Презентация на тему Приобретенный иммунитет: характеристика, закономерности формирования

ОРГАНИЗМА ОТ АНТИГЕНА, КОТОРАЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ФОРМИРОВАНИЕМ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ РАСПОЗНАВАНИЯ,

НЕЙТРАЛИЗАЦИИ И ЭЛИМИНАЦИИ АНТИГЕНА ИЗ ОРГАНИЗМА В РАМКАХ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОГО ИММУННОГО ОТВЕТА

2 МЕХАНИЗМАМ
КЛЕТОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ РАБОТОЙ СУБПОПУЛЯЦИЙ Т-ЛИМФОЦИТОВ (Т-КИЛЛЕРОВ, Т-ЭФФЕКТОРОВ

ГЗТ), РЕГУЛИРУЕТСЯ ЦИТОКИНАМИ, ПРОДУЦИРУЕМЫМИ Т-ЛИМФОЦИТАМИ-ХЕЛПЕРАМИ 1 ТИПА (ГАММА- ИНТЕРФЕРОН, ИНТЕРЛЕЙКИН-2, 12).
УНИЧТОЖЕНИЕ АНТИГЕНА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В РАМКАХ ЭФФЕКТОРНЫХ РЕАКЦИЙ – ЦИТОТОКСИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ (КИЛЛИНГОВОЙ РЕАКЦИИ) Т-КИЛЛЕРОВ,
РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (ГЗТ) Т-ЛИМФОЦИТОВ-ЭФФЕКТОРОВ ГЗТ

ГУМОРАЛЬНЫЙ (АНТИТЕЛЬНЫЙ) МЕХАНИЗМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ АНТИГЕННЕЙТРАЛИЗУЮЩЕЙ ФУНКЦИЕЙ АНТИТЕЛ. АНТИТЕЛА ПРОДУЦИРУЮТСЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ КЛЕТКАМИ, ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИМИСЯ ИЗ В-ЛИМФОЦИТОВ.
АНТИТЕЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ РЕГУЛИРУЕТСЯ ЦИТОКИНАМИ, ПРОДУЦИРУЕМЫМИ Т-ЛИМФОЦИТАМИ-ХЕЛПЕРАМИ 2 ТИПА (ИЛ-2,4,5,6,9,13 И ДР.)

ФАКТОРОВ:

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ АНТИГЕНА,

ДОЗА АНТИГЕНА И КРАТНОСТЬ ЕГО ПОПАДАНИЯ В

ОРГАНИЗМ,

ВХОДНЫЕ ВОРОТА ДЛЯ АНТИГЕНА (ИММУННАЯ СИСТЕМА В РАЗНЫХ ТКАНЯХ ПРЕДСТАВЛЕНА ПО-РАЗНОМУ, ЧТО СКАЗЫВАЕТСЯ НА ФОРМИРОВАНИИ ИММУННОГО ОТВЕТА),

ИСХОДНЫЙ ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ В ТКАНЯХ, ГДЕ ФОРМИРУЕТСЯ ИММУННЫЙ ОТВЕТ.

И ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК.
ПОСКОЛЬКУ ОНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛОЖНОЙ СТРУКТУРОЙ, Т.Е. ОБЛАДАЮТ

МНОЖЕСТВОМ РАЗНЫХ АНТИГЕНОВ,
ИММУННЫЙ ОТВЕТ РАЗВИВАЕТСЯ НА КАЖДЫЙ АНТИГЕН.

ТАКИМ ОБРАЗОМ, ПРИОБРЕТЁННЫЙ ИММУНИТЕТ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ СУММУ (ИЛИ СОВОКУПНОСТЬ) ИММУННЫХ ОТВЕТОВ, РАЗВИВАЕМЫХ ИММУННОЙ СИСТЕМОЙ НА КАЖДЫЙ АНТИГЕН ЧУЖЕРОДНОГО АГЕНТА

НАХОДИТЬСЯ МОЛЕКУЛЫ ИЗОЛИРОВАННОГО ИЗ СТРУКТУРЫ ЧУЖЕРОДНОГО АГЕНТА АНТИГЕНА.


