Презентация на тему Регуляция кровообращения

по сосудистому руслу, возможно лишь при согласовании состава и

объема крови с особенностями ее циркуляции в сосудистой системе, которая определяется работой сердца и состоянием сосудистого русла.
Поэтому в организме существуют механизмы регуляции, согласующие три основных составляющих циркуляции:
а) объем крови,
б) работу сердца,
в) тонус сосудов.

(возбудимость)
Влияние может быть «+» и «-».

влияниями

ростом венозного притока.
В желудочках это происходит тогда, когда

конечно-диастолический объем крови в них возрастает в пределах от 130 до 180 мл. (Б)

актиновых и миозиновых филаментов в саркомере. Скольжение нитей относительно

друг друга происходит при взаимном перекрытии благодаря образующимся поперечным мостикам. Если эти нити несколько растянуть, то количество возможных "шагов" возрастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект).
Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые и миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому, чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к снижению силы сокращения, к отрицательному инотропному эффекту, что наблюдается при увеличении конечнодиастолического объема выше 180 мл. (при гипертрофии).

основе этого эффекта лежит тот же механизм Франка-Старлинга: после

неполного выброса остается больше крови + новая порция в диастолу.

это тем, что за малую диастолу весь Са++ не

успеет откачаться, поэтому его концентрация при следующем ПД возрастает быстрее.

крови:
Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.)
К – увеличение ЧСС,
Са –

снижение ЧСС

Увеличение в крови:
Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.)
К – снижение ЧСС и даже остановка сердца,
Са – увеличение ЧСС

(положительные эффекты)
Парасимпатические нервы – главным образом к узлам:

- левый vagus – атриовентрикулярный
(возбудимость)
- правый vagus – синусный
(проводимость)
[отрицательные эффекты]

актив. К-каналы.
НА+-рецепторы –
актив. Са-каналы.

мембраны кардиомиоцитов через посредство внутриклеточного увеличения цАМФ активирует медленные

Са2+-каналы. Возрастание входящего кальциевого тока приводит в первую очередь к увеличению продолжительности фазы "плато", а значит к усилению сокращения миокарда.
Кроме того, все гормоны, активирующие аденилатциклазу (образование цАМФ), могут воздействовать на миокард и опосредованно - через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Такие гормоны как адреналин, глюкагон, инсулин, интенсифицируя образование АТФ, также обеспечивают положительный инотропный эффект.

этими рецепторами приводит к стимуляции чувствительности миофибрилл к ионам

кальция. Отсутствие роста входящего кальциевого и, напротив, рост выходящего калиевого тока приводит к уменьшению продолжительности фазы "плато" и росту ЧСС.

каналы, что влияет на указанные свойства миокарда «-». Таким

путем на кардиомиоциты действует АХ через посредство взаимодействия с М-холинорецепторами.
Но АХ, кроме этого, увеличивает проницаемость мембраны для калия (gК+) и тем самым приводит к гиперполяризации. Результатом этих влияний является меньшая скорость деполяризации, укорочение длительности ПД и снижение силы сокращения.

отличие от желудочков и проводящей системы) приводит еще и

к укорочению рефрактерного периода за счет укорочения фазы "плато", что повышает их возбудимость. Это может привести к возникновению предсердных экстрасистол ночью во время сна, когда повышается тонус блуждающего нерва.

РЕЦЕПТОРОВ.
Интракардиальные рефлексы,
Экстракардиальные рефлексы.

все структуры рефлекса:
рецепторы, афференты, ганглии
и эфференты.
Примеры

интракардиальных рефлексов:
А- увеличение притока крови в правое предсердие – усиливается сокращение левого желудочка при малом заполнении его.
Б- увеличение притока крови в правое предсердие – снижается сокращение левого желудочка при большом заполнении его.

сенсорная,
б) прессорная,
в) депрессорная.
(парасимпатический нерв)
Связь со спинным мозгом (симпатические волокна)

тормозит депрессорный и наоборот.
В результате: депрессорный через вагус ослабляет

работу сердца, а через угнетение симпатических центров – сосуды расширяются.
Пессорный через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.

тканей)

при длительном раздражении их чувствительность снижается (барорецепторы).
Кроме того, они

подвержены влиянию гормонов и др. соединений – эффект модуляции.

ЧСС и УО (АД снижается).
Раздражение хеморецепторов (рН крови) через

симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК растет, кровоток улучшается.

резервный объем,
СРО – систолический резервный объем,
ОО – остаточный объем,

МОК

– минутный объем,
ЧСС – «пульс»
МОК = УО х ЧСС
МОК в покое = 5 л
ЧССмакс. = 220 – В (лет)
МОКмакс. До 25 л

(фазные и тонические)
Механические стимулы
Гуморальные стимулы
Нейронные влияния

стенки сосуда
При быстром увеличении объема

сокращение
При медленном увеличении релаксация

клетки активно влияют на состояние сосуда и кровоток. Гладкие

мышцы, сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластические волокна, создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус.
Тонус – постоянное напряжение стенки сосуда
(F = Pt x r)

тонус создается:
- реакцией гладкомышечных клеток на давление крови,

- наличием в крови вазоактивных соединений,
- тоническими импульсами симпатических нервов
(1-3 имп./с).
Гладкомышечные клетки подразделяются на тонические и фазические.
Тонические – обладают пейсмекерными свойствами (самопроизвольная деполяризация), что и поддерживает базальный тонус.
Фазические - обеспечивают влияния из вне.

и увеличение Са сокращение фазных

клеток,
А+-рецепторы – увеличение цАМФ и снижение Са расслабление клеток.
НА чувствительнее к , А чувствительнее к .

Ах+М-рецепторы - увеличивает цГМФ и снижает Са расслабление.

большое внимание уделяется местным регуляторам сосудистого тонуса: факторам, которые

образуются в эндотелии сосудов. Они являются как регуляторами, так и посредниками влияния других гуморальных механизмов (медиатором и гормонов).
NО (ЭФР) – эндотелиальный фактор расслабления,
ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов,
Простагландины - увеличивают проницаемость мембраны для К+, что приводит к расширению сосудов.

регулирует:
Влияя на артериолы – уровень АД,
Влияя на вены –

возврат крови к сердцу.
НА взаимодействует с -, -адрено-рецепторами.
С  - сужение сосуда,
С  - расширение.
В различных сосудах соотношение этих рецепторов разное!

работу сердца:
при повышении тонуса сосудов растет
сопротивление кровотоку и

работе сердца -
может развиваться гипертрофия миокарда.
2) Дальше - на обменную функцию микроциркуляторного русла.

регуляция функции сердца и состояния сосудов

эффекта гидростатического давления)
Ортостатический рефлекс –

увеличение ЧСС на 6-24/мин

Клиностатический рефлекс – уменьшение ЧСС на 4-6/мин

Кровоток в органе точно соответствует его функциональной активности (ЦНС,

сердце)
Б. В покое кровоток с избытком, так как он обеспечивает трофику и функцию
В. При интенсивной функции орган может работать «в долг» (скелетные мышцы)