рт. ст. и более),
нарушение ауторегуляции МКПовышение проницаемости ГЭБ
Цитотоксический отек мозга
Энергетическое истощение
Острое нарушение гомеостаза ионного равновесия (аноксическая деполяризация).
Эклампсия – всегда внезапна, молниеносна…
Это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия.
Эклампсия – острое повреждение мозга на фоне полиорганной недостаточности.
Слайд 55 Тяжелая ПЭ и эклампсия являются абсолютными показаниями для
родоразрешения по жизненным показаниям со стороны матери и плода.
Если
на фоне ПЭ начинается ПОП, необходимо родоразрешение путем КС.
Слайд 56
Основные положения в лечении эклампсии
Чем тяжелее гестоз,
тем быстрее необходимо прекратить осложненную беременность по жизненным показаниям
со стороны матери и/или плода.Если беременная перенесла приступ эклампсии единственным правильным решением является немедленное родоразрешение.
Метод зависит от паритета родов и от акушерской ситуации, но преимущественно - это операция кесарева сечения (эпидуральная анестезия).
Слайд 57 Интенсивная терапия пациентки с эклампсией носит характер сердечно-легочной
реанимации в сочетании с терапией, направленной на восстановление функций
мозга (предупреждение повторных приступов).Лечение и родоразрешение производят в акушерском стационаре высокого риска, в отделении интенсивной терапии.
Слайд 58 Прежде всего, должна быть установлена система для длительных
внутривенных введений лекарственных препаратов.
Все манипуляции проводятся под наркозом и
продолженной искусственной вентиляцией легких, чтобы сократить время гипоксии мозга и обеспечить оптимальную оксигенацию крови.Слайд 59 Проводят мониторный контроль АД, частоты сердечных сокращений,
ЭКГ, оксигемометрии, определения парциального давления кислорода и углекислого газа
в крови.Для определения ЦВД и осуществления длительной инфузионной терапии (не менее 2 суток) стандартными мероприятиями являются катетеризация подключичной вены, а также катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового диуреза.
Слайд 60 В процессе многочасового лечения каждые 2-3
часа а также непосредственно при поступлении, перед и после
родоразрешения контролируют:показатели крови (гематокрит, гемоглобин, сахар, содержание в плазме белков (альбуминов), электролиты;
осмолярность плазмы и мочи;
гемодинамические параметры;
кровопотерю.
Слайд 61
К оптимальным ориентировочным
параметрам в процессе лечения
эклампсии относятся:
показатель гематокрита
в пределах 25-30%;
осмолярность плазмы 280 ммоль/л;
белок крови 5,5
ммоль/л и выше;почасовой диурез не ниже 30 мл/мин (норма 60 мл/час и выше).
ЦВД в пределах 6-10 мм водн. ст.