ДЛЯ

ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЭТОГО УСЛОВИЯ И НУЖЕН ВИДОВОЙ ИММУНИТЕТ, ЭФФЕКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ КОТОРОГО РАЗРУШАЮТ ЧУЖЕРОДНЫЙ АГЕНТ, СПОСОБСТВУЯ ВЫДЕЛЕНИЮ МОЛЕКУЛ АНТИГЕНА В СВОБОДНОМ ВИДЕ В ТКАНИ. ТАКИМ ОБРАЗОМ, ВИДОВОЙ ИММУНИТЕТ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ РАЗВИТИЯ ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА

КЛЕТОК И МОЛЕКУЛ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, В РАМКАХ КОТОРОЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА, ФОРМИРОВАНИЕ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ КЛОНОВ ЛИМФОЦИТОВ (ИММУНОГЕНЕЗ), А ТАКЖЕ ЭФФЕКЦИЯ ПО ОТНОШЕНИЮ К АНТИГЕНУ (УНИЧТОЖЕНИЕ АНТИГЕНПОРАЖЁННЫХ КЛЕТОК ОРГАНИЗМА И ОТДЕЛЬНЫХ СТРУКТУР, НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ АНТИГЕНА, ЭЛИМИНАЦИЯ АНТИГЕНА ИЗ ОРГАНИЗМА)

СОСТОИТ В ВОСПРИЯТИИ МОЛЕКУЛ АНТИГЕНА АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ (АПК), ЕГО

ОБРАБОТКЕ ДЛЯ ВЫДЕЛЕНИЯ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕМИНАНТЫ (ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНА) И ПРЕЗЕНТАЦИИ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЫ В СОСТАВЕ МОЛЕКУЛЫ ГКГ ЛИМФОЦИТАМ

ФАЗА ФОРМИРОВАНИЯ КЛОНОВ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ, ИЛИ ФАЗА АКТИВАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ

ПРОДУКТИВНАЯ/ЭФФЕКТОРНАЯ ФАЗА, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ УНИЧТОЖЕНИЕ, НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ И ЭЛИМИНАЦИЯ АНТИГЕНА

ПОСЛЕ САНАЦИИ ОРГАНИЗМА ОТ ЧУЖЕРОДНОГО АГЕНТА (ОТ АНТИГЕНА) РАЗВИВАЕТСЯ КОМПЛЕКС РЕГЕНЕРАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ, В ПРОЦЕССЕ КОТОРЫХ ПРОИСХОДИТ РЕГЕНЕРАЦИЯ ТКАНЕЙ, КОТОРЫЕ ПОДВЕРГЛИСЬ ДЕЙСТВИЮ ЧУЖЕРОДНОГО АГЕНТА, А ТАКЖЕ РЕГЕНЕРАЦИЯ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ, ТАК КАК ОТРАБОТАВШИЕ ЛИМФОЦИТЫ ПОДВЕРГАЮТСЯ АПОПТОЗУ.

ПРОНИК АНТИГЕН (ЧУЖЕРОДНЫЙ АГЕНТ) ПОСЛЕ ТОГО, КАК В РАМКАХ

РЕАКЦИЙ ВИДОВОГО ИММУНИТЕТА В ТКАНИ ВЫДЕЛЕНЫ МОЛЕКУЛЫ АНТИГЕНА.

ЭНДОЦИТОЗА
В-ЛИМФОЦИТЫ, КАК АПК, СПОСОБНЫ К СЕЛЕКТИВНОМУ ВОСПРИЯТИЮ АНТИГЕНА ИЗ

ТКАНЕВОГО МИКРООКРУЖЕНИЯ: В-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР СВЯЗЫВАЕТ ТОЛЬКО ТУ МОЛЕКУЛУ АНТИГЕНА, КОТОРОЙ ОН СПЕЦИФИЧЕН. ОБРАЗОВАВШИЙСЯ НА ПОВЕРХНОСТИ В-ЛИМФОЦИТА КОМПЛЕКС ПОДВЕРГАЕТСЯ ИНТЕРНАЛИЗАЦИИ ВНУТРЬ В-ЛИМФОЦИТА (РЕЦЕПТОРНЫЙ ЭНДОЦИТОЗ)

АПК

В-Л

ВЫДЕЛЯЕТСЯ АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА.



В КОМПЛЕКСЕ ГОЛЬДЖИ АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА КОМПЛЕКСИРУЕТСЯ С

МОЛЕКУЛОЙ ГКГ 2 КЛАССА.



ЭТОТ КОМПЛЕКС – АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА И МОЛЕКУЛА ГКГ 2 КЛАССА – ЭКСПРЕССИРУЮТСЯ НА ЦПМ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩЕЙ КЛЕТКИ

СТАНОВИТСЯ АКТИВНОЙ – ОНА НАЧИНАЕТ ПРОДУЦИРОВАТЬ ЦИТОКИНЫ И ВЫХОДИТ

В ЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО.


С ТОКОМ ЛИМФЫ ЭТА АПК ПОПАДАЕТ В РЕГИОНАРНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ И ДРУГИЕ ЛИМФОИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ.


ПРИ НАЛИЧИИ В ЛИМФОУЗЛЕ ЛИМФОЦИТА, ОБЛАДАЮЩЕГО АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИМ РЕЦЕПТОРОМ, СПЕЦИФИЧНЫМ ДАННОЙ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЕ, НАЧИНАЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ ФАЗА ИММУННОГО ОТВЕТА.

ЛИМФОЦИТОВ
ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ ЭТОЙ ФАЗЫ – ФОРМИРОВАНИЕ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОГО КЛОНА ЛИМФОЦИТОВ,

Т.Е. НАКОПЛЕНИЕ НЕОБХОДИМОГО ПО ЧИСЛЕННОСТИ КОЛИЧЕСТВА КЛЕТОК (ЛИМФОЦИТОВ), ОБЛАДАЮЩИХ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИМ РЕЦЕПТОРОМ, СПЕЦИФИЧНЫМ ДАННОЙ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЕ, ТО ЕСТЬ СПОСОБНЫМ СВЯЗЫВАТЬ ЕЁ

ОБРАЗОВАНИЕ КЛОНА ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ УНИКАЛЬНОЙ СПОСОБНОСТЬЮ ЛИМФОЦИТОВ (Т- И В-) К БЛАСТНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ, ТО ЕСТЬ К ВОЗВРАЩЕНИЮ ЗРЕЛОГО ЛИМФОЦИТА В СОСТОЯНИЕ БЛАСТА, СПОСОБНОГО К ПРОЛИФЕРАЦИИ

ОБРАЗОВАНИЯ КЛОНА КЛЕТОК) БЛАСТТРАНСФОРМАЦИЯ ВОЗНИКАЕТ КАК ИТОГ ПРЯМОГО КОНТАКТА

АПК, ПРЕЗЕНТИРУЮЩЕЙ НА ЦПМ АНТИГЕННУЮ ДЕТЕРМИНАНТУ В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛОЙ ГКГ 2 КЛАССА, С ЛИМФОЦИТОМ (Т- ИЛИ В-).

ЭТОТ ПРЯМОЙ КОНТАКТ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ МЕЖМОЛЕКУЛЯРНЫМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ СО СТОРОНЫ АПК И ЛИМФОЦИТА

МОЛЕКУЛЫ:
АПК
Т-ЛИМФОЦИТ
СО СТОРОНЫ АПК АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА В КОМПЛЕКСЕ В МОЛЕКУЛОЙ

ГКГ 2 КЛАССА - СО СТОРОНЫ Т-ЛИМФОЦИТА (ХЕЛПЕРА) Т-КЛЕТОЧНЫЙ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР (ТКР, TCR). ТКР СПЕЦИФИЧЕН АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЕ, ЧТО ВЕДЁТ К СВЯЗЫВАНИЮ ДВУХ КЛЕТОК

УСТРОЕННЫМ МОЛЕКУЛЯРНЫМ КОМПЛЕКСОМ: СПЕЦИФИЧНОСТЬ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ИММУНОГЛОБУЛИНОВОЙ МОЛЕКУЛОЙ,

СОСТОЯЩЕЙ ИЗ АЛЬФА – И БЕТА-ЦЕПЕЙ (ИЛИ ИЗ ГАММА- И ДЕЛЬТА-ЦЕПЕЙ). ЭТА ИММУНОГЛОБУЛИНПОДОБНАЯ МОЛЕКУЛА ДОПОЛНЯЕТСЯ РЕЦЕПТОРНЫМ КОМПЛЕКСОМ CD3.
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ РАСПОЗНАВАНИЯ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЫ И ПРОВЕДЕНИЯ АКТИВАЦИОННОГО СИГНАЛА, ФОРМИРУЮЩЕГОСЯ ПРИ КОНТАКТЕ ЛИМФОЦИТА С АПК.

АПК БОКОВАЯ ЦЕПЬ МОЛЕКУЛЫ ГКГ 2 КЛАССА
АПК
Т-ЛИМФОЦИТ
СВЯЗЬ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЫ

С ТКР И CD4 С БОКОВОЙ ЦЕПЬЮ МОЛЕКУЛЫ 2 КЛАССА ГКГ ФОРМИРУЕТ 1-Й АКТИВАЦИОННЫЙ СИГНАЛ ДЛЯ Т-ХЕЛПЕРА.

СО СТОРОНЫ АПК CD 80/86
АПК
Т-ЛИМФОЦИТ
КО-СТИМУЛИРУЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ ФОРМИРУЮТ 2-Й

АКТИВАЦИОННЫЙ СИГНАЛ ДЛЯ Т-ХЕЛПЕРА

СТОРОНЫ Т-ЛИМФОЦИТА - CD2 , СО СТОРОНЫ АПК -

CD58,
СО СТОРОНЫ Т-ЛИМФОЦИТА – LFA-1 , СО СТОРОНЫ АПК – ICAM-1,

КЛЕТОК, Т.Е. В СУЩЕСТВЕННОМ И КАЧЕСТВЕННОМ ИЗМЕНЕНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ

КЛЕТОК В СООТВЕТСТВИИ С ИХ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕМ, ДЕТЕРМИНИРОВАННЫМ ГЕНЕТИЧЕСКИ

АКТИВАЦИЯ АПК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПРОДУКЦИЕЙ ЦИТОКИНОВ, КОТОРАЯ В СВОЮ ОЧЕРЕДЬ КОНТРОЛИРУЕТСЯ ПЛОТНОСТЬЮ МОЛЕКУЛ ГКГ И АНТИГЕННЫХ ДЕТЕРМИНАНТ.
ЦИТОКИНОВАЯ ПОДДЕРЖКА АПК СПОСОБСТВУЕТ ПРЕОБРАЗОВАНИЮ Т-ХЕЛПЕРОВ0 В Т-ХЕЛПЕРЫ 1 ИЛИ 2 ТИПА

АКТИВАЦИЯ Т-ХЕЛПЕРА ПРИВОДИТ К
ЭКСПРЕССИИ АКТИВАЦИОННЫХ РЕЦЕПТОРОВ (ВКЛЮЧАЯ РЕЦЕПТОР К ИЛ-2),
К ПРОДУКЦИИ ИЛ-2, КОТОРЫЙ ДЕЙСТВУЕТ АУТОКРИННО,
К БЛАСТНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ЛИМФОЦИТА И К ПРОЛИФЕРАЦИИ ЕГО С ОБРАЗОВАНИЕМ КЛОНА АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ

БИОХИМИЧЕСКИХ И СТРУКТУРНЫХ КАСКАДНЫХ ПРЕОБРАЗОВАНИЙ ЛИМФОЦИТА В РАМКАХ ПРОЦЕССА

ТРАНСДУКЦИИ АКТИВАЦИОННОГО СИГНАЛА ОТ ПОВЕРХНОСТИ МЕМБРАНЫ КЛЕТКИ, ГДЕ СОСРЕДОТОЧЕНЫ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ, К ЯДРУ КЛЕТКИ

ИЗ КОТОРЫХ ЯВЛЯЕТСЯ МЕХАНИЗМ, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЙ ПРОТЕИНКИНАЗАМИ (ТИРОЗИНКИНАЗАМИ).
ПОСЛЕ УСТАНОВЛЕНИЯ ПРЯМОГО

КОНТАКТА АПК И Т-ХЕЛПЕРА ПРОИСХОДИТ АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗ, СВЯЗАННЫХ С ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ УЧАСТКАМИ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩЕГО РЕЦЕПТОРНОГО КОМПЛЕКСА

АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗ ПРИВОДИТ К ФОСФОРИЛИРОВАНИЮ БЕЛКОВ РЕЦЕПТОРОВ, ЦИТОСКЕЛЕТА Т-ХЕЛПЕРА, МЕМБРАННОЙ ФОСФОЛИПАЗЫ С. РЕЗУЛЬТАТОМ СТАНОВИТСЯ ПРЕОБРАЗОВАНИЕ РЕЦЕПТОРОВ, ИЗМЕНЕНИЕ ИХ АКТИВНОСТИ, ПОЯВЛЕНИЕ ПРОДУКТОВ АКТИВАЦИИ ФОСФОЛИПАЗЫ С

КАЛЬЦИЯ ПРИВОДЯТ К ФОРМИРОВАНИЮ ТРАНСКРИПЦИОННЫХ ФАКТОРОВ NF-AТc/p И AP-1
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ

ФАКТОРЫ АКТИВИРУЮТ ГЕН ИЛ-2, А ТАКЖЕ ГЕНЫ ДРУГИХ ЦИТОКИНОВ И ИХ РЕЦЕПТОРОВ

АУТОКРИННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИЛ-2 ФОРМИРУЕТ АКТИВАЦИОННЫЙ СИГНАЛ, ТРАНСДУКЦИЯ КОТОРОГО ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ JAK-КИНАЗАМИ.

В РЕЗУЛЬТАТЕ ЛИМФОЦИТ ПЕРЕВОДИТСЯ ИЗ ФАЗЫ ПОКОЯ В ФАЗУ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА G1, ТО ЕСТЬ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ БЛАСТНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ С ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ПРОЛИФЕРАЦИЕЙ ЛИМФОЦИТА

КЛОНА АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ.




ЭТИ КЛЕТКИ СПОСОБНЫ К ОСУЩЕСТВЛЕНИЮ ЭФФЕКТОРНЫХ

ФУНКЦИЙ, ТО ЕСТЬ, К ВЗАИМОДЕЙСТВИЮ С АНТИГЕНОМ, КОТОРОЕ ВЕДЁТ К ЕГО УНИЧТОЖЕНИЮ/НЕЙТРАЛИЗАЦИИ.



ОБРАЗОВАВШИЕСЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФОИДНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ ЛИМФОЦИТЫ РАССЕЛЯЮТСЯ ПО ТКАНЯМ, ГДЕ И ОСУЩЕСТВЛЯЮТ СВОИ ФУНКЦИИ В РАМКАХ ЭФФЕКТОРНОЙ/ПРОДУКТИВНОЙ ФАЗЫ ИММУННОГО ОТВЕТА

А СОХРАНЯЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ В ВИДЕ ПУЛА ЛИМФОЦИТОВ-ПАМЯТИ.





ПРИ ПОВТОРНЫХ

КОНТАКТАХ С ТЕМ ЖЕ АНТИГЕНОМ ЛИМФОЦИТЫ-ПАМЯТИ РАЗВИВАЮТ ВТОРИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ. ПРИ ЭТОМ ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК ТРЕБУЕТСЯ МЕНЬШЕ ВРЕМЕНИ, Т.Е. ПРОТЕКТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ РАЗВИВАЮТСЯ БЫСТРЕЕ, СООБЩАЯ ОРГАНИЗМУ НЕВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ПОВТОРНО ПОПАШЕМУ В ОРГАНИЗМ АНТИГЕНУ (ИНФЕКЦИОННОМУ АГЕНТУ)

РАЗНЫХ СУБПОПУЛЯЦИЙ ЛИМФОЦИТОВ.



ОБРАЗОВАНИЕ КЛОНОВ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ РАЗНЫХ СУБПОПУЛЯЦИЙ

ПРОИСХОДИТ ПО АНАЛОГИЧНОЙ РАССМОТРЕННОЙ СХЕМЕ.

ФОРМА ИММУННОГО ОТВЕТА НЕОБХОДИМА ДЛЯ УНИЧТОЖЕНИЕ ВИРУС-ПОРАЖЁННЫХ И ОПУХОЛЕВЫХ

КЛЕТОК

КЛЕТКАМИ-ЭФФЕКТОРАМИ ЯВЛЯЮТСЯ Т-ЛИМФОЦИТЫ-КИЛЛЕРЫ С ФЕНОТИПОМ CD3+CD8+, КЛОН КОТОРЫХ ФОРМИРУЕТСЯ В РАМКАХ Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА И ФУНКЦИОНИРУЕТ ПОД РЕГУЛЯТОРНЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИЛ-2,12.

ВИРУСНОГО ИЛИ ОПУХОЛЕВОГО АНТИГЕНА В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛОЙ ГКГ

1 КЛАССА НА ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ.

АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА В ДАННОМ СЛУЧАЕ ПОСТУПАЕТ К КОМПЛЕКС ГОЛЬДЖИ ИЗ ЦИТОЗОЛЯ КЛЕТКИ (Т.Н. ЭНДОГЕННЫЙ АНТИГЕН). ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНА В ЭТОМ СЛУЧАЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В ОСОБЫХ СТРУКТУРАХ – ПРОТЕАСОМАХ.

МОЛЕКУЛ МЕЖКЛЕТОЧНОГО КОНТАКТА (МОЕКУЛА CD8 СВЯЗЫВАЕТСЯ С БОКОВОЙ ЦЕПЬЮ

МОЛЕКУЛЫ ГКГ 1 КЛАССА, КОМПЛЕКСИРОВАННОЙ С АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТНОЙ) И УЧАСТИЯ В ИНИЦИАЦИИ АПОПТОЗА ФНО-АЛЬФА И ОСОБОЙ МОЛЕКУЛЫ Fas-лиганда

ПРЕДОТВРАЩАЮЩИЕ САМУ ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕВАРИВАНИЯ ЕГО ФАГОЦИТОМ.



В ЭТИХ

УСЛОВИЯХ ИММУННАЯ СИСТЕМА НЕ МОЖЕТ ЭЛИМИНИРОВАТЬ АНТИГЕН (ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ) ОБЫЧНЫМИ СПОСОБАМИ, ПОЭТОМУ РАЗВИВАЕТСЯ РЕАКЦИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ АНТИГЕНА В ТКАНЯХ ПУТЁМ СОЗДАНИЯ ВОКРУГ НЕГО ИНФИЛЬТРАТА ИЛИ ГРАНУЛЁМЫ ИЗ РАЗНЫХ ТИПОВ ЛЕЙКОЦИТОВ, ФИБРОБЛАСТОВ И ФИБРОЦИТОВ.



ЭТА РЕАКЦИЯ (ГЗТ) ФОРМИРУЕТСЯ В РАМКАХ КЛЕТОЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА ПУТЁМ ФОРМИРОВАНИЯ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОГО КЛОНА Т-ХЕЛПЕРОВ, ОБЛАДАЮЩИХ ВЫСОКОЙ СПОСОБНОСТЬЮ К ПРОДУКЦИИ МНОГИХ ЦИТОКИНОВ (ХЕМОКИНЫ, ФНО-АЛЬФА, ИФН-ГАММА, ЛИМФОТОКСИН-БЕТА, ИЛ-2, ГМ-КСФ И ДР.



СОВОКУПНОСТЬ ЭТИХ ЦИТОКИНОВ И ПРИВОДИТ К МИГРАЦИИ К МЕСТУ РАСПОЛОЖЕНИЯ МАКРОФАГА, ФАГОЦИТИРОВАВШЕГО АНТИГЕН, МНОЖЕСТВА КЛЕТОК ЛЕЙКОЦИТАРНОГО И СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ФОРМИРУЮЩИХ ИНФИЛЬТРАТ ИЛИ ГРАНУЛЁМУ.

ВНУТРИ ГРАНУЛЁМЫ СОЗДАЮТСЯ ВЫСОКИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ВЕЩЕСТВ, СПОСОБСТВУЮЩИХ ЕГО НЕЙТРАЛИЗАЦИИ.

ГЗТ ЯВЛЯЕТСЯ НОРМАЛЬНЫМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ПРОТЕКТИВНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА НА РЯД БАКТЕРИЙ (ВОЗБУДИТЕЛИ ТУБЕРКУЛЁЗА, СИФИЛИСА, БРУЦЕЛЛЁЗА И ДР.), НО У НЕКОТОРЫХ ЛЮДЕЙ ИНИЦИИРУЕТСЯ НЕ ИНФЕКЦИОННЫМИ АГЕНТАМИ, ПРОЯВЛЯЯ СЕБЯ КАК ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС.

КЛЕТКИ, АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КЛОН КОТОРЫХ ВОЗНИКАЕТ В РАМКАХ ИММУНОГЕНЕЗА В

РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФОУЗЛАХ И ДРУГИХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ОБРАЗОВАНИЯХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.

РАЗВИТИЕ КЛОНА ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ИЗ ПРЕДШЕСТВЕННИКА – В-ЛИМФОЦИТА, ЭКСПРЕССИРУЮЩЕГО В-КЛЕТОЧНЫЙ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР, СПЕЦИФИЧНЫЙ ДАННОМУ АНТИГЕНУ

ГУМОРАЛЬНЫЙ (АНТИТЕЛЬНЫЙ) ИММУННЫЙ ОТВЕТ РАЗВИВАЕТСЯ НА ТИМУС-ЗАВИСИМЫЕ АНТИГЕНЫ И НА ТИМУСНЕЗАВИСИМЫЕ АНТИГЕНЫ

АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МОГУТ БЫТЬ КАК ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ, ТАК И В-ЛИМФОЦИТЫ

ПОД РЕГУЛЯТОРНЫМ
ВЛИЯНИЕМ Т-ХЕЛПЕРОВ 2 ТИПА, ПРОДУЦИРУЮЩИХ ИЛ-4,5,6,9,13.
ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ КЛОНА

ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК НЕОБХОДИМЫ ЦИТОКИНЫ –ФАКТОРЫ РОСТА ЛИМФОЦИТОВ – ИЛ2,4

КОНТАКТЕ С АНТИГЕНОМ. ДЛЯ НЕГО ХАРАКТЕРНА ОПРЕДЕЛЁННАЯ ДИНАМИКА ВЫРАБОТКИ

АНТИТЕЛ:

ПРИ ПОВТОРНОМ КОНТАКТЕ С АНТИГЕНОМ ПРОИСХОДИТ БОЛЕЕ БЫСТРОЕ ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ В СИЛУ ИМЕЮЩИХСЯ В ОРГАНИЗМЕ ЛИМФОЦИТОВ-ПАМЯТИ. ТАКОЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НАЗЫВАЮТ ВТОРИЧНЫМ

С КЛАССА НА КЛАСС.

ЭТОТ ПРОЦЕСС КОНТРОЛИРУЕТСЯ ЦИТОКИНАМИ:
IgM
IgD
IgG3
IgG1
IgA1
IgG2
IgG4
IgE
IgA2
ИФН-гамма
ТФР-бета
ИЛ-4

ТРЕБУЕТ ПОМОЩИ Т-ХЕЛПЕРОВ. ЕГО КОНТРОЛИРУЮТ ЦИТОКИНЫ, ВЫРАБАТЫВАЕМЫЕ В-ЛИМФОЦИТОМ, КАК

АПК.
ИММУННЫЙ ОТВЕТ МОЖЕТ БЫТЬ ТОЛЬКО ПЕРВИЧНЫМ

В ЭТОМ СЛУЧАЕ ФОРМИРУЮТСЯ АНТИТЕЛА ТОЛЬКО КЛАССА М, НЕ ФОРМИРУЮТСЯ ЛИМФОЦИТЫ-ПАМЯТИ, А ПОТОМУ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К АНТИГЕНУ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 2 – 4 МЕСЯЦА ПОСЛЕ ЭЛИМИНАЦИИ АНТИГЕНА ИЗ ОРГАНИЗМА